Застойная сердечная недостаточность: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки

Симптомы и признаки застойной сердечной недостаточности

Самые ранние клинические признаки сердечной недостаточности, развивающиеся ещё до появления отёков на ногах и признаков застоя в малом круге кровообращения, — следствие задержки натрия и воды в организме, компенсирующих «недозаполнение» артериального сосудистого русла. Пациент может существенно набрать вес, у него развивается слабость, одышка при физических нагрузках, снижается физическая выносливость, наблюдается пароксизмальное ночное диспноэ или ортопноэ. Из-за того что производительность работы сердца (и следовательно, перфузия почек) возрастает ночью, у пациента возможна никтурия. При госпитализации больные с ЗСН часто теряют в весе в течение нескольких дней, причём даже без применения диуретиков. Это связано с никтурией. Хотя на начальной стадии ЗСН явных отёков может и не быть, пациенты жалуются на отёчность глаз по утрам и тяжесть в ногах в конце дня. В начале развития отёков в организме может накопиться 3—4 л, и только после этого отёки становятся явными.

После периода скрытых отёков симптоматика становится более очевидной. Выявляют хрипы в нижних сегментах лёгких, отёки на лодыжках, набухание вен на шее, тахикардию, иногда «ритм галопа». Хотя рентгенографические признаки застоя в лёгких выявляют уже на ранних стадиях развития сердечной недостаточности, явная картина отёков появляется позже в виде В-линий Керли, эффузии плевральной полости и уплотнения рисунка лёгких. Обычно в этот же период отмечают увеличение размеров сердца.

Причины застойной сердечной недостаточности

Предполагают, что падение производительности работы сердца связано с дисфункцией миокарда по время систолы и во время диастолы. Поскольку систолическая дисфункция опасна для жизни пациента, разработана специфическая терапия этого состояния; данную патологию следует обязательно вовремя выявлять и устранять. Хотя систолическая дисфункция может быть диагностирована при клиническом обследовании, рентгенографии грудной клетки и с помощью регистрации ЭКГ, можно провести и дополнительные диагностические тесты. Например, эхокардиография позволяет оценить состояние сократительной функции миокарда как во время систолы, так и во время диастолы. Кроме того, эхокардиография эффективно выявляет пороки сердечных клапанов, некоторые из которых могут потребовать хирургического лечения. В ряде случаев причиной сердечной недостаточности могут быть гипер- или гипотиреоз и алкогольная кардиомиопатия. Такая патология может быть эффективно устранена. Развитию сердечной недостаточности способствует неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ). Но чаще всего угнетение функции сердца связано с поражением коронарных артерий. В одном из клинических наблюдений при обследовании 38 больных, которым была проведена трансплантация сердца в связи с выявлением идиопатической кардиомиопатии, у девятерых было выявлено тяжёлое поражение коронарных сосудов. Такое же поражение было выявлено у трёх пациентов из четырёх, имевших предположительный диагноз «алкогольная кардиомиопатия». Из этих данных следует, что катетеризация сердца и исследование коронарного кровотока должны быть практически обязательной процедурой для всех больных с первыми признаками ЗСН. Сердечная недостаточность часто осложняется аритмиями, лёгочной эмболией, отказом от лечения, тяжёлой анемией, лихорадкой, нежеланием ограничивать потребление соли с пищей, обострением обструктивных лёгочных заболеваний с присоединяющейся инфекцией и гипоксией. Все эти осложнения в принципе устранимы. В некоторых случаях усилить сердечную недостаточность могут препараты с отрицательным инотропным действием (например, верапамил), снижающие производительность работы сердца. Выяснить их вклад в клиническую симптоматику можно, временно отменив их и наблюдая за результатом отмены.

Лечение застойной сердечной недостаточности

Если не удалось точно установить причину развития сердечной недостаточности, применяют общие принципы лечения этой патологии.

Каждому больному, у которого имеется клиническая симптоматика ЗСН, и тем пациентам, у которых такой симптоматики нет, но выявлено падение производительности сердца более чем на 40%, назначают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Исключение — случаи прямых противопоказаний к их применению. Так же как блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БАР), лекарства этой группы — уникальные препараты, позволяющие одновременно снизить АД (т.е. снизить остаточный объём крови в камерах сердца после систолы), сдвинуть кривую функции почек влево (т.е. усилить экскрецию натрия) и блокировать нежелательные последствия нейрогуморального регуляторного ответа. Терапия ингибиторами АПФ начинается с небольших доз препаратов. Если переносимость терапии хорошая, дозировка постепенно увеличивается. Если побочные эффекты (кашель, ангионевротический отёк) ограничивают применение ингибиторов АПФ, можно применить БАР (хотя и они могут спровоцировать ангионевротический отёк). При хорошем эффекте применения какой-либо из указанных групп лекарственных препаратов терапию дополняют гидралазином и изосорбида ди- или моногидратом.

Установлено, что β-адреноблокаторы ослабляют клиническую симптоматику и снижают смертность у больных с систолической дисфункцией миокарда. При ЗСН допустимо применение как селективных (метопролол), так и неселективных (карведилол в какой-то степени блокирует и α-адренорецепторы) β-адреноблокаторов. Поскольку в некоторых случаях β-адреноблокаторы несколько усиливают симптомы ЗСН, применять их следует только на фоне клинической стабилизации состояния больного, без признаков продолжающегося роста объёма ВКЖ.

Осуществление в последнее время нескольких клинических наблюдений с соответствующим контролем позволило уточнить действие сердечных гликозидов. Было показано, что дигоксин значительно ослабляет клиническую симптоматику и частоту госпитализации пациентов с нарушенной функцией левого желудочка, но не влияет на продолжительность их жизни. Таким образом, препараты наперстянки (дигиталиса) следует применять для симптоматического лечения и обязательно в комплексе с ингибиторами АПФ и диуретиками. В некоторых случаях, например при сердечной недостаточности, связанной с тиреотоксикозом, хроническим обструктивным заболеванием лёгких или «лёгочным сердцем», сердечные гликозиды вообще малоэффективны. Более того, при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, субаортальном стенозе, тампонаде перикарда и сдавливающем перикардите применение сердечных гликозидов ухудшает состояние больного. Следует помнить, что препараты дигиталиса выводятся почками; соответственно, при почечной недостаточности их дозировку нужно модифицировать. Также пожилым пациентам дозу сердечных гликозидов следует снижать (например, 0,125 мг через день), даже если концентрация креатинина у них в норме. Дело втом, что с возрастом, несмотря на ухудшение функций почек, уровень креатинина в сыворотке (ККС) крови из-за падения мышечной массы может и не повыситься. Такие потенциально эффективные при сердечной недостаточности препараты, как ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон β), увеличивающие производительность работы сердца, оказались опасными: при их длительном применении росла смертность пациентов. Таким образом, использования этих препаратов следует избегать.

Если у больного обнаружены характерные признаки застойных явлений в лёгких или периферические отёки, ему показана терапия диуретиками. Вначале, как правило, применяют петлевые диуретики, хотя у некоторых пациентов эффективны тиазидные. Проведение терапии диуретиками у больных с ЗСН контролируют с помощью периодической регистрации у них кривой сократимости миокарда Франка—Старлинга. У тех пациентов, которые эффективно реагируют на эту терапию, ослабляется клиническая симптоматика, падает остаточный (постсистолический объём сердца) и пропадают признаки застойных явлений в лёгких. Однако, поскольку кривая Франка-Старлинга часто остаётся уплощённой, улучшение сократимости миокарда и производительности работы сердца может и не проявиться. Если у пациента с ЗСН, получающего диуретики, начинают увеличиваться концентрации креатинина и мочевины в крови, это, скорее всего, указывает на недостаточную производительность работы сердца. Чаще всего подобная картина наблюдается у больных, получающих ингибиторы АПФ. Эти препараты нарушают естественную саморегуляцию функций почек, что предрасполагает к возникновению преренальной азотемии. При развитии слабой азотемии у больных, получающих диуретики и ингибиторы АПФ, необходимо либо снизить дозировку диуретиков, либо немного увеличить количество соли в рационе. Предварительно необходимо убедиться, что у пациента нет признаков развивающегося отёка лёгких. Показано, что подобная тактика позволяет не прерывать курс терапии ингибиторами АПФ у большинства больных. Небольшие отёки на ногах предпочтительнее вызванного диуретиками падения производительности работы сердца, проявление которого — преренальная азотемия. Наконец, больным с ЗСН, получающим диуретики и ингибиторы АПФ, абсолютно противопоказаны нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), поскольку они крайне чувствительны к любому нарушению почечной функции, вызываемому этими соединениями.

Как сама ЗСН, так и её терапия диуретиками вызывают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Два больших исследования показали, что ингибирование рецепторов к минералокортикоидам значительно снижает смертность таких больных. В одном исследовании было установлено, что включение спиронолактона в комплексную лекарственную терапию больных с ЗСН снижает смертность у данной группы пациентов в целом на 30%. Число больных, требовавших госпитализации вследствие обострения сердечной недостаточности, снизилось на 35%. Частый побочный эффект спиронолактона, связанный с наличием у него эстрогеноподобного действия, — гинекомастия. Но этого недостатка лишён более современный препарат того же типа — эплеренон.

Перед началом терапии ингибиторами альдостероновых рецепторов следует убедиться в отсутствии у пациента гиперкалиемии. В настоящее время рекомендуют также определять концентрацию калия в крови пациента через 1 нед после начала терапии блока-торами альдостероновых рецепторов, затем — через 1 мес после такой терапии, затем — через 3 мес. При увеличении концентрации калия свыше 5,5 мЭкв/л следует установить, не применял ли больной калийсодержащие препараты или НПВП. Если пациент не принимал указанные препараты, то дозу блокаторов рецепторов альдостерона следует снизить до 25 мг/сут. Не следует назначать блокаторы альдостероновых рецепторов больным с величиной КК менее 30 мл/мин, а при величине этого показателя 40—50 мл/мин такие блокаторы следует применять крайне осторожно. За состоянием таких пациентов следует внимательно следить.

Хотя в результате такой терапии иногда развивается гипонатриемия, фуросемид в комбинации с ингибиторами АПФ ослабляет её у некоторых больных с ЗСН. Из-за вторичного гиперальдостеронизма терапия диуретиками иногда осложняется гипокалиемией и гипомагниемией.

Увеличение доставки натрия вдистальные отделы почечных канальцев, чувствительные к действию альдостерона, активирует в них секрецию калия и протонов. Аналогичным образом усиливается и экскреция магния. И недостаток калия, и недостаток магния вызывает очень схожие функциональные расстройства сократимости миокарда, причём на фоне дефицита магния трудно восстановить нормальную концентрацию калия в крови. Поэтому при ЗСН обязательно одновременное лечение и гипокалиемии, и гипомагниемии.

При ЗСН с ненарушенной систолической функцией лечение не столь ограничено. Обычно требуется контроль АГ, поскольку именно она чаще всего вызывает гипертрофию сердца. Диуретики больным данной группы назначают для устранения одышки и ортопноэ. Некоторые пациенты с нарушенной диастолической функцией хорошо отвечают на лечение ингибиторами АПФ в комплексе с β-адреноблокаторами, БАР и/или антагонистами кальция недигидропиридинового ряда.