Дыхательные движения способствуют продвижению крови: во время вдоха кровь присасывается в грудную клетку, особенно в легко растяжимое тонкостенное предсердие, диафрагма, опускаясь, выжимает кровь из печени; во время выдоха легкие, спадаясь, выжимают кровь в левое сердце, а диафрагма, поднимаясь, присасывает венозную кровь из нижних конечностей и т. д. Тесная связь степени диференцировки сердца с развитием легочного дыхания была подмочена еще Гарвоем.
Капилляры, несмотря на их небольшую длину, составляют самый ответственный участок кровообращения, ибо именно при прохождении крови по капиллярам происходит как газовый обмен в периферических тканях и в легких, так и вообще весь крове-тканевой обмен, имеющий свои особенности в различных тканях и органах. Через полупроницаемую стенку капилляров в артериальном их колене поступает в межтканевые щели водный раствор всех питающих клетки веществ, а в венозном колене происходит обратный ток жидкости, обеспечивающий -отток от тканей с кровью шлаковых веществ и специфических продуктов обмена (метаболитов) данного органа. В разных областях фильтрация и обратное всасывание различны по качеству и объему. В капиллярах кишечника во время пищеварения происходит обширное всасывание в кровь; печеночные капилляры уже в норме проходимы для белка; в почках в результате массивной фильтрации и массивной же избирательной реабсорбции образуется моча, подлежащая выведению. Тканевая (межклеточная) жидкость значительно превышает по объему массу крови и дает начало лимфе. Таким образом, замкнутость кровеносной системы только относительна. Внутриклеточная вода (а ее больше всего в организме), так же как и другие составные части клетки, более стабильна и поступает в ток крови только при распаде клеток.
В условиях покоя большая часть капилляров, например, в скелетной мышце, находится в спавшемся состоянии, как полагали некоторые ученые, вследствие действия гипофизарного гормона, подвозимого с кровью тканям и поддерживающего тоническое сокращение капилляров, или вследствие действия особых «шлюзов» в прекапиллярах.
В состоянии покоя около трети всей крови выключено из циркуляции и находится в кровяных депо. К депо крови относятся селезенка, печень, вены кишечника; венозная сеть в целом находится в состоянии известного тонического сокращения, поскольку общая емкость ее весьма велика, превышая намного объем всей крови и превосходя емкость артериальной сети в 3—4 раза.
Кровь движется быстрее всего в артериях, проходя в секунду около 250 мм, и лишь немного медленнее в венах, продвигаясь в них в среднем на 150 мм в секунду; в капиллярах же соответственно их анатомическому строению и важной физиологической функции кровь за секунду проходит только около 1 мм. Общий кровоток совершается менее чем в минуту, но в различные сроки, в зависимости от пути, проходимого отдельными частицами крови: в отдаленных от сердца участках тела дольше, чем, например, в венечных сосудах сердца. Внутрисосудистое, гемодинамическое давление крови в плечевой артерии—около 120/80 мм ртутного столба, в капиллярах же оно колеблется от 30 мм в артериальном колене до 10 мм в венозном колене; в локтевой вене оно составляет только 6—7 мм ртутного столба (или, что то же, 80—100 мм водяного столба).
Кровообращение находится постоянно как в условиях покоя, так и во время работы под воздействием нервной и гуморальной регуляции. Павловым (1883) была открыта нервнотрофическая регуляция «усиливающим» нервом сердца, увеличивающим сокращения сердца путем повышения всех жизненных свойств сердечной мышцы, т. е. химизма ее (диссертация И. П. Павлова «Центробежные нервы сердца»). Павлов показал также, что давление в сосудах упорно сохраняется на известном уровне в продолжение больших промежутков времени и при очень разнообразных условиях благодаря заложенным в стенках кровеносных сосудов рецепторам, т. е. чувствительным приборам, отвечающим не только на изменения давления, но и на химические изменения. Быков, ученик Павлова, особенно подробно изучил специальные высокочувствительные рецепторы, имеющиеся почти во всех основных разделах сосудистой системы и осуществляющие рефлекторное приспособление кровоснабжения всего организма к изменяющимся потребностям.
В клинике до последнего времени преимущественное внимание уделяли влиянию вегетативной иннервации на деятельность сердца (вагусная брадикардия и т. д.). Следует, однако, помнить, что и тонус вегетативных нервов регулируется состоянием коры головного мозга (так, тонус блуждающих нервов повышается при выключении коры); корковая деятельность регулирует все стороны кровообращения, так же как и функционально связанное с кровообращением дыхание, проницаемость сосудистых стенок, тканевой обмен и другие функции организма. Приспособление аппарата кровообращения к изменяющимся условиям среды осуществляется, как показал Быков, благодаря тонким условнорефлекторным связям между внешними раздражителями, интероцептивными импульсами и функцией сердечно-сосудистой системы.
При работе, вследствие большего потребления кислорода и образования кислых продуктов обмена, к которым стенка капилляров весьма чувствительна, капилляры расширяются; проницаемость их повышается, кровоток усиливается. Однако падение общего давления в этих случаях предотвращается рефлексом с каротидного синуса; рефлекс с его химио- и прессорецепторов приводит к опорожнению кровяных депо, общему сокращению артериол и увеличению массы циркулирующей крови.
Известно также, что повышение давления в устьях полых вен и предсердиях вызывает рефлекторно тахикардию, а также и большее диастолическое растяжение желудочков, что в свою очередь дает более мощную систолу желудочков с повышением систолического и минутного объема сердца. Наступающее при физической работе возбуждение «усиливающего» нерва сердца, открытого Павловым, ведет к укорочению периода напряжения и сокращения желудочков, что способствует ускорению кровотока по сосудистой системе. При физическом напряжении усиливается также вентиляция легких, причем поглощение кислорода может превысить в 10 раз поглощение кислорода легкими в условиях покоя. Механизм гипервентиляции, наступающей в этих случаях, сложен. Отток большего количества крови от работающих мышц способствует переполнению кровью сосудов легких и тем рефлекторно вызывает одышку. Кроме того, дыхательный центр раздражается кислыми продуктами обмена. Особенно существенны, однако, сложнорефлекторные связи, обеспечивающие наиболее целесообразную деятельность различных органов при физической работе.
При усиленной физической работе минутный объем крови может повыситься с 4 до 30 л и более, ударный (систолический) объем—с 60—80 до 200 мл. Усиление кровообращения происходит в разных органах различно: коронарный кровоток может повыситься в 8 раз, а кровоток в скелетной мускулатуре даже в 20 раз, в то время как при напряженной физической работе кровоснабжение брюшных внутренностей и почек уменьшается. При чрезмерном физическом напряжении даже у здорового человека наступает недостаток кислорода, одышка; иногда возникает боль в сердце от острого расширения полостей и растяжения перикарда или от недостаточного подвоза крови к мышце сердца и относительной ее ишемии, возникают также боли в печени от чрезмерного растяжения ее капсулы. Поглощение кислорода тканями, определяемое по артерио-венозной разнице и составляющее в норме около 60 мл на 1 л крови, во время работы возрастает почти в два раза; все же при физической работе в крови повышается содержание недоокисленных продуктов обмена—пировиноградной кислоты, а вслед за тем и молочной, которые и по окончании работы поддерживают известное время одышку, обеспечивая больший приток кислорода для их сгорания (так называемая кислородная задолженность). Усиление кровообращения при мышечной работе, так же как и при лихорадке, способствует в то же время удалению из тела избытка тепла.
При привычной физической работе развивается рабочая гипертрофия сердца; во время мышечного напряжения сердце у тренированного работает экономнее, чем у нетренированного, почти без учащения сокращений, с увеличением минутного объема преимущественно за счет увеличения систолического объема.
В патологии—при недостаточности сердца—кровообращение изменяется в значительной степени, согласно тем же общим закономерностям, что и при усиленной работе в физиологических условиях. Так, увеличивается масса циркулирующей крови, повышается венозное давление, расширяется сердце, сокращения сердца учащаются, повышается артерио-венозная разница, рано появляется одышка. Одышка имеет ведущее значение и в симптоматологии сердечной недостаточности, и как фактор, ограничивающий рабочую нагрузку при больном сердце.
Следует, однако, заметить, что чрезмерная тахикардия снижает систолический объем и, нарушая продвижение крови, может даже привести к функциональной закупорке предсердий. Переполнение полых вен кровью при чрезмерном повышении давления в правом сердце ведет к сильному болезненному набуханию печени, нарушению воротного кровообращения, развитию в дальнейшем мускатного цирроза со значительным ухудшением работоспособности печени. Гипертрофия сердечной мышцы сопровождается ухудшением ее кровоснабжения (вследствие недостаточности прежней капиллярной сети), а также длительным переутомлением и прогрессирующей дистрофией миокарда, что усиливает в свою очередь недостаточность сердца, приводит к замедлению кровотока, большей кислородной задолженности и другим нарушениям.
Нельзя, однако, представлять упрощенно, что нарушение деятельности различных органов (легких, печени, почек и др.) при сердечной недостаточности наступает только в связи с застойным полнокровием их.
Несомненно, что наличие обширного рецепторного аппарата обусловливает нарушение деятельности этих органов нервнорефлекторным путем, прежде чем станут очевидны собственно гемодинамические нарушения. Изменения тканевого обмена, обмена мышечной и печеночной ткани обусловлены равным образом не только элементарными химическими условиями газообмена тканей, но также и прежде всего нервнорефлекторными изменениями установки тканевого обмена при участии трофического влияния центральной нервной системы, управляющей проницаемостью крово-тканевого барьера, ферментативными и другими сложными механизмами деятельности периферических тканей.
Очевидно, что и клинические, и морфологические изменения в терминальной стадии недостаточности кровообращения представляют по существу нервнодистрофическое страдание, в котором, помимо собственно гемо-динамических нарушений, включается в действие целый ряд сложных порочных физиологических кругов.
Нарушение высшей нервной деятельности под влиянием измененных условий кровообращения и химизма, а также под влиянием причинных факторов, вызывающих, наряду с заболеванием сердца, и нарушение соотношения возбудительного и тормозного процесса в коре головного мозга, в значительной степени определяет жалобы сердечных больных и объективные изменения со стороны органов при недостаточности сердца.
Равным образом при возвратах недостаточности кровообращения у сердечного больного, наступающих как будто без видимых причин или при ничтожных физических напряжениях, при незначительных инфекционных проявлениях, эмоциональных переживаниях и т. д., следует иметь в виду развитие патологического процесса в порядке следовых реакций и условных рефлексов. Это касается и отдельных сторон нарушения деятельности сердца, которые обычно принято рассматривать только с точки зрения или повреждения самой мышцы сердца, или функционального нарушения вегетативной иннервации сердца. Необходимо постоянно и возможно более углубленным образом изучать влияние нарушенного взаимоотношения коры головного мозга с вегетативными центрами для уяснения патогенеза подобных нарушений деятельности внутренних органов. Так, установлено, что аритмии сердца могут возникать в условиях подавления деятельности мозговой коры вследствие повышения при этом тонуса блуждающего нерва. Равным образом разнообразные гуморальные влияния, в том числе так называемые медиаторы нервного возбуждения, образующиеся в нервных синапсах, подлежат нервной регуляции:
Следует упомянуть, что и само разделение нарушений кровообращения в патологии на недостаточность собственно сердца и на недостаточность сосудистую, так же как и отграничение болезней сердечно-сосудистой системы от заболеваний других внутренних органов, в значительной степени условно в силу исключительно большого значения нервнорефлекторных связей внутри одной и той же физиологической системы и между различными системами. Так, несомненно, диагноз так называемой сердечной слабости (сердечно-сосудистой слабости), представляющий столь излюбленное определение практическими врачами самых различных недомоганий больных и не отвечающий строгим морфологическим и классификационным определениям, может быть признан в известной степени обоснованным с точки зрения весьма многообразных межсистемных рефлекторных связей при таких основных заболеваниях, как печеночная или почечная колика, внутрибрюшинные воспалительные поражения, тяжелые диабетические и другие обменные нарушения и т. д.
Только с точки зрения физиологических закономерностей целостного человеческого организма и может быть составлено правильное представление о деятельности сердечно-сосудистой системы в нормальных условиях и в патологии.
Терапевтические мероприятия
Внешняя дефибрилляция и кардиоверсия
Можно добиться полной деполяризации сердца, подавая электрический ток высокого напряжения от внешнего источника. Это прервёт любую аритмию и вызовет небольшой период асистолии, за которым обычно следует восстановление нормального синусового ритма. Дефибрилляторы доставляют постоянный ток высокой энергии и малой продолжительности через две металлические пластины, покрытые гелем или гелевой подушкой, устанавливаемые на верхний правый край грудины и в область верхушки.
Подача заряда в критический момент, когда регистрируется пик зубца Т, может вызвать ФЖ, поэтому при использовании дефибриллятора во время ритмичного сердцебиения (при ФП или ЖТ) разряд следует синхронизировать с ЭКГ и подавать через 0,02 с после пика зубца R. При ФЖ такая точность не требуется.
При ФЖ и других неотложных состояниях энергия первого и второго имульсов составляет 100 и 150 Дж; если больной без сознания, наркоза не требуется. При плановой кардиоверсии необходимо провести общую анестезию (наркоз). Импульсы высокой энергии могут вызывать боль в груди после процедуры, поэтому при несрочной ситуации следует начинать с импульсов низкой энергии (25—50 Дж), переходя к импульсам более высоких энергий по мере необходимости.
Дигоксиновая интоксикация увеличивает риск появления упорной тахикардии после кардиоверсии, поэтому при плановой кардиоверсии препарат отменяют за 24 ч до процедуры. У больных с длительно существующей предсердной аритмией высок риск системной эмболии до и после кардиоверсии, поэтому следует убедиться, что перед процедурой он получал адекватную антикоагулянтную терапию как минимум в течение 4 нед.
Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы
Прибор похож на большой водитель ритма (пейс-мекер) и состоит из генератора, электрода или нескольких электродов, установленных в сердце через подключичную вену или вену головы. Они способны самостоятельно распознать и прекратить жизнеугрожающие желудочковые аритмии путём последовательных воздействий. ИКД обладают всеми функциями пейсмекера (в случае брадикардии) и могут воздействовать на желудочковые тахиаритмии путём ускоряющей стимуляции, синхронизированной кардиоверсии или дефибрилляции. Имплантация ИКД даёт те же осложнения, что и имплантация пейсмекера (например, инфекция, эрозия).
Показания к имплантации ИКД расширяются по мере того, как уменьшаются размеры устройства, снижается их стоимость и упрощается установка, а также по мере того, как появляются данные, свидетельствующие о снижении риска внезапной аритмической смерти. Показания можно разделить на «вторичную профилактику», когда ИКД имплантируют больным с ранее возникшим эпизодом жизнеугрожающей желудочковой аритмии, и на «первичную профилактику», когда у пациента высок риск развития аритмической смерти в будущем; ИКД можно использовать с профилактической целью у больных с наследственными состояниями, связанными с высоким риском внезапной сердечной смерти. Хотя в клинических исследованиях доказано преимущество установки ИКД на больших популяциях, ресурсы здравоохранения ограничивают широкое применение ИКД.
Катетерная аблация
Катетерная аблация стала терапией выбора у большого количества больных с рецидивирующими аритмиями. Несколько электродов по катетеру устанавливают в сердце через венозную систему и используют, чтобы регистрировать последовательность активации различных отделов сердца во время синусового ритма, тахикардии и при программированной стимуляции. После выявления аритмогенного очага или аритмогенной петли устанавливают управляемый катетер на критическую зону аритмии (например, на область дополнительного пучка при синдроме WPW) и проводят её аблацию при помощи тепла (путём радиочастотной энергии) или холода (криоаблация). Процедура длится около 2—3 ч и не требует общей анестезии. Больной может почувствовать дискомфорт во время самой аблации. Тяжёлые осложнения редки (менее 1%) и включают случайное развитие полной блокады сердца с последующей необходимостью установки водителя ритма, а также тампонаду сердца. При многих аритмиях РЧА — весьма привлекательный метод лечения, так как он даёт шанс на полное излечение и избавляет от необходимости длительно принимать лекарства.
Техника полностью изменила методику лечения множества аритмий. Можно осуществить аблацию фокусов предсердных тахикардий и трепетания предсердий, но у некоторых больных после аблации возможны эпизоды ФП. Области применения аблации расширяются, и сейчас её можно использовать для лечения некоторых форм ЖТ. Недавно разработан способ предотвращения ФП. Процедура представляет собой аблацию в двух местах: в устьях лёгочных вен, где могут располагаться эктопические очаги, способные запустить эпизод ФП, и само левое предсердие, где расположены петли re-entty во время ФП. Метод эффективно уменьшает частоту эпизодов ФП на 70—80% у молодых больных со структурно нормальным сердцем и является резервным у больных с резистентной к лекарственной терапии ФП.
Особо сложные ФП и другие рефрактерные предсердные тахиаритмии можно лечить при помощи РЧА путём искусственного создания полной блокады сердца и установки постоянного пейсмекера.
Временные и постоянные водители ритма (пейсмекеры)
Временные пейсмекеры
Чрескожную стимуляцию осуществляют путём доставки электрических стимулов, вызывающих сокращение сердца, через два больших электрода с гелевым липким покрытием, которые устанавливают на область верхушки и на правый верхний край грудины либо на прекордиальную область и спину. Их можно установить быстро и легко, однако возникает значительный дискомфорт вследствие сильных сокращений грудных и межрёберных мышц. Современные внешние дефибрилляторы часто обладают функцией чрескожной стимуляции, которую используют временно, до момента установки трансвенозного водителя ритма.
Трансвенозная стимуляция происходит при установке двухполюсного стимулирующего электрода через внутреннюю яремную, подключичную или бедренную вену в верхушку правого желудочка под контролем рентгеноскопии. Электрод соединяют со внешним генератором импульсов с возможностью задать величину энергии стимула и частоты стимуляции. Величина энергии устанавливается как минимальная пороговая, но менее 1 В. Генератор должен обладать возможностью доставлять импульсы, как минимум в 2 раза превышающие энергию обычного стимула, и может требовать ежедневной настройки, поскольку имеет тенденцию увеличивать пороговую величину импульса за счёт того, что вокруг конца электрода развивается воспаление и отёк.
Временная стимуляция показана при временной полной блокаде сердца и других аритмиях, осложняющих острый инфаркт миокарда, чтобы поддерживать адекватный ритм в других случаях эпизодической или обратимой брадикардии (например, при метаболических нарушениях или передозировке лекарств), или как начальная терапия до установки постоянного стимулятора. Осложнения — пневмоторакс, повреждение плечевого сплетения или подключичной артерии, местное инфицирование или сепсис (обычно Staphylococcus aureus), перикардит. Стимулятор выходит из строя при дислокации электрода или при постепенном увеличении порога стимуляции (exit block). С течением времени возрастает частота осложнений и вероятность выхода стимулятора из строя, поэтому, когда необходима стимуляция свыше 7 дней, установка временного стимулятора нерациональна.
ЭКГ при желудочковой стимуляции характеризуется регулярными широкими комплексами QRS с картиной блокады левой ножки пучка Гиса. Непосредственно перед каждым комплексом есть пик стимуляции. Практически все пейсмекеры работают в режиме «по запросу», то есть при спонтанном возникновении комплекса QRS произойдёт задержка импульса.
Постоянные пейсмекеры
Искусственные постоянные водители ритма основаны на тех же принципах работы, что и временные, но генератор импульсов расположен подкожно. Электроды устанавливают в правый желудочек (обычно в области верхушки), в ушко правого предсердия, а если необходима последовательная стимуляция (двухкамерная) — в предсердие и желудочек.
Можно изменять частоту стимуляции, режим стимуляции и другие параметры через дистанционный прибор (программатор). Это позволяет врачу продлить время действия пейсмекера, устанавливая оптимальные параметры и подбирая наилучший режим стимуляции для каждого больного. Можно увеличить силу импульса, если повысить порог восприятия стимула, а при развитии сердечной недостаточности повысить минимальную ЧСС. Пейсмекеры также могут записывать диагностические данные, передающиеся на расстоянии, о характере ритма больного и о развитии таких тахиаритмий, как желудочковая тахикардия.
Предсердная стимуляция показана больным с СССУ без АВ-блокады (пейсмекер работает как внешний синусовый узел). Желудочковая стимуляция — единственный метод у больных с ФП и брадикардией. При двухкамерной стимуляции предсердный электрод можно использовать, чтобы следить за самостоятельной активностью предсердий и осуществлять соответствующую стимуляцию желудочков, что позволяет обеспечить синхронную работу предсердий и желудочков и увеличить частоту сокращений желудочков, когда возрастает частота сокращений предсердий при нагрузке и других стрессовых ситуациях. Двухкамерная стимуляция имеет много преимуществ перед желудочковой: лучшее обеспечение гемодинамики, что позволяет лучше переносить физическую нагрузку, более низкая частота предсердных аритмий у больных с СССУ, отсутствие «пейсмекерного синдрома».
Для обозначения режима стимуляции используют буквенные сокращения. Например, режим стимуляции предсердий, при котором стимуляция останавливается при наличии самостоятельной предсердной активности, называется AAI. Большинство двухкамерных стимуляторов работает в режиме DDD; здесь стимул на желудочки подаётся при регистрации зубца Р и не подаётся при возникновении спонтанного комплекса QRS. Четвёртая буква, буква «R», добавляется, когда у пейсмекера возможность регулировать ЧСС (например, AAIR — предсердный стимулятор, работающий по запросу, с возможностью регуляции ЧСС).
Возможность регуляции ЧСС требуется больным, которые не могут самостоятельно увеличить ЧСС при нагрузке. У прибора есть датчик (вибрации или дыхания), который запускает увеличение ЧСС в ответ на движение или учащение дыхательных движений. Чувствительность датчика и максимально возможная ЧСС программируется.
Ранние осложнения включают пневмоторакс, тампонаду сердца, инфекцию и дислокацию электрода. Поздние осложнения — инфекция, устранить которую можно только при удалении пейсмекера, эрозия генератора или электрода, хронические боли в месте имплантации, разрыв электрода при его механической усталости.
Ресинхронизирующая терапия (рт)
Это новый метод лечения больных с синусовым ритмом, сердечной недостаточностью и блокадой левой ножки пучка Гиса. Наличие дефекта проведения связано с несинхронным сокращением левого желудочка, что усиливает проявления сердечной недостаточности у чувствительных больных. Устройства для РТ используют дополнительный электрод, установленный через коронарный синус в одну из вен на поверхности эпикарда левого желудочка. Одновременная стимуляция перегородки и эпикарда левого желудочка ресинхронизирует сокращения ЛЖ. Эти приборы повышают переносимость физических нагрузок и сокращают необходимость в госпитализации при правильном отборе больных. Устройства для РТ часто обладают функцией дефибрилляции.
