Хронические осложнения сахарного диабета

Происходит изменение структуры и свойств как базальной мембраны, так и эндотелия сосудов. В эндотелий и нервную ткань по инсулиннезависимому механизму поступает избыточное количество глюкозы, метабол изирующейся до сорбитола (полиоловый шунт), дальнейшее превращение которого в конечный продукт — фруктозу лимитировано определенным количеством фермента сорбитолдегидрогеназы. Повышение концентрации осмотически активного сорбитола приводит к отеку эндотелия и эндотелиальной дисфункции, нарушению процессов энергообразования в нервных структурах и передачи нервного импульса. Следствием длительной гипергликемии является не только поражение нервных волокон и микроциркуляторного русла, но и усиление процессов атерогенеза.

Из поздних осложнений с практической точки зрения выделяют наиболее значимые.

I.    Диабетическая макроангиопатия:

• ишемическая болезнь сердца;
• цереброваскулярная болезнь;
• хронические облитерирующие заболевания периферических артерий.

II.    Диабетическая микроангиопатия:

• ДР;
• ДН.

III.    ДНр: диффузная (дистальная симметричная и вегетативная); фокальная/полифокальная. Формы дистальной симметричной нейропатии: сенсорная, моторная, сенсомоторная.

IV. Синдром диабетической стопы (СДС). Формы: нейропатическая; ишемическая; нейроишемическая.

Диабетическая макроангиопатия

Обычно в основе развития макроангиопатии при СД лежит атеросклероз. Атеросклеротическое поражение сосудов не является специфичным для данного заболевания, однако имеет определенные особенности, которые проявляются ранним возникновением и быстрым прогрессированием атеросклеротического процесса, дистальным типом его локализации, диффузным характером распространения, недостаточным развитием коллатералей, формированием «нестабильных» атеросклеротических бляшек.

Патогенез атеросклероза у больных СД. Рисками развития атеросклероза являются гиперлипидемия, курение, гиподинамия, ожирение, высококалорийное питание и генетическая предрасположенность. Влияние специфических факторов связано с их участием в процессах формирования липидных нарушений, изменения архитектоники и поражения сосудистой стенки, нарушения тромбоцитарного звена гемостаза и снижения фибринолитических свойств крови. Действие специфических факторов максимально выражено при СД 2-го типа.

Нарушения липидного обмена при СД 1-го типа обусловлены преимущественно хронической гипергликемией и ДН и проявляются преимущественно гипертриглицеридемией.

При СД 2-го типа до 70% больных имеют характерные изменения липидного спектра крови, сохраняющиеся и после коррекции гипергликемии.

Качественные изменения включают изменение структуры белковой части липопротеинов в результате гликирования, увеличение содержания ТГ в липопротеидах высокой плотности, а также увеличение процентного содержания мелких плотных и очень атерогенных частиц липопротеидов низкой плотности. Модифицированные липопротеиды низкой плотности плохо связываются с клеточными рецепторами, что затрудняет их элиминацию, но легко проникают в сосудистую стенку и обладают высоким сродством к рецепторам макрофагов.

Течение макроангиопатий во многом определяется типом атеросклеротических бляшек. Особенности атерогенеза при СД лежат в основе формирования нестабильной атеросклеротической бляшки с уменьшенным содержанием гладкомышечных клеток в сосудистой интиме и тонкой рыхлой фиброзной капсулой. Бляшка такого типа имеет высокую склонность к разрыву уже на ранних этапах ее роста, когда еще отсутствует выраженная облитерация коронарных сосудов. Следствием разрыва и кровоизлияния в бляшку являются тромбоз, внезапная смерть.

Ишемическая болезнь сердца при СД. При этом ухудшение кровоснабжения миокарда может проявляться такими неспецифическими эквивалентами, как внезапная слабость, удушье, аритмии.

С целью своевременной диагностики ишемической болезни сердца всем больным СД необходимо ежегодно проводить ЭКГ (выявление ишемических и постинфарктных Рубцовых изменений) и эхокардиографию (позволяет уточнить размеры сердца и кинетику миокарда).

При наличии показаний следует назначить суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные тесты с регистрацией ЭКГ, стресс-эхокардиографию, коронарную ангиографию.

Лечение осуществляется совместно с кардиологом по общим для данной нозологической формы принципам, коррекцию углеводного обмена осуществляют препаратами с низким риском развития гипогликемии (метформин, ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа). При необходимости использования препаратов сульфонилмочевины предпочитают гликлазид и глимепирид.

Цереброваскулярные заболевания. Особенности клинической картины и диагностика подробно рассмотрены в разделе «СДС».

При наличии любых проявлений периферической макроангиопатии у больных СД 2-го типа при выборе таблетированного сахароснижающего препарата предпочтение следует отдать гликлазиду.

При лечении острых осложнений макроангиопатии (инфаркты, инсульты) больным СД 2-го типа, получающим таблетированные противодиабетические средства, необходимо временно назначить инсулинотерапию.

Важнейшими проявлениями диабетических микроангиопатий являются ДР и нефропатия.