Цирроз печени: симптомы, лечение, признаки, сколько с ним живут, причины, стадии, диагностика, что это такое, прогноз
Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов и дистрофических поражений печени, характеризующуюся резким извращением нормальной структуры паренхимы, стромы и желчных капилляров органа в результате тяжелого повреждения и разрушения печеночных клеток и сложной реакции межуточной ткани печени.
Что такое цирроз печени?
Цирроз печени — это конечный этап хронических гепатитов, характеризующийся замещением паренхиматозной ткани печени соединительной. Развивается он под воздействием различных инфекций, вредных химических веществ, токсичных лекарств, при неполноценном питании. И все-таки наиболее частой причиной развития цирроза печени является алкогольная интоксикация. Поэтому следует знать, что алкоголь — важнейший фактор в происхождении токсических гепатитов и циррозов печени.
Известно, что хронические алкоголики мало употребляют в пищу белков и витаминов. Потребность в калориях у них может на 30 % покрываться за счет спирта. К тому же алкогольный гастрит, который у алкоголиков всегда имеется, служит причиной плохого всасывания витаминов. Все это усугубляет поражение печени.
Помимо инфекционного, алкогольного и связанного с питанием циррозов печени, существует цирроз, обусловленный патологиями других органов. Он может развиться при поражениях щитовидной железы, сахарном диабете.
Классификация
- По течению циррозы подразделяются на прогрессирующие, стабильные, регрессирующие.
- По степени функциональных нарушений различают циррозы: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные.
От истинного, или первичного, цирроза печени следует отличать вторичные, или симптоматические, формы, а именно:
- сердечный застойный (мускатный) цирроз (включая псевдоцирроз Пика при слипчивом перикардите);
- билиарный холангитический цирроз (Шарко).
Причины цирроза печени
Происхождение истинного цирроза печени связано особенно тесно с двумя факторами: инфекцией и нарушением обмена, в частности, с белково-витаминной недостаточностью. В части случаев можно говорить о послеинфекционном циррозе печени, развивающемся после острого периода болезни Боткина, при сифилитическом, туберкулезном, бруцеллезном, малярийном и других поражениях печени. Так называемый гипертрофический цирроз печени Л. В. Попов еще в 1893 г. признавал общим инфекционным заболеванием. В других случаях цирроз печени развивается как дистрофический цирроз, как исход жировой дистрофии печени под влиянием, как установлено в последние годы, белково-витаминной недостаточности и особенно недостатка так называемых липотропных веществ, предупреждающих накопление в печени жира.
Ближайшей причиной развития так называемого алкогольного цирроза печени (как, например, и алкогольных полиневритов) признают не столько вредное действие алкоголя как такового, сколько недостаточное питание алкоголиков, особенно страдающих запоем, в частности, недостаточный подвоз белка, витаминов, главным образом витамина Вь углеводов. При алкоголизме цирроз печени возникает чаще через стадию жировой печени. Токсические циррозы печени известны преимущественно в эксперименте например, в результате тяжелого повреждения печеночной паренхимы четыреххлористым углеродом, хлороформом. В какой степени наличие белково-витаминной недостаточности обязательно для возникновения послеинфекционного цирроза печени, полностью еще не выяснено. Следует полагать, что то функциональное нарушение нервной системы, которое сопутствует инфекционным гепатитам или нарушениям общего питания, особенно в более тяжелых случаях, может в свою очередь отражаться на трофических и регенераторных процессах в печени и способствовать развитию значительных структурно-функциональных изменений органа, характерных для цирроза. В редких случаях (см. далее) цирроз печени приводит к тяжелому органическому поражению головного мозга (Н. В. Коновалов). Семейные случай циррозов печени объясняются наиболее естественно одновременным вредным действием на нескольких членов семьи одной и той же инфекции, например, болезни Боткина, или одного и того же токсического фактора, как, например, при пищевом отравлении гелиотропом, и т. д.
Патогенез отдельных признаков цирроза—асцита, желтухи, увеличения селезенки—представляется сложным; имеет значение как нарушение воротновенного кровообращения и продвижения желчи, так и более тонкое нарушение внутренних обменных функций печени и вторичные нарушения нервно-эндокринной регуляции и пр. Различие клинических синдромов цирроза печени, приводившее к выделению нескольких видов цирроза, зависит от преобладания тех или иных функциональных и анатомических поражении печени и не имеет существенного клинического значения, поскольку под действием одного и того же этиологического фактора, например, болезни Боткина, могут развиваться существенно различные клинические синдромы.
Патологическая анатомия. Цирротическую печень характеризует прежде всего повышенная плотность и особенно зернистость, причем выступающие участки образуются за счет регенеративных очагов ткани, западающие—за счет рубцовой ткани. Особенно характерна зернистость желто-красного цвета (откуда и слово «цирроз»— от греческого cirrhos—рыжий), зависящая в основном от задержки желчи, однако более постоянным является развитие рубцовой соединительной ткани, которая может носить различный характер (см. клинические формы цирроза). Печень часто уменьшена в размерах даже значительно, иногда же, напротив, увеличена. Тонкое строение печеночных долек редко нарушено вследствие некротических генеративных изменений печеночных клеток (особенно в центре долек), разрастания соединительной ткани и желчных капилляров. Раньше только формы цирроза с образованием крупных узлов регенерирующей ткани печеночной паренхимы в результате острой и подострой атрофии печени связывали
с перенесенной болезнью Боткина, однако после нее могут быть и обычные формы цирроза без крупноузловых разрастаний. При так называемом жировом циррозе резко выражена жировая дистрофия печеночных клеток.
Степень поражения внутрипеченочных сосудов, желчных ходов, ретикуло-эндотелиальной ткани, так же как увеличение селезенки, колеблется в значительных размерах.
Симптомы и признаки цирроза печени
Ранними признаками цирроза печени являются жалобы больных на тошноту, отрыжку, плохой аппетит, вздутие живота. Эти симптомы свидетельствуют о диспепсии — нарушении пищеварения. Больные отмечают запоры, после приема жирной пищи у них появляются поносы. Иногда возникают боли в правом подреберье.
Уже на ранних стадиях цирроза печени нарушается общее самочувствие: появляются общая слабость, быстрая утомляемость, нередко развивается сонливость; больные легко возбудимы или, наоборот, находятся в угнетенном состоянии; отмечаются боли головные и в мышцах; периодически возникает зуд, постепенно появляется желтуха. Ранним и очень характерным симптомом болезни является увеличение печени, при чем ее край выступает из-под реберной дуги на 2— 4 поперечных пальца. Выделение мочи уменьшается.
Правильная оценка своего состояния, своевременное обращение к врачу и последующее обследование позволяют вовремя диагностировать развитие цирроза печени и провести соответствующее лечение.
Наиболее характерными признаками цирроза печени являются: своеобразный кахектический вид больного, изменение печени, увеличение селезенки, асцит, желтуха. Больные жалуются на слабость, диспептические явления, носовые кровотечения, куриную слепоту, кожный зуд и т. д. Больные истощены, кожа, особенно лицо, имеет грязножелтый цвет, склеры субиктеричны, щеки и нос синевато-багровые вследствие расширения мелких кожных сосудов.
При подробном осмотре на носу, щеках, руках, плечевом поясе часто удается обнаружить «сосудистые звездочки» — маленькие ангиомы с венчиком паукообразно расширенных сосудов, иногда пульсирующие, почти патогномоничные для цирроза печени и напоминающие родимые пятна; ладони гиперемированы, особенно в области thenar и hypothenar и концевых фаланг пальцев («печеночная ладонь»). Наблюдаются трофические изменения—пальцы в виде барабанных палочек, поражение костей и хрящей, гинекомастия (развитие у мужчин грудных желез, иногда одностороннее), выпадение волос на туловище. При наличии длительной механической желтухи и зуда на коже находят расчесы, а также отложения холестерина (ксантелазмы) в толще кожи, особенно внутренней части век.
Печень легко определяется при пальпации вследствие плотности ее края и поверхности; она обычно безболезненна и размеры ее могут колебаться в различных случаях, причем иногда изменена преимущественно одна доля (однодолевой, или монолобарный, цирроз печени). При наличии значительного асцита печень ощупывается в правом подреберье толка-тельными движениями согнутых пальцев (симптом «плавающей льдины»).
Селезенка увеличена в различной степени, плотна, поверхность ее ровная, гладкая, край чаще закруглен.
Асцит представляет наиболее бросающееся в глаза проявление воротновенной гипертонии. При значительном скоплении жидкости в брюшной полости кожа на животе растягивается, в ней появляются белые полосы, она становится блестящей, истонченной. Пупок выпячивается кнаружи.
Асцит легко определяется путем осмотра, ощупывания (флюктуация) и перкуссии. Обращает на себя внимание коллатеральная венозная сеть, которая развивается на коже живота в области пупка («голова Медузы») и переводит кровь из системы воротной вены, минуя печень, через поверхностные вены грудной клетки (особенно vv. mammariae internae) в систему верхней полой вены. Одновременно окольное кровообращение между воротной и верхней полой веной осуществляется через вены пищевода и систему непарной и полунепарной вен, проходящих глубоко около позвоночника. Поэтому при циррозе печени часто, встречается варикозное расширение вен главным образом в нижней части пищевода, где их можно выявить путем рентгенологического исследования рельефа слизистой. Обычно асцит, как и увеличение селезенки, достигает особенно больших размеров при мало развитом окольном кровообращении, когда, естественно, давление в системе воротной вены особенно велико. Впрочем, размеры селезенки определяются не только застоем венозной крови, но и степенью разрастания ретикуло-эндотелиальной ткани, идущего параллельно мезенхимной реакции печени. Артериальное давление понижено, сердце не увеличено, а скорее уменьшено, особенно при асците; вследствие, скопления крови в портальной системе может быть одышка при высоком стоянии диафрагмы, особенно если имеется еще транссудат или экссудат в плевральной полости.
Среди жалоб больных одно из основных мест занимает физическая слабость, особенно в периоды обострения болезни. Диспептические явления (потеря аппетита, метеоризм, поносы, чередующиеся с запорами, дурной вкус во рту) связаны с застойными явлениями в желудке и кишечнике вследствие воротновенной гипертонии, а при наличии желтухи—с недостаточностью желчи в кишечнике и в поздних стадиях—с печеночным «самоотравлением». Носовые кровотечения являются преимущественно следствием токсического поражения сосудов, отчасти пониженной свертываемости крови, куриная слепота—следствием нарушения обмена витамина А. Нередко наблюдается неправильная лихорадка, связанная с периодами более значительного распада и регенерации печеночной ткани или с различными инфекционными осложнениями, в том числе с инфекцией желчных путей. Резко нарушается, особенно в период обострений и в конечном периоде, функциональная деятельность печени. Так, развитие кахексии вызывается и недостаточностью белковообразующей функции печени, почему содержание белка в сыворотке понижено, особенно при упорном асците; альбуминово-глобулиновый коэффициент понижен, формоловая реакция (на неустойчивые глобулины) положительная. Впрочем, в ранние периоды цирроза печени, особенно инфекционного, общее содержание белка плазмы может быть повышено вследствие, повидимому, усиленной деятельности ретикуло-эндотелиальных образований печени и селезенки. У больных легко возникают признаки отравления в результате кишечного гниения, при недоброкачественной пище, от различных лекарств; такие больные плохо переносят даже нетяжелые инфекции. Барьерная функция печени при пробе на синтез гиппуровой кислоты оказывается пониженной, также понижена функция дезаминирования аминокислот и образования мочевины. Моча богата уробилином. Расширение кожных сосудов, трофические изменения в значительной степени связаны с недостаточным разрушением гормонов. Со стороны крови отмечается умеренная анемия, лейкопения, изредка более значительная макроцитарная анемия.
Страдает и нервная система: наблюдается бессонница, кошмары, бред, разнообразные другие нарушения высшей нервной деятельности, дрожание пальцев рук, невриты.
Течение и осложнения цирроза печени
Начало цирроза печени постепенное. Часто цирроз печени длительное время остается скрытым, особенно при отсутствии признаков воротновенной гипертонии и желтухи; иногда отсутствует и клинически определяемое увеличение печени и селезенки. Однако и при таком скрытом течении цирроз печени может привести к тяжелым осложнениям и даже к смертельному исходу, например, под влиянием инфекций—крупозной пневмонии, рожи и др., оперативных вмешательств, лекарственного лечения (четыреххлористый углерод) и т. д. Длительность течения цирроза печени 1—2 года, а при меньшем поражении паренхимы печени и мало прогрессирующем течении — 4— 5 лет. Известны, однако, и циррозы, приводящие к смерти уже в течение 6—10 месяцев, представляющие собой переходные формы от подострой атрофии печени к обычным циррозам. Из осложнений цирроза печени следует прежде всего назвать сильные пищеводные кровотечения (при воротновенной гипертонии), тяжелые холемические кровотечения из разных органов (при желтухе), печеночную кому (при тяжелом, обычно терминальном поражении печеночной паренхимы), тромбоз воротной вены,- обострение туберкулезной инфекции с тяжелым обсеменением, развитие рака печени. Названные осложнения, наряду с привходящими инфекциями (пневмония, рожа и др.), которые принимают нередко септическое течение и часто не сопровождаются достаточной реакцией со стороны белой крови (лейкопения), являются и наиболее частой непосредственной причиной смерти больных.
Клинические формы цирроза печени
Существенным является выделение основных этиопатогенетических типов развития цирроза печени, в частности, цирроза после инфекционного, главным образом после болезни Боткина, и дистрофического, главным образом жирового цирроза алкоголиков; однако подобное деление невозможно определенно проводить на основании клинических особенностей этих групп циррозов, недостаточно пока изученных.
Исходя из преобладания различных клинических синдромов и особенностей течения, а также анатомических изменений органов, выделяют ряд форм истинных циррозов печени.
- Портальный цирроз печени, или атрофический (cirrhosis hepatis atrophicans), также цирроз алкогольный, цирроз Лаэннека. Портальный цирроз является наиболее частой и лучше всего изученной формой первичного цирроза печени. При портальном циррозе разрастания соединительной ткани, исходящие из околопортальных пространств и глиссоновой капсулы, окутывают плотными кольцами группы долек (мультилобулярный, аннулярный цирроз); центральные вены занимают часто эксцентрическое положение, резко нарушая портальное кровообращение. В клинической картине преобладает портальная гипертония с различными последствиями и нарушение функции паренхимы печени при отсутствии выраженной желтухи. При типичном течении портального цирроза можно выделить три периода: а) предасцитический период с диспептическими явлениями, метеоризмом; на поражение печеночных клеток уже в этот период указывают носовые кровотечения, куриная слепота, общая слабость; б) асцитический период—полностью развернутой клинической картины; в) кахектический период. С момента появления асцита болезнь длится от 6 месяцев до 2 лет. Для кахектического периода характерна бледность и похудание, сухость кожи, Понижение артериального давления. Может присоединиться тромбоз воротной вены, представляющий собой обычно терминальное осложнение, когда скопление асцитической жидкости достигает исключительно больших размеров и быстро возобновляется после удаления ее с помощью пункции живота. Нередко у больных развивается более значительная желтуха, и на секции в печени находят многочисленные некрозы. Больные умирают от кахексии и прогрессирующей недостаточности печени с признаками холемии (кома, кровотечения). Приблизительно в одной трети случаев наблюдается тяжелое осложнение: обильные кровотечения, часто смертельные, из расширенных коллатеральных вен пищевода (кровавая рвота и мелена). Нередко смерть наступает после интеркуррентных, даже нетяжелых, заболеваний.
- Гипертрофический цирроз печени (cirrhosishepatis hypertrophica), или гипертрофический билиарный цирроз Гано, наблюдается реже портального. Он характеризуется преобладанием симптомов желтухи, более длительным течением, до 5—6 лет и более, резким увеличением печени и селезенки, лихорадочными волнами, увеличением лимфатических узлов. Анатомически характерны неправильные монолобулярные разрастания соединительной ткани, входящие и внутрь долек, а также разрастания новообразованных желчных канальцев. Желтуха резко выражена и отличается длительностью течения; она сопровождается резким зудом, расчесами, повышением содержания холестерина в крови, ксантелазмами, трофическими изменениями. Испражнения могут быть не обесцвечены и даже содержат иногда большое количество стеркобилина. В моче обнаруживается билирубин и уробилин, желчные кислоты. Признаков повышенного гемолиза не устанавливается. В поздних стадиях могут присоединяться разрастания соединительной ткани в печени по типу аннулярного мультилобулярного цирроза с развитием асцита. В конечном периоде развивается холемия с кровотечениями (из носа, десен), петехиями и экхимозами; слабость прогрессирует, наступает кома и смерть.
- Так называемый смешанный цирроз печени с наличием и асцита, и желтухи составляет значительную часть циррозов печени. Эту картину дает и портальный цирроз, осложняющийся значительными некрозами печени и желтухой, и гипертрофический цирроз с вовлечением в процесс системы портальных разветвлений в печени.
- Нередко цирроз протекает длительный период без асцита, желтухи и спленомегалии и без других явных признаков страдания, проявляясь только малыми печеночными симптомами (носовые кровотечения, куриная слепота, некоторое понижение питания), понижением функций печени, когда можно говорить о латентном циррозе печени, иногда обнаруживаемом неожиданно впервые на вскрытии умерших от пневмонии, после операций и т. д.
- Спленомегалический цирроз печени, когда явному поражению печени предшествует длительная стадия как бы первичной спленомегалии с выраженной лейкопенией и анемией.
- Жировой цирроз и крупноузловой цирроз (после острой или подострой атрофии) представляют преимущественно морфологическое, а, возможно, также этиологическое отличие от типичной формы при обычном клиническом течении.
- Портальный цирроз снезаращением пупочной вены, проявляющийся в клинике резким вихревым шумом и вибрацией у мечевидного отростка грудины (повидимому, чаще эта аномалия развития протекает без цирроза, не ведя к тяжелому прогнозу).
- Цирроз, приводящий к тяжелому органическому поражению corpus striatum мозга (гепато-лентикулярный синдром, болезнь Вильсона-Коновалова).
- Бронзовый цирроз, или бронзовый диабет (гемохроматоз), с отложением большого количества железосодержащего пигмента в печени, селезенке, поджелудочной железе, коже и т. д.
Вторичные циррозы печени рассматриваются в других разделах книги: сердечный (мускатный, застойный) цирроз при сердечной (правожелудочковой) недостаточности и при слипчивом перикардите, билиарный холангитический цирроз печени при холангитах. При вторичных циррозах печени увеличение селезенки мало выражено, и прогноз у этих больных определяется преимущественно течением основной болезни.
Диагноз и дифференциальный диагноз цирроза печени
Наибольшее значение для распознавания цирроза печени имеет изменение самой печени: плотный заостренный край, увеличение размеров, одновременное увеличение селезенки, признаки тяжелого поражения функции печени; далее, жалобы на куриную слепоту, носовые кровотечения, слабость; обнаружение «сосудистых звездочек» и других малых печеночных признаков; лабораторно-функциональные признаки (положительная фуксино-сулемовая реакция, гипопротеинемия); анамнестические указания на перенесенную в прошлом болезнь Боткина или на периоды недостаточного питания, алкоголизма; наличие синдрома портальной гипертонии, желтухи и т. д.
Цирроз печени приходится дифференцировать от многих заболеваний. Хронический гепатит, не дошедший до развития цирроза, отличается более закругленным и не таким твердым краем печени, относительно быстрым ее уменьшением при правильном лечении, малой выраженностью или отсутствием наиболее характерных признаков недостаточности печени. Вторичные циррозы печени также отличаются менее выраженными нарушениями функции печени, меньшим увеличением селезенки, наличием основного заболевания сердца или желчных путей. При имеющемся асците следует исключить туберкулезный или раковый перитонит (протекающий без увеличения селезенки и окольного кровообращения), сдавление воротной вены от других причин.
При наличии длительной желтухи надо исключить рак поджелудочной железы, закупорку желчных протоков камнем, многокамерный эхинококк печени; в этих случаях у больных испражнения стойко обесцвечены; при гемолитической желтухе печень не изменена, окраска слабо выражена и нарушения пигментного обмена носят иной характер.
При наличии гепатомегалии особенно часто ошибочно диагностируют цирроз печени в случаях рака ее (первичного и вторичного), склерогуммозного гепатита, амилоидного перерождения печени.
Прогноз и трудоустройство.
Цирроз печени—неизлечимая прогрессирующая болезнь, при которой остановка процесса наблюдается редко. Тяжелый прогноз мало облегчается и в связи с новыми принципами лечения цирроза печени. В ранних стадиях цирроза печени, при отсутствии асцита и выраженной желтухи, при удовлетворительном общем состоянии больные могут выполнять работу, не связанную со значительным физическим напряжением, длительной ходьбой, преимущественно сидячую, с сокращенным рабочим днем. При частых обострениях, истощении, асците, желтухе, при далеко зашедшем заболевании больные полностью неработоспособны.Профилактика и лечение цирроза печени
Необходимо всестороннее лечение фоновых заболеваний — хронических холециститов, холангитов, гепатитов и желчно-каменной болезни. Очень важно обеспечить организм питанием с достаточным содержанием полноценных белков. Следует исключить прием алкоголя и воздействие на организм токсических веществ. Обязательно соблюдение диеты № 5 по Певзнеру. При зуде назначают антигистаминные препараты. Показана витаминотерапия.
Профилактика цирроза печени должна быть направлена на прецирротические заболевания, к числу которых следует отнести острые, особенно повторные, заболевания болезнью Боткина, подострую атрофию печени, хронические гепатиты, жировую печень, токсические гепатиты, малярию, сифилис, вызывающие соответствующее поражение печени и общие нарушения питания организма. Все условия, нарушающие регенеративные процессы в пораженных клетках печени, могут способствовать развитию цирроза, таким образом, к циррозу печени предрасполагает тяжелая алиментарная дистрофия, атрофический гастрит, пеллагра и другие авитаминозы.
Лечение циррозов печени сводится к диететическому и общему режиму, применению медикаментов и особых вмешательств, преимущественно по поводу различных осложнений.
Диететический режим в общем проводится по правилам, изложенным при описании лечения болезни Боткина. В последние годы предложено лечить цирроз печени, учитывая, что при этой болезни имеет существенное значение недостаточность белков и витаминов, введением больших количеств полноценного белка, аминокислот, особенно метионина, цистеина, витамина В1 и вообще витаминов В-комплекса; подобным лечением, повидимому, удается задержать развитие этого тяжелого заболевания (например, даже добиться уменьшения асцита). Назначение больших количеств творога, метионина, холина и других липотропных (предупреждающих ожирение печени) веществ показано и для лечения, и для предупреждения развития цирроза печени при жировой дистрофии ее.
В последнее время описано положительное действие при циррозе печени мужских половых гормонов—тестостерона, повидимому, ввиду избыточного их разрушения в организме при этом заболевании.
Молоко (рекомендовавшееся при циррозах и старыми авторами), творог, легкие углеводистые блюда, яйца, печенка, мед, дрожжевые препараты, камполон, глюкоза могут быть разрешены при циррозе в больших количествах; избыток же мяса может быть вреден при наличии анастомозов между портальным и общим кровообращением, учитывая, что при фистуле Экка-Павлова у собак избыток мяса вызывает отравление с ацидозом, повышением выделения аммиака с мочой и даже смерть животных.
При асците хорошее действие оказывает строгая бессолевая диета, мочегонные соли калия, кальция, аммония, особенно же повторные инъекции мерку зал а; допустимы также повторные переливания небольших количеств крови, плазмы, сыворотки и ее заменителей.
Для более решительной борьбы с портальной гипертонией, лежащей в основе асцита, и особенно опасных кровотечений из пищевода применяют операции: наложение соустья между воротной и нижней полой веной; удаление селезенки с наложением соустья между селезеночной и левой почечной веной или подшивание сальника к брюшной стенке. Хотя при всех этих вмешательствах кровь из системы воротной вены поступает в сердце, минуя печень, т. е. не физиологическим путем, однако таким образом удается понизить давление в венах пищевода.
Для борьбы с кровотечениями показаны также все средства, повышающие функцию печенной свертываемость крови,—витамин К, особенно же переливание крови от донора, организм которого был предварительно насыщен витамином К, а также соли кальция.
Чрезвычайно большое значение имеет профилактика различных инфекций и раннее их лечение, особенно пенициллином, сульфонамидными препаратами, стрептомицином (при туберкулезном перитоните), одновременно с применением глюкозы, камполона, переливания крови, нехирургического дренажа желчного пузыря, назначением соляной кислоты при желудочной ахилии и т. д.
Как мы уже поняли, постепенный распад печени лечить довольно тяжело. Для начала нужно установить его истинную причину. А это удается не всегда. Симптомы цирроза сглажены, поэтому первые три-пять лет от начала о его наличии можно даже не подозревать. Когда мы говорили о гепатите, мы упомянули, что цирроз относится к частым его последствиям. Но бывает и наоборот — когда инфекция наступает на фоне дегенеративных процессов и снижения гуморальной защиты всего организма. То есть по мере нарастания изменений в составе крови.
Вполне возможно, что часть сочетаний цирроза с каким-то из вирусов гепатита является не более чем совпадением — в том смысле, что первым здесь наступил не гепатит. И в таком случае понятно, что мы примем следствие за причину. И лечиться будем соответственно. А истинная причина, вполне вероятно, продолжит действовать, сводя все наши усилия на нет.
Однако сложность диагностики причин здесь, пожалуй, самая главная. Отличить цирроз от других заболеваний обычно не составляет труда. Некротические и рубцующиеся очаги одинаково хорошо видно, как на рентгеновском снимке, так и на МРТ. Окончательный диагноз ставится на основании биопсии — если не слишком выражены признаки коагулопатии и процедура изъятия образца не приведет к сильному кровотечению. В иных случаях бывает достаточно рентгеновского или МРТ-исследования.
А вот в терапии цирроза наблюдается такое же отставание медицины по сравнению с достижениями болезни, которое наблюдали при разговоре о гепатите.
Аутоиммунные заболевания каких бы то ни было органов не лечатся. Их можно только купировать (замедлить развитие) путем приема антидепрессантов. Наследственные заболевания тоже неизлечимы. Все, что здесь можно сделать, — это попытаться контролировать их течение — прекратить поступление лишнего железа и меди в организм, хирургическим путем вживить искусственные желчные протоки при их врожденном отсутствии (очень редкая наследственная патология).
Как лечить запущенный гепатит, мы уже знаем — собственно, никак. То есть средствами, с помощью которых нам либо удастся активизировать клеточный иммунитет, либо не удастся, что тоже нередко случается. Средства с таким действием могут быть любыми — от прополиса до искусственно созданных интерферонов. Специфических антибиотиков, способных уничтожать вирусы гепатита и помогать иммуннитету, не существует.
Антибиотики при циррозе назначаются редко и с большой осторожностью. Как и лекарственные препараты в целом. Цирроз — это не гепатит. При нем печень уже, считай, не выполняет ни одну из своих функций. А стало быть, любой из назначенных препаратов пробудет в крови и тканях печени в несколько раз дольше положенного. Следовательно, все его побочные эффекты можно сразу возвести в квадрат — желательно Прежде, чем делать первую инъекцию. Поэтому с курсом лекарств врачи обычно не торопятся. Зато назначают:
- дренаж брюшной полости;
- специальную диету, исключающую жиры, соль, жареное, алкоголь и острую пищу;
- диализ и еще ряд мер, направленных на детоксикацию организма;
- при выраженном поражении почек (избыток продуктов распада белка в крови формирует почечную недостаточность в течение нескольких месяцев) возможно назначение диуретиков:
- пациенты с тяжелой, не поддающейся купированию формой цирроза автоматически ставят в очередь на трансплантацию печени.
В последнее время появилась новая технология лечения цирроза инъекциями стволовых клеток. Но с нею связан целый ряд проблем. Не секрет, что терапия неизлечимых заболеваний и омоложение с использованием таких препаратов встретили ожесточенное сопротивление в некоторых слоях общества. В частности, со стороны религиозных организаций и международных учреждений, призванных законодательно защищать нормы этики и морали.
Профилактика цирроза печени предусматривает тщательное и своевременное лечение острых гепатитов.