Злокачественная артериальная гипертензия: симптомы, признаки, лечение, причины

Если при таком исследовании выявляется гипертоническая НРП, то этого достаточно для постановки диагноза «злокачественная АГ». Напротив, в отсутствие НРП, этот диагноз, независимо от величины прироста АД, поставить нельзя. Фундоскопическая картина НРП складывается из локальных кровоизлияний, «ватных шариков» и отёка сосочка зрительного нерва. Клиническая значимость НРП определяется тем, что её присутствие указывает на наличие у пациента гипертензивной васкулопатии с фибриноидным некрозом и облитерацией артерий. Если это состояние не лечить, в течение года у больного разовьётся КСЗП, и, скорее всего, он умрёт. К счастью, злокачественная АГ встречается достаточно редко, примерно у 1 % пациентов с АГ. Термин «доброкачественная АГ» в принципе неточен. Хотя эта форма АГ и отличается менее драматическим и стремительным течением от злокачественной, тем не менее она вызывает многочисленные нарушения мозгового и коронарного кровообращения, которые нередко приводят к смерти больного (главная причина смертности среди населения). Доброкачественной принято называть АГ, при которой исследование глазного дна не выявляет НРП. При доброкачественной АГ в сосудах глазного дна обычно присутствуют признаки артериосклероза и артериосклеротической ретинопатии, но эти отклонения не имеют большого клинического значения — они нередко присутствуют и у людей с нормальным АД в пожилом возрасте. Прогностического же значения в отношении вероятности сердечно-сосудистых осложнений АГ артериосклероз сосудов глазного дна и артериосклеротическая ретинопатия не имеют.

Симптомы и признаки злокачественной АГ

Этот клинический синдром характеризуется выраженным увеличением АД и системным острым поражением артериол (гипертонической васкулопатией). При обследовании глазного дня выявляется НРП с характерными кровоизлияниями в форме языков пламени, «ватными шариками» (местами скопления экссудатов) и, нередко, отёком сосочка глазного нерва. Вне зависимости от степени прироста АД в отсутствие признаков НРП диагноз «злокачественная АГ» поставить нельзя. Таким образом, НРП имеет чрезвычайно важное диагностическое значение. Её присутствие указывает на наличие гипертонического артериита, который с высокой вероятностью распространяется и на сосуды почек, сердца и ЦНС. Если при злокачественной АГ не предпринять мер по срочному и строгому контролю за величиной АД, у больного вскоре и неотвратимо разовьётся КСЗП. Смерть больного может быть также следствием острой сердечной недостаточности вследствие выраженной АГ, гипертонической энцефалопатии, кровоизлияний в мозг или осложнений уремии. Злокачественная АГ нередко развивается как гипертонический криз. Своевременное начало антигипертензивной терапии и жёсткий контроль величины АД позволяют избежать опасных для жизни больного последствий этого заболевания.

Лечение злокачественной АГ

Лечение при злокачественной АГ должно быть срочным. Только так можно предупредить развитие таких тяжёлых осложнений, как гипертоническая энцефалопатия, острые гипертонические почечная или сердечная недостаточность. Обычно в начале терапии злокачественной АГ высокоэффективные гипотензивные средства применяются парентерально. Но лучше парентерально применять эти препараты только в тех случаях, когда у больного уже имеются признаки дисфункции органов-мишеней (гипертонической энцефалопатии или отёка лёгких), или если он плохо переносит приём препаратов peros. У пациентов, нуждающихся в парентеральном введении гипотензивных средств, чаще всего используется нитропруссид. Вполне безопасно снижение АД на 20% (но не ниже, чем до 160—170/100—110 мм рт.ст.). В этом плане нитропруссид как раз очень удобен — время его действия невелико, и АД можно вернуть к более высоким значениям, если развиваются осложнения вследствие слишком быстрого его падения. Если признаков недостаточной перфузии органов вследствие избыточного снижения АД нет, диастолическое АД следует постепенно, в течение 12-16 ч, снизить до не более чем 90 мм рт.ст. Как только потребность в парентеральном введении гипотензивных средств исчезает, пациента следует перевести на пероральный приём соответствующих препаратов. Парентеральное введение нитропруссида следует прекратить сразу же после того, как гипотензивные препараты, принимаемые peros, начнут оказывать действие. В начальной стадии пероральной антигипертензивной терапии применяются агенты, вызывающие дилатацию артериол, например гидралазин или миноксидил. Для профилактики рефлекторной тахикардии применяются β-адреноблокаторы, а через несколько дней в комплекс медикаментов для профилактики задержки воды и соли в организме больного вводятся диуретики. Эта задержка весьма вероятна, поскольку вследствие вазодилатации у пациента появляется повышенная потребность в соли. На начальном этапе лечения, во время парентеральной антигипертензивной терапии, диуретики, скорее всего, не потребуются—у больных со злокачественной АГ вследствие вызванной высоким АД активной экскреции натрия обычно наблюдается гиповолемия. Хотя большинство пациентов со злокачественной АГ требуют на начальном этапе парентеральной антигипертензивной терапии, у некоторых из них может и не иметься явных признаков дисфункции головного мозга, почек или сердца. Таким больным парентеральная антигипертензивная терапия, как правило, не нужна — достаточно интенсивной пероральной терапии β-адреноблокаторами и миноксидилом, позволяющей снизить АД в течение 12—24 ч. После устранения текущего криза с помощью парентеральной антигипертензивной терапии и стабилизации АД у больного на желаемом уровне ему назначается пероральная медикаментозная антигипертензивная терапия на весь оставшийся период жизни. Величина АД у него должна строго контролироваться — срыв контроля часто означает рецидив злокачественной АГ, даже через многие годы после устранённого криза. Обычно эффективно и в течение длительного времени контролировать величину АД у таких пациентов можно только с помощью комбинированной лекарственной терапии (диуретик + β-адреноблокатор + вазодилататор).