Остеоартроз: что это такое, лечение, стадии, симптомы, признаки, причины, диагностика

Что такое остеоартрозы

OA — возрастающая проблема общественного здоровья вследствие повышения распространенности ожирения и увеличения числа пожилых людей в популяции. В США ежегодно проводят 350 000 операций протезирования тазобедренного и коленного суставов. OA значительно зависит от возраста и поражает около 12% пациентов в возрасте 55 лет, 50% — в возрасте 65 лет и более 80% в возрасте 75 лет и старше. Распространенность оценивают, главным образом, при массовых обследованиях с помощью рентгенологического исследования. Однако существует различная взаимосвязь рентгенологических проявлений с симптомами. В клинической практике OA диагностируют лишь при наличии клинических симптомов (боль и скованность) совместно с доказательством структурного поражения сустава. С возрастом высокая частота OA характерна для лиц женского пола. Тазобедренные, коленные суставы и суставы кистей рук — наиболее часто поражаемые суставы, хотя любой сустав может быть вовлеченным в процесс. Несостоятельность сустава увеличивается из-за сочетания системных и механических факторов, включая слабость мышц и связок, окружающих сустав, рост новой кости, эрозию суставного хряща и потерю суставной поверхности.

Причины остеоартрозов

Существуют первичные и вторичные остеоартрозы. Первичные остеоартрозы развиваются без явной причины, как результат дегенеративно-дистрофических изменений суставных хрящей. В их развитии большое значение имеют повторные механические перегрузки сустава. Развитию первичных артрозов способствует избыточный вес пациентов.

К вторичным остеоартрозам относят те, при которых выявляется специфический этиологический фактор:

• Анатомические:
  
  • разная длина ног, смещение сустава;
  • смещение эпифиза при переломе бедренной кости, дисплазия эпифиза;
  • болезнь Легга-Кальве-Пертеса;
  • врожденный вывих бедра;
  • синдром гипермобильности
• Травматические:
  
  • профессиональная артропатия;
  • перелом через сустав или около него;
  • хирургические операции на суставе;
  • тяжелая внешняя травма
• Воспалительные:
  
  • воспалительные артропатии;
  • септический артрит
• Метаболические:
  
  • кристаллические артропатии;
  • гемохроматоз;
  • акромегалия;
  • охроноз, хондродисплазия

Традиционно OA рассматривают как простое механическое заболевание, при котором повторная или постоянная нагрузка на сустав приводит к повреждению и утрате суставного хряща. Суждение о том, что хрящ — ткань, первично поражаемая у пациентов с OA, в последнее время было подвергнуто сомнению. Фактически хрящ — относительно инертная ткань без прямого кровоснабжения, иннервации или функциональной активности, в связи с чем развитие в ней воспаления маловероятно. Тяжелый OA можно наблюдать при редких генетических заболеваниях — охронозе и хондродисплазии. У предрасположенных к OA пациентов нет повреждения структуры или состава хрящей. В ранних стадиях изменения моделирования примыкающей кости и коллатеральных связок сустава могут предшествовать развитию изменений в хряще и проявлению симптомов. Старение и постменопаузальные изменения костного ремоделирования также важны в развитии заболевания. Из посмертных и других исследований ясно видно, что изменения в капсуле сустава и коллатеральных связках также могут предшествовать классическим структурным проявлениям OA.

Эти изменения могут нарушать стабильность сустава и правильное положение, приводя к увеличению механических воздействий на кость и сустав. Более того, слабость околосуставных мышц впоследствии нарушает стабильность сустава и предрасполагает к его смещению. Существует особенный фактор при OA коленного сустава, когда истощение и слабость четырехглавой мышцы бедра приводят к снижению стабильности сустава. Потеря координации, зрения и проприорецепции с возрастом приводит к уменьшению способности реагирования на неожиданную нагрузку на сустав и, таким образом, увеличивает влияние малых, потенциально травматичных событий.

Генетическая предрасположенность к OA впервые признана в 1940-е гг., когда было отмечено, что среди родственников первой линии у пациентов с OA узелки Гебердена выявляются в 3 раза чаще. Были определены несколько участков, потенциальных локусов, генома человека и изучены, по крайней мере, 12 генов-кандидатов. Генетические факторы составляют около 50% вариантов предрасположенности к OA. По данным исследования близнецов, для монозиготных близнецов уровень соответствия около 0,65 и для дизиготных — 0,4. В исследовании, проведенном в Великобритании, родственники пациента по первой линии, которому проведено полное протезирование тазобедренного сустава, имеют относительный риск (ОР) 1,9 необходимости данной процедуры. Сравнимый коэффициент по полному протезированию коленного сустава составил 4,8. Из исследования генома чувствительные локусы были определены в хромосомах 2q, 4q, 6р, 11q и 16р. До сих пор гены коллагена COL29A1 и COL11A2 — единственные гены-кандидаты, выявленные в этих областях генома. К другим генам относят COL2A1, кодирующий коллаген II типа (основной белок хряща), CRTL1, кодирующий связывающий белок хряща, и CRTM, кодирующий белок матрикса хряща. Полиморфизм генов рецептора к витамину D (VDR) и рецептора к эстрогену-α также связан с риском OA, оба служат основными показателями плотности костной ткани. Гены COL2A1 и VDR близко расположены на хромосоме 12q. Может также иметь значение экспрессия гена белка, ремоделирующего хрящ, экспрессия гена матриксной металлопротеиназы-3 (ММП-3), разрушающей коллаген, и гена дизинтегрин-металлопротеиназных доменов с тромбоспондиновым мотивом 5 (ADAMTS-5), экспрессия двух последних генов повышает распад хряща in vitro. Активность экспрессии этих ферментов может быть генетически детерминированной и повышаться в ответ на механическую нагрузку на хрящ.

Ожирение — наиболее хорошо изученный фактор окружающей среды, особенно относительно повышенного риска остеоартрита коленного сустава. Некоторые факторы могут лежать в основе связи между ожирением и OA. Механическая нагрузка предрасполагает к повреждению сустава (хотя ожирение повышает риск OA и без нагрузки на сустав), а нарушения походки и предрасположенность к повреждениям — к изменению сустава. Гормональные изменения также служат факторами риска, включая низкие местные концентрации андрогенов из-за повышенной активности ароматазы. По-видимому, гипергликемия служит фактором риска, отчасти из-за ее связи с ожирением, но также и по причине других метаболических факторов, включая ингибирующее действие конечных продуктов усиленного гликирования на синтез протеогликана. Воспаление с низкой степенью активности, выявленное у лиц, страдающих ожирением, а также другие провоспалительные состояния предрасполагают к развитию OA. Глюкозамин блокирует влияние цитокинов на синтез оксида азота, а также повышает продукцию глюкозаминогликана. Были определены способствовавшие развитию OA алиментарные факторы: недостаточное потребление витаминов С, Е в качестве антиоксиданта и низкое содержание витамина D, что нарушает обмен коллагена.

Несколько исследований подтвердили повышенный риск развития OA при ожирении, особенно когда ожирение развивается в более молодом возрасте. В исследовании, проведенном Доусоном (Dawson) и соавт., женщины, которые много курили, также вошли в группу повышенного риска. Даже умеренное увеличение массы тела в пределах нормальных показателей увеличивает риск развития OA. Последнее наблюдение было также подтверждено в национальном шведском исследовании, хотя у курящих был выявлен сниженный риск OA тазобедренного сустава. Влияние курения на развитие OA, таким образом, неясно, но оно не кажется значительным.

Хорошо документированы производственные факторы риска: например, акушеры, принимающие роды, отмечены повышенным риском OA. Повторная нагрузка на коленный сустав, особенно при сгибании колена на 90°, повышает механическую нагрузку на надколенниково-бедренную часть сустава. Вместе с тем, вероятно, умеренная физическая активность не повышает риск.

Повышенная минеральная плотность костной ткани (МПКТ) может предрасполагать к развитию остеофитов, но высокое костное ремоделирование (как при постменопаузальном остеопорозе) приводит к микроразрушениям вокруг сустава. Кость в этой области последовательно становится «тугоподвижной» и менее способной переносить механический стресс, что включает пациента в группу повышенного риска развития OA. Гормональную заместительную терапию (ГЗТ) рассматривают как защиту от остеопороза. Это может быть связано с протективным эффектом действия ГЗТ на МПКТ, но стоит отметить, что использование ГЗТ сопровождается повышением риска развития многих других проблем со здоровьем. Факторы риска прогрессирования заболевания схожи и, вероятно, более выраженно воздействуют на коленный сустав. Они включают ожирение, травму, кристаллическую артропатию, нейромышечную дисфункцию.

Симптомы и диагностика остеоартрозов

Выявляют ряд основных рентгенологических признаков остеоартроза.

• Сужение суставной щели, отображающее разволокнение, истончение, трещины и эрозии суставных хрящей. Иногда значительная часть костной суставной поверхности полностью лишается хрящевого покрытия. В отличие от других заболеваний, например ревматоидного артрита, изменения хряща наблюдаются в статически нагруженных участках суставных поверхностей, подвергающихся наибольшему давлению: верхнелатеральная часть тазобедренного сустава, медиальный бедренно-большеберцовый отсек коленного сустава.
• Краевые костные разрастания (краевые остеофиты). Они образуются в ненагруженных или менее нагруженных краевых участках суставной поверхности, на границе с ее периферической частью, которая не покрыта суставным хрящом. Там происходит пролиферация хряща с последующей васкуляризацией и энхондральной оссификацией этих разрастаний. Остеофиты рассматриваются как компенсаторно-приспособительное явление, увеличивающее площадь суставной поверхности и благодаря этому уменьшающее давление на нее. В некоторых случаях остеофит — костная опора для противоположной смещенной суставной поверхности. Часто остеофиты являются самым ранним рентгенологическим симптомом остеоартроза.
• При далеко зашедшем остеоартрозе могут появляться также центральные костные разрастания по краям остатков суставного хряща. Они имеют вид отдельных мелких выступов по контуру костной суставной поверхности и создают неровность этих контуров. При некоторых локализациях остеоартроза возникает периостальное костеобразование.
• Субхондральный остеосклероз и остеосклероз околосуставного губчатого вещества является следствием выпадения амортизирующей функции суставных хрящей.
• Уплощение и деформация суставных поверхностей — следствие их атрофии при выпадении защитной амортизирующей функции суставных хрящей.
• Околосуставные кистевидные образования возникают в местах локальных пиков нагрузки, образующихся вследствие утраты суставного хряща, равномерно распределяющего нагрузку на суставные поверхности. Они выглядят как округлые, овальные или грушевидные дефекты костной ткани, окруженные остеосклеротическим ободком и расположенные в нагруженных местах сустава. Такие изменения не являются кистами в анатомическом значении этого термина (полость, выстланная эпителием) и даже не всегда представляют собой полости. Им могут соответствовать скопления миксоидной и жировой ткани в сочетании с фиброзными элементами. В других случаях это истинные полости с богатым белком содержимым. Возможные механизмы их возникновения: повреждение околосуставной костной ткани (ушибы с кровоизлияниями), возникающие при неамортизируемых соударениях суставных поверхностей в процессе функциональной нагрузки; проникновение синовиальной жидкости в околосуставные костномозговые пространства через трещины суставной поверхности.
• Иногда кистевидные образования имеют травматическое происхождение, появляясь через несколько месяцев после травмы. Вследствие этого сообщение кистевидных образований с полостью сустава не обязательно обусловлено прорывом предшествующего подобного образования в полость сустава, но может отражать его вторичное формирование в результате нагнетания синовиальной жидкости под суставную поверхность после ее первичного повреждения. В случае сообщения с полостью сустава возможно появление вакуум-феномена в полости кисты за счет проникновения газа из суставной полости.
• Подвывихи и угловые искривления оси при остеоартрозах обусловлены неравномерностью дегенеративных изменений суставных хрящей.
• Изменения синовиальной оболочки иногда (при некоторых локализациях) способны быть значительными и сопровождаться большим суставным выпотом, что напоминает ревматоидный артрит.
• Суставные мыши могут быть обусловлены отрывами фрагментов суставных хрящей или метаплазией синовиальной оболочки с образованием в ней хрящевых разрастаний, которые могут отшнуровываться и превращаться в свободные внутрисуставные тела (вторичный синовиальный остеохондроматоз).
• Костный анкилоз при остеоартрозах, как правило, не возникает. Исключение — эрозивный остеоартроз межфаланговых суставов. При далеко зашедшем остеоартрозе возникает фиброзный анкилоз, однако это понятие клиническое, а не рентгенологическое.

Не следует принимать за остеоартроз инволютивные изменения суставов.

Наиболее частая и важная локализация остеоартроза — тазобедренный сустав (коксартроз) и коленный сустав (гонартроз).

Коксартроз

Статически нагруженной в тазобедренном суставе является крыша вертлужной впадины. Краевые костные разрастания раньше появляются по верхненаружному краю головки бедренной кости. Суставная щель при этом еще не сужена или сужена незначительно (сужение оценивается по сравнению с противоположным суставом).

Для первичных остеоартрозов характерно неравномерное дегенеративно-дистрофическое поражение суставных хрящей.

Не амортизируемое дегенеративно измененными хрящами давление мигрирующей головки бедренной кости приводит к его атрофии с изменением формы крыши. Она приобретает наклонное расположение, что еще больше способствует верхненаружной миграции головки бедренной кости. Возникает порочный круг, в результате которого наружный край крыши впадины может переместиться на уровень средней трети подвздошной кости. При латеральном смещении статическая нагрузка еще больше переносится на внутреннюю поверхность бедренной кости, что приводит к периостальному костеобразованию по внутренней поверхности ее шейки с утолщением кортикального слоя.

Толчки и давление смещенной головки в процессе функциональной нагрузки приводят к возникновению пиков перегрузки, где и возникают кистевидные образования (III стадия заболевания). Коксартроз этого типа обычно односторонний (асимметричный) и чаще наблюдается у женщин, особенно с дисплазией вертлужной впадины.

Иногда латеральное смещение головки бедренной кости ограничивается остеофитами. Однако иногда развивается губовидный остеофит. Распространяясь каудально, костная губа охватывает суставную поверхность головки, увеличивая площадь ее опоры. Формируется внутрисуставной неоартроз, проявляющийся на прямой рентгенограмме в виде двух параллельных дугообразных линий. Латеральная линия соответствует внутренней и нижневнутренней поверхности деформированной головки, а медиальная линия является продолжением линии крыши вертлужной впадины вниз и образована краем костной губы.

В IV стадии коксартроза суставная щель сужена значительно и равномерно и почти не прослеживается. Головка бедренной кости сплющена, ее суставная поверхность уплощена и расширена, грибовидной или цилиндрической формы.

Медиальный тип смещения головки бедренной кости. В более редких случаях дегенеративно-дистрофические изменения суставных хрящей преобладают во внутренней части сустава (вершина клиновидно деформированной суставной щели обращена медиально), и головка бедренной кости смещается внутрь. Это приводит сначала к уменьшению расстояния между ней и фигурой слезы, отображающей дно вертлужной впадины, а впоследствии к перестройке дна вертлужной впадины. Наблюдается его истончение под давлением головки и смещение в направлении полости таза (протрузия вертлужной впадины). Этот тип изменений обычно двусторонний и симметричный, чаще встречается у женщин. Медиальное смещение происходит также при вторичном остеоартрозе, например у пациентов с болезнью Педжета или остеомаляцией. Протрузия вертлужной впадины при этих заболеваниях может быть гораздо более тяжелой, тогда как при первичном остеоартрозе она обычно легкая или умеренная.

Аксиальный тип смещения головки бедренной кости. Оно сопровождается равномерным поражением суставных хрящей. Этот тип смещения нехарактерен для остеоартроза, и нужно проводить диагностику с многими заболеваниями: ревматоидным артритом, инфекционными кокситами, анкилозирующим спондилоартритом, метаболическими поражениями суставов.

Гонартроз

Если при коксартрозе клинические проявления могут быть слабо выражены или отсутствовать при уже отчетливой рентгенологической картине заболевания, то при гонартрозе, напротив, изменения на рентгенограммах часто появляются позже клинических проявлений. Такой рентгенологический признак гонартроза, как краевые костные разрастания в области бугорков межмыщелковой бугристости болынеберцовой кости, часто наблюдается у пациентов, которые не предъявляют жалоб. Данный признак заболевания не коррелирует с клинической картиной. Это можно объяснить сложностью строения коленного сустава, ранним развитием дегенеративных изменений менисков.

Анализ рентгенограмм коленных суставов должен проводиться по анатомическим отсекам. В коленном суставе выделяется 3 таких отсека: медиальный и латеральный, бедренно-большеберцовый (феморотибиальный — ФТ) и надколенно-бедренный (пателлофеморальный — ПФ). Наличие и выраженность рентгенологических симптомов остеоартроза в каждом отсеке оценивается отдельно.

Ранний рентгенологический признак — краевые остеофиты, обнаруживаемые в ФТ-отсеке коленного сустава, в мыщелках бедренной и болынеберцовой кости. Остеофиты могут наблюдаться не только на наружной поверхности мыщелков, но и на внутренней. Сужения суставной щели может еще не быть. Рентгенография в вертикальном положении пациента (со статической нагрузкой) позволяет рано выявить асимметричное сужение суставной щели в ФТ-отсеках и деформацию оси конечности. Туннельные рентгенограммы коленного сустава (с краниальным наклоном рентгеновской трубки), на которых хорошо видна межмыщелковая ямка бедра, дают возможность раньше обнаружить остеофиты.

Во II стадии выявляется отчетливое сужение суставной щели уже на обычных рентгенограммах, а краевые костные разрастания становятся более грубыми. Остеосклероз в большинстве случаев субхондральный и в большей степени выражен в большеберцовой кости. Субхондральный остеосклероз в одной только бедренной кости нетипичен для остеоартроза. Кистевидные образования при гонартрозах выявляются реже, чем при коксартрозах.

Начиная с III стадии выявляется резкое сужение суставной щели, деформация оси конечности (чаще варусная). Присоединяется боковое смещение большеберцовой кости, обычно меньше чем на 10 мм, латерально при варусной деформации и медиально при вальгусной (genu valgum).

Признаки часто встречающегося остеоартроза надколенно-бедренного отсека лучше выявляются на аксиальных снимках. Суставной хрящ надколенника страдает преимущественно в латеральной фасетке вследствие латерального вектора силы при физиологическом вальгусном положении. Остеофиты развиваются преимущественно со стороны надколенника.

Изменения анатомических отсеков коленного сустава различаются при разных формах остеоартроза. Для первичного гонартроза не характерно поражение всех 3 отсеков или обоих ФТ-отсеков в равной степени. Преимущественно поражается один из ФТ-отсеков: у мужчин, как правило, медиальный, а у женщин чаще медиальный, реже латеральный, особенно при недостаточности передней крестообразной связки. Однако при преимущественном поражении латерального ФТ-отсека необходимо провести дифференциальную диагностику с ревматоидным артритом и пирофосфатной артропатией. Преимущественное поражение одного из ФТ-отсеков может сочетаться с вовлечением в процесс ПФ-отсека. Однако при значительных изолированных изменениях ПФ-отсека нужно исключить пирофосфатную артропатию и болезнь Коновалова-Вильсона.

Остеоартроз плечевого сустава

Остеоартроз плечевого сустава редко является первичным и, как правило, развивается после травмы или на фоне метаболических нарушений (алкаптонурии, акромегалии, пирофосфатной или гидроксиапатитной артропатии), эпифизарной дисплазии. Остеофиты развиваются главным образом по переднему и нижнему краю суставных поверхностей. Нередко остеофит, исходящий из нижнемедиальной поверхности головки плечевой кости, напоминает костно-хрящевой экзостоз.

Клинические проявления вызваны повреждением вращающей сухожильной манжетки и лучше всего распознаются при МРТ плечевого сустава. При поздних стадиях заболевания на рентгенограммах выявляется верхнее смещение головки плечевой кости с сужением пространства между ее головкой и акромионом лопатки. Это расстояние в норме составляет 9-10 мм и уменьшается с возрастом. При условии идеальной техники снимков, если у лиц среднего возраста оно становится менее 6 мм, это указывает на разрыв сухожильной манжетки. Обнаруживаются также остеосклероз и кистевидные образования на противоположной поверхности плечевой кости и акромиона, выпуклая в норме нижняя поверхность акромиона может стать вогнутой.

Другая причина жалоб — синдром механического соударения (импиджмент-синдром). Чаще всего происходит ущемление мягких тканей между клювовидно-акромиальной дугой и большим бугорком плечевой кости во время отведения и подъема руки или переднего сгибания и внутренней ротации плеча. Вследствие этого развиваются субакромиальный бурсит и тендиноз вращающей манжетки плеча. На рентгенограммах выявляются остеосклероз, остеофиты и кистевидные образования в большом бугорке плечевой кости, а также остеофиты по внутреннему краю нижней поверхности акромиона (в месте прикрепления клювовидно-акромиальной связки).

Остеоартроз акромиально-ключичного сустава

Остеоартроз этого сустава развивается почти у всех пожилых людей. При анализе рентгенограмм важно отметить дистально направленные остеофиты и самостоятельную акромиальную кость как варианты развития, которые способствуют развитию синдрома механического соударения.

Остеоартроз грудино-ключичного сустава

Остеоартроз этого сустава встречается нередко и может проявляться опухолевидным утолщением грудинного конца ключицы. Часто отмечается несоответствие между пальпируемым утолщением и мало выраженными рентгенологическими проявлениями заболевания.

Остеоартроз локтевого сустава

Артроз этого сустава обычно является следствием травмы. Преобладают изменения плечелучевого сустава, остеофиты раньше всего возникают по внутреннему краю головки лучевой кости.

Остеоартроз лучезапястного сустава и суставов запястья

Развивается также, как правило, после травмы (после переломов ладьевидной кости, особенно несросшихся, болезни Кинбека).

Остеоартроз суставов кисти

Частая локализация остеоартроза — межфаланговые (МФ) суставы пальцев кистей, I пястно-запястный сустав и трапециоладьевидный сустав. Артроз МФ суставов особенно часто поражает женщин в менопаузе. Характерны множественные поражения обеих кистей, нередко с тенденцией к симметрии. Часто одновременно поражаются и дистальные, и проксимальные суставы, однако возможно распространенное поражение дистальных МФ суставов без вовлечения в процесс проксимальных. Остеоартроз МФ суставов кисти начинается с разрастаний хряща на уровне этих суставов, которые проявляются на рентгенограммах как утолщение мягкотканной плотности. Впоследствии происходит оссификация этих хрящевых «узлов» с формированием краевых костных разрастаний, нередко массивных. Такие разрастания в дистальных МФ называют узлами Гебердена, а в проксимальных — узлами Бушара. Развивается горизонтальная нестабильность суставов с лучевыми и локтевыми подвывихами. По краям пораженных суставов могут быть внутрисуставные костные тела.

Почти всегда при выраженном артрозе МФ суставов отмечается также артроз пястно-фаланговых суставов, характеризующийся равномерным сужением суставных щелей. Последнее при отсутствии эрозий характерно для артроза этих суставов и свидетельствует против ревматоидного артрита. Остеофиты слабо выражены и обычно отмечаются или в головках пястных костей, или в основаниях проксимальных фаланг, особенно с лучевой стороны.

На уровне лучезапястного сустава и суставов запястья артрозы возникают преимущественно по лучевой стороне. Если в анамнезе отсутствуют травмы или профессиональные перегрузки, обычно страдает I запястно-пястный сустав и трапецио-ладьевидный сустав. Для артроза I запястно-пястного сустава характерен лучевой подвывих основания I пястной кости. Костные разрастания, исходящие из кости-трапеции, распространяются в дистальном направлении между проксимальными отделами I и II пястных костей.

Артроз трапецио-ладьевидного сустава часто сочетается с артрозом I запястно-пястного сустава. Возможно его изолированное поражение, но в этом случае нужно исключить пирофосфатную артропатию.

В остальных суставах остеоартроз, как правило, вторичен. Рентгенологическое исследование часто позволяет распознать причину вторичных артрозов.

• При посттравматических артрозах обнаруживаются признаки консолидированных переломов: ступенеподобная деформация суставной поверхности после внутрисуставных переломов или искривление оси кости после внесуставных переломов.
• При артрито-артрозах могут выявляться дефекты суставных поверхностей, гипертрофический остеопороз.
• При длительно не обострявшемся хроническом остеомиелите жалобы могут быть обусловлены вторичным остеоартрозом в близлежащем суставе. Вторичный остеоартроз в этом случае развивается на фоне повторных реактивных синовитов.
• Диспластические артрозы распознаются по типичным деформациям суставных поверхностей. При эпифизарной (спондилоэпифизарной) дисплазии артрозы множественные.
• Различными методами лучевой диагностики распознаются свободные внутрисуставные тела (например, при синовиальном остеохондроматозе, рассекающем остеохондрозе). Внутрисуставные свободные тела являются причиной остеоартроза.
• При акромегалии преимущественно наблюдается образование остеофитов и относительно сохранная суставная щель.

Остеоартроз голеностопного сустава

Артроз этого сустава обычно является следствием травмы, а его проявления часто зависят от характера травматических повреждений. При невправленном подвывихе стопы отмечаются клиновидность суставной щели и расширение межберцового синдесмоза. Не всегда удается устранить смещение костных отломков после перелома лодыжек и заднего края большой берцовой кости, поэтому остается посттравматическая деформация и оссификаты.

Остеоартроз суставов стопы

Стопа — наиболее нагружаемая часть скелета, состоящая из многочисленных взаимосвязанных суставов. Развитие артрозов суставов стопы связано не только с их травматическими повреждениями, но и со статико-функциональными нарушениями, обусловленными плоскостопием, чрезмерными нагрузками, ношением неудобной обуви. Самый распространенный вид деформации — артроз I плюсне-фалангового сустава с развитием вальгусной деформации (hallux valgus). Если наблюдается остеоартроз этого сустава, но нет его вальгусной деформации, необходимо исключить подагру (особенно у мужчин).

Дифференциальная диагностика остеоартрозов

Дифференцируют остеоартроз прежде всего с ревматоидным артритом ввиду симметричного поражения суставов кистей рук при данных болезнях.

Остеоартроз обычно развивается с 50 лет, особенно проявляется у пожилых людей. Начало постепенное. Температура тела в норме ввиду дегенеративного процесса, а не воспалительного.

В отличие от артритов, в том числе ревматоидного, для артроза не характерны остеопороз, костные эрозии с локализацией в местах прикрепления синовиальной оболочки к не покрытым хрящом участкам костных поверхностей и значительный суставной выпот. Сужение суставной щели при ревматоидном артрите равномерное.

Если при рентгенологической картине артроза в суставе наблюдается значительный выпот, но в анамнезе нет травмы, необходимо исключить присоединившийся артрит. Артрит может быть инфекционным или вызванным отложением кристаллов солей кальция.

При серонегативных спондилоартропатиях костные разрастания неправильной формы, нечетко очерчены (в отличие от остеофитов при артрозах), характерно развитие внутрисуставного анкилоза.

При подагре обнаруживаются массивные асимметричные образования мягкотканной плотности и четко очерченные эксцентрические костные эрозии, в том числе внесуставные. Суставная щель часто сохранена (иногда расширена).

Вторичные артрозы метаболической природы проявляются теми же рентгенологическими симптомами, что и первичные. Однако им присущи некоторые отличительные особенности. Артрозы, обусловленные отложением пирофосфата кальция в тканях сустава, часто сопровождаются вне- и внутрисуставными обызвествлениями. Наиболее характерно обызвествление хрящей (хондрокальциноз). Наблюдаются необычные для первичного артроза локализация и распределение дегенеративных изменений в пораженном суставе, более многочисленные и крупные кистевидные образования, более быстрое прогрессирование изменений суставов с фрагментацией и сплющиванием суставных поверхностей, в части случаев остеофиты отсутствуют. Для таких остеоартрозов характерно хроническое течение с 5 периодическими обострениями. В части случаев их течение напоминает ревматоидный артрит, а в других случаях характеризуется приступами псевдоподагры.

Асептический некроз характеризуется поражением только одной суставной поверхности при длительном сохранении противоположной суставной поверхности неизменной; значительным сплющиванием суставной поверхности при еще достаточно широкой суставной щели. Однако в поздней стадии асептического некроза дифференциальная диагностика с остеоартрозом крайне затруднена.

Неврогенные остеоартропатии характеризуются:

• дефектами костной ткани (остеолизом);
• распространенным остеосклерозом;
• наличием костных фрагментов;
• хаотическим костеобразованием в околосуставных мягких тканях;
• рано возникающими подвывихами;
• отсутствием боли в пораженном суставе.

Кистовидные образования возникают наряду с остеоартрозом также при других суставных поражениях: ревматоидном полиартрите, асептическом некрозе, пирофосфатной и других метаболических артропатиях.

Внутрикостный ганглий сходен как патоморфологически, так и на рентгенограмме с посттравматическими и дегенеративно-дистрофическими кистевидными образованиями. Ганглий, как правило, располагается в эпифизах длинных костей, особенно в медиальной лодыжке большеберцовой кости и головке бедренной кости, костях запястья и субхондральных отделах плоских костей, чаще всего в вертлужной впадине. Диагноз внутри-костного ганглия может быть поставлен, если одиночное крупное околосуставное кистевидное образование расположено вблизи малоизмененного сустава, не сообщается с ним и в отличие от кистевидных образований при артрозах локализуется в ненагруженном отделе кости. При посттравматических кистевидных образованиях сустав также относительно сохранен, но в анамнезе отмечается травма. В таком случае четко определяется связь развития кистевидного образования с травмой.

Субхондральные кистевидные образования нужно отличать также от хондробластомы. Хондробластома характеризуется молодым возрастом больных, одиночным поражением, ГКО и метастазами.

Лечение остеоартрозов

Немедикаментозное лечение

Эффективное обезболивание и использование противовоспалительных средств могут изменить жизнь пациентов с OA. Однако применение фармацевтических препаратов не единственный метод лечения OA. Часто немедикаментозные методы лечения применяют недостаточно. Многие пациенты обращаются за помощью к натуральным средствам. Работникам здравоохранения необходимо знать эти средства и то, как они работают. Решение о медикаментозном лечении следует принимать, лишь когда изменение стиля жизни и немедикаментозное лечение оказались неэффективными.

Масса тела

Избыточная масса тела или ожирение повышают риск развития OA и ускоряют прогрессирование заболевания. Во Фремингемском исследовании повышение индекса массы тела всего лишь на 2 кг/м² у женщин сопровождалось 50% повышением риска развития OA. Исследования, зарегистрировавшие пользу снижения массы тела, в общем были краткосрочными, длились менее 2 лет. Поддержание нормальной или близкой к нормальной массы тела также сопровождается другими полезными для здоровья эффектами, включая профилактику сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. В то время как основой поддержания массы тела служат диета и физическая нагрузка, следует признать роль лекарственных препаратов (включая орлистат, сибутрамин и римонабант).

Снижение массы тела уменьшает механическую нагрузку на суставы осевого скелета. Наличие избыточной массы тела также повышает риск смещения сустава. Некоторые лечебные эффекты программы по снижению массы тела могут быть прямо связаны с влиянием физических упражнений, оптимизированными метаболическими факторами и пониженной активностью хронического воспаления. Важно, что цели лечения реалистичны и пациенты получают адекватную поддержку. Практикующим врачам следует всегда помнить о возможности возникновения психологических проблем, включая проблемы питания.

Физические упражнения

Физические упражнения способствуют снижению массы тела или, по крайней мере, ее поддержанию. Независимо от этого, в целом они повышают функциональное состояние, улучшают самочувствие и понижают риск падения. Помимо профилактики OA, физические упражнения также снижают риск развития остеопороза, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний; кроме того, они особенно полезны для защиты коленного сустава. Эффективны изокинетические упражнения, направленные или на сгибание с сопротивлением, или на разгибание с сопротивлением. Была выявлена эффективность как упражнений по аэробике (слабое влияние), так и специфических упражнений на растяжку околосуставных мышц. Какой бы тип упражнений ни применяли, положительное влияние имеет помощь квалифицированного врача. Следует избегать возникновения неспецифической боли или дискомфорта, методика должна быть основана на возможностях пациента и его мотивации, с постепенным увеличением требуемой нагрузки.

Глюкозамин и хондроитин

Глюкозамин в виде сульфата или гидрохлорида представляет гексозоамин, который входит в состав кератин сульфата, глюкозаминогликана гиалинового хряща. Его часто назначают с хондроитина сульфатом — другим природным составляющим матрикса хряща (составляющее агрекана, основного протеогликана хряща). Хотя исследования сообщают об эффектах, сходных с НПВС, результаты этих исследований чрезвычайно разнообразны. Это отчасти может быть связано с различиями между глюкозамина гидрохлоридом и глюкоза-мина сульфатом43. Исследования с использованием первого вещества показывают отрицательные результаты, в то время как использование глюкозамина сульфата*3 более эффективно. Это скорее связано не с самим глюкозамином, а с тем, что он служит источником сульфата. Глюкозамина сульфат*3 назначают внутрь 1 раз в сутки в дозе 1500 мг, препарат хорошо абсорбируется. Некоторые из его эффектов обусловлены подавлением цитокин-индуцированнного синтеза оксида азота и ингибированием протеолитических ферментов.

Кохрановский обзор 2000 г. включил 16 исследований пациентов (общее число — 2029), которые принимали глюкозамина сульфат*3 в дозе 1500 мг/сут в течение 6 нед. 60% пациентов сообщили об уменьшении боли и 33% сообщили об улучшении функции. Более последний Кохрановский обзор включал 20 исследований с 2570 пациентами и, в общем, не подтвердил уменьшения боли и функционального состояния при приеме глюкозамина. Однако 10 исследований с использованием одного препарата (Rotta Pharmaceuticals) показали улучшение. В последнем исследовании, включавшем 1583 пациента с остеоартритом коленного сустава, были проанализированы 5 групп пациентов, принимавших глюкозамина гидрохлорид 1500 мг/сут, хондроитина сульфат 1200 мг/сут, глюкозамин и хондроитин вместе, 200 мг целекоксиба или плацебо. Для обезболивания использовали парацетамол до 4 г/сут. Ни глюкозамин, ни хондроитин в целом не были успешны. Их комбинация была эффективной у пациентов с умеренной или выраженной болью в коленном суставе. Отмечено, что в этом исследовании применяли глюкозамина гидрохлорид.

Другие пищевые компоненты и добавки

Доказано, что пониженное содержание витамина С или гиповитаминоз связаны с риском развития OA и прогрессирования заболевания. Обсуждается значение двух основных жирных кислот при OA — линолевой и α-линоленовой кислоты. Под воздействием циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1), ЦОГ-2 и 5-липоксигеназы из них образуются эйкозаноиды. Содержание в клеточных мембранах преимущественно п6-жирных кислот обусловливает образование простагландина Е₂ и лейкотриена В4 и определяет провоспалительные эффекты, в то время как вставка преимущественно п3-жирных кислот приводит к противовоспалительному действию. Это признанное доказательство положительного влияния включения n₆-жирных кислот в схему лечения пациентов с OA.

Пациенты с OA часто используют дополнительные или альтернативные препараты: до 40% пациентов применяли такие препараты в недавнем исследовании. Среди наиболее часто используемых средств были рыбий жир, экстракты чеснока и сельдерея. Высокий процент пациентов, применяющих дополнительные или альтернативные препараты, свидетельствует о том, что они получают неполное облегчение в случае медикаментозного подхода и также о том, что многие пациенты не хотят принимать лекарственные средства.

Лечение, направленное на вязкоэластические свойства синовиальной жидкости

Гиалуроновая кислота — высокомолекулярный полисахарид, который отвечает за физические свойства синовиальной жидкости и хряща. Лечение, воздействующее на синовиальную жидкость или поддерживающее ее вязкость, было разработано в 1980-е гг. как метод быстрого облегчения боли и восстановления вязко-эластичных свойств, обеспечиваемых гиалуроновой кислотой синовиальной жидкости. Используемые препараты представляют производные гиалуроната и гилана, их вводят внутрисуставно, иногда еженедельно в первые 3 нед, но затем интервалы составляют от 4 нед до 6 мес, как минимум. В последний Кохрановский обзор вошло 76 контролируемых исследований, сравнивающих используемые препараты или изучающих их применение в сочетании с внутрисуставным введением глюкокортикоидов или НПВС. Был сделан следующий вывод: лечение, направленное на синовиальную жидкость, было эффективным, особенно в период 5-13 нед. Достоверных выводов об относительной ценности различных препаратов исследователи сделать не смогли.

Два недавних исследования подтвердили потенциальную пользу лечения, направленного на синовиальную жидкость. Сан (Sun) и соавт. назначали гиалуроновую кислоту 75 пациентам с OA голеностопного сустава, что привело к уменьшению боли и улучшению функционального состояния. Положительный эффект был отмечен как во время лечения, так и через 6 мес после него. В другом исследовании внутрисуставное введение гиалуроновой кислоты (3 инъекции) сравнили с программой физических упражнений для пациентов с OA коленного сустава. Оба метода лечения были эффективны, и между ними не было статистической разницы.

Другие меры

При ходьбе может помочь применение трости, которую необходимо использовать на противоположной стороне от наиболее тяжело пораженных суставов. Кисть, опирающуюся на трость, следует располагать на уровне большого вертела, а ступня пораженной нижней конечности и трость должны касаться земли более или менее одновременно. Трудно переоценить важность максимально выпрямленного положения сустава. Стельки, ортопедические аппараты или тейпирование пораженного сустава могут свести к минимуму эффект смещения, включая вальгусные (колени ближе друг к другу, чем лодыжки) и варусные (лодыжки ближе, чем колени) деформации. Может быть полезным местное применение крема с капсаицином (0,025-0,075%), который действует как раздражающее средство. Обувь должна иметь следующие особенности:

• плотные мягкие стельки с максимальной абсорбцией удара;
• минимальную выпуклость пятки;
• широкую переднюю часть, позволяющую большим пальцам стопы распластаться (что улучшает равновесие и снижает вероятность падений и травм);
• мягкий верх;
• адекватный размер.

Немедикаментозное ведение пациента следует рассматривать до начала лекарственной терапии. Наиболее важные факторы — контроль массы тела, физические упражнения для повышения общего физического состояния и повышения прочности тканей вокруг пораженных суставов, меры по снижению нагрузки на суставы и исправлению деформаций суставов при необходимости. Современные данные свидетельствуют в пользу применения препаратов глюкозамин сульфата [обычно с хондроитин сульфатом (глюкозамин + хондроитина сульфат)] и лечения, направленного на синовиальную жидкость, препаратами, содержащими гиалуроновую кислоту. Некоторые пищевые факторы, включая антиоксидантные витамины и незаменимые жирные кислоты, также очень важны, но их рутинное добавление не рекомендуется.

Лекарственная терапия

Лечение OA первой линии всегда должно быть немедикаментозным. При необходимости лекарственной терапии, обычно в качестве препарата первой линии назначают парацетамол в дозе до 4 г/сут. Жанг (Zhang) и соавт. выполнили метаанализ опубликованных контролируемых исследований простого обезболивания при OA. Изменение боли при приеме парацетамола оценивали по шкале, разработанной в университетах Западного Онтарио и МакМастера (WOMAC) и основанной большей частью на функциональных симптомах. Были показаны обобщенные данные по четырем исследованиям: уменьшение боли определено как слабое, в функциональном состоянии — минимальное улучшение.

Если парацетамол имеет ограниченную эффективность, будет ли лучший эффект у более сильных обезболивающих средств? Наиболее хорошо изучен трамадол. Дополнительно к опиоидному действию, он представляет собой препарат слабого центрального действия, ингибирующий обратный захват норадреналина и серотонина. По данным исследований, нет сомнений в том, что трамадол обладает средней эффективностью в уменьшении боли и восстановлении функции (по шкале WOMAC) у пациентов с OA. Обычно ежедневная доза составляет 200-300 мг/сут (в несколько приемов). Препарат можно сочетать с парацетамолом как для повышения эффекта, так и для снижения дозы каждого из препаратов. Побочные эффекты включают головокружение, сонливость, головную боль и запор, но препарат в целом безопасный, а также недорогой. Существует несколько альтернативных средств, включая декстропропоксифен и пентазоцин. Более сильные наркотические анальгетики не имеют никаких преимуществ по облегчению симптомов и чаще вызывают побочные эффекты, включая зависимость. Эффективность трамадола сравнима с эффективностью низких доз НПВС, в том числе селективных ингибиторов ЦОГ-2.

НПВС для наружного применения могут иметь такую же эффективность, как при системном назначении. Лишь 5% дозы при местном применении поступает в системный кровоток; риск тяжелых побочных эффектов значительно ниже, чем при приеме внутрь. Побочные эффекты обычно ограничены местом введения: локализованный зуд, покраснение или кожная сыпь. Согласно исследованиям, единственное опасение при местном применении НПВС заключается в том, что их эффект может быть относительно краткосрочным.

OA не представляет собой первично воспалительное заболевание. Однако воспаление способствует развитию симптомов и прогрессированию заболевания. В частности, при OA коленного сустава может быть эффективным внутрисуставное введение глюкокортикоидов. С этой целью применяют преднизолон, метилпреднизолон, бетаметазон и триамцинолон. Лечение приводит к кратковременному облегчению симптомов, но не влияет на отдаленное прогрессирование заболевания. Из анализа около 30 исследований видно, что данное лечение явно превосходит плацебо по облегчению боли. Это сравнимо по эффекту с другими фармакологическими воздействиями на боль, но имеются сообщения о различном влиянии на восстановление функции. Существует риск внесения инфекции в сустав, кроме того, лечение неэффективно при значительном выпоте в пораженном суставе.

Лечение OA направлено на облегчение симптомов, но существует повышенный интерес к разработке препаратов, которые могут влиять на прогрессию заболевания, и к методам восстановления хрящевого матрикса. Диацереин — антагонист ИЛ-1р, который уже показал некоторую эффективность в контролируемых клинических исследованиях. К другим противовоспалительным методам относят применение антагонистов ФНО-α. Вероятно, местное назначение базисных болезнь-модифицирующих препаратов будет предпочтительнее для избежания системного иммуносупрессивного действия. Местные ингибиторы синтазы оксида азота обладают способностью снижать активацию цитокинов и ферментной системы ЦОГ-2. Колхицин признан препаратом, который уменьшает выраженность местных воспалительных явлений в суставе. Лечение как бисфосфонатами, так и эстрогенами (у женщин) повышает обновление костной ткани, происходящее около пораженных суставов.

Уменьшение ремоделирования хрящевого матрикса — одна из целей лечения. Известно 28 ММП, служащих ключевыми мишенями базисных болезнь-модифицирующих препаратов. Среди этих препаратов тетрациклины (включая доксициклин и миноциклин) наиболее изучены. Суставная щель — относительно простая мишень для местно назначаемой генной терапии. Среди генных мишеней изучены ген инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1) и ген для антагониста рецептора ИЛ-1. Экспериментальные методы тканевой инженерии включают применение мезенхимальных стволовых клеток, аутологичных хрящевых масс, имплантацию аутологичных хондроцитов и использование искусственного хрящевого матрикса.

Существует значительный интерес к потенциальной роли диеты и пищевых добавок, несмотря на их, возможно, меньшую эффективность по сравнению с фармацевтическими средствами и методами тканевой инженерии. Диета и пищевые добавки дешевы, безопасны и популярны среди пациентов. Накапливаются доказательства, связанные с их эффектами и механизмами действия. Различные полифенолы, включая группу катехинов, изучали из-за их противовоспалительных и хондропролиферативных свойств. Наиболее известной добавкой стал зеленый чай (эпигаллокатехин-галлат), который широко используется как травяной препарат. Существует также интерес к экстрактам имбиря и неомыляемым липидам авокадо/соевых бобов.

Парацетамол — наиболее широко используемый обезболивающий препарат, часто наблюдают его эффективность относительно облегчения боли без большого риска побочных эффектов. О возможной пользе местного лечения и более сильных обезболивающих препаратах (включая трамадол) часто забывают до назначения НПВС. С появлением базисных препаратов наблюдается прогресс в нескольких областях. Наиболее многообещающие методы — те, которые могут угнетать местное усиление воспалительных явлений и ремоделирование хрящевой ткани.

Нестероидные противовоспалительные средства: побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта и их профилактика

НПВС составляют 3% всего рынка лекарственных средств США; установлено, что 5-10% популяции используют НПВС регулярно. В США за 2001 г. было выписано 70 млн рецептов на НПВС и продано без рецепта 30 млрд доз препаратов. НПВС — слабые кислоты (рКа=3-5), которые высокорастворимы в жирах и сразу всасываются в желудке. В плазме они с высокой степенью связываются с белками. НПВС метаболизируются и конъюгируются в печени, выводятся преимущественно с мочой.

Показания к применению нестероидных противовоспалительных препаратов

• OА
• РА
• Воспалительные спондилоартропатии (АС, реактивный артрит, ПсА)
• Боли в послеоперационном периоде
• Острый приступ подагры
• Травмы мягких тканей (включая спортивные)
• Дисменорея
• Почечная колика

В целом НПВС — безопасные, легко переносимые препараты. Однако, поскольку их принимают много пациентов, врачи часто сталкиваются с побочными реакциями. Более 20% пациентов, принимающих НПВС, страдают от таких желудочно-кишечных симптомов, как изжога, диспепсия, тошнота, рвота и боль в животе. При эндоскопических исследованиях установлено, что геморрагическая реакция на наличие таблетки НПВС в желудке наблюдается практически у всех, поверхностные эрозии встречаются у 50% пациентов, а у 20% пациентов, регулярно принимающих НПВС, выявляют хронические язвы (пенетрирующие мышечный слой слизистой оболочки). Взаимосвязь симптомов с видимыми при эндоскопическом исследовании изменениями слизистой оболочки различна.

Факторы риска развития побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта

• Высокие дозы НПВС
• Применение большого числа препаратов
• Применение неселективных НПВС
• Сопутствующий прием ацетилсалициловой кислоты, варфарина или глюкокортикоидов
• Первые 3 мес лечения
• Инфицирование Helicobacter pylori
• Возраст старше 50 лет
• Общая недееспособность
• Язва в анамнезе

Побочные эффекты НПВС со стороны ЖКТ — основная причина для беспокойства. Серьезные побочные эффекты со стороны желудка наблюдаются менее чем у 1% пациентов. Однако это достаточное количество при пересчете на 100 000 госпитализаций, в США оно ежегодно приводит к 16 000 смертей и обходится в 1,5 млрд долларов. Похожую ситуацию отмечают в Великобритании, где НПВС принимают около 4 млн пациентов с OA, и прием НПВС ежегодно приводит к 2000 смертей.

Инфекция Helicobacter pylori участвует в патогенезе язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Неясно, следует ли проводить рутинный скрининг на определение возбудителя и его эрадикацию у пациентов, начинающих принимать НПВС. Скрининг можно провести с применением дыхательного теста, серологического анализа на AT или эндоскопического исследования с биопсией желудка. Серологическое исследование дешевое и удобное, но положительный результат не обязательно указывает на текущую инфекцию, и результаты серологического анализа не изменяются после эрадикации.

Нестероидные противовоспалительные средства: осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы

Ферменты ЦОГ катализируют первую стадию образования простагландинов и тромбоксанов из арахидоновой кислоты. Изофермент ЦОГ-1 экспрессируется в большинстве тканей, в то время как ЦОГ-2 экспрессируется в местах воспаления. Основные побочные эффекты НПВС, включая неблагоприятное влияние на желудок, вызваны угнетением ЦОГ-1, в то время как положительные эффекты большей частью зависят от угнетения ЦОГ-2. Парацетамол обладает обезболивающим, но не противовоспалительным свойством. Безусловно, эндоскопические исследования показывают, что ингибиторы ЦОГ-2 в меньшей степени, чем традиционные НПВС, склонны вызывать язвенный процесс в желудке. В конце 2004 г. устрашающие данные из исследования VIGOR (Исследование по изучению исходов со стороны ЖКТ при приеме препарата виокс) и APPROVe показали, что риск инфаркта миокарда был повышен в 2 раза у пациентов, получавших рофекоксиб (виокс). Это привело к отмене препарата, и из-за схожих результатов был отменен валдекоксиб.

Активация ЦОГ-1 в тромбоцитах приводит к увеличению синтеза тромбоксана А и последующей агрегации тромбоцитов, вазоконстуикции и пролиферации гладкомышечных клеток.

Нестероидные противовоспалительные средства

• Салицилаты
  
  • Ацетилсалициловая кислота
  • Бенорилатр
  • Дифлунисал
• 2-арилпропионовые кислоты (лрофены)
  
  • Ибупрофен
  • Фенбуфен
  • Фенопрофен
  • Напроксен
  • Кетопрофен
  • Флурбипрофен
• Коксибы
  
  • Целекоксиб (целебрекс)
  • Парекоксиб (династат)
  • Люмиракоксиб (прексиж)
  • Рофекоксиб Валдекоксиб
• Арилуксусные кислоты
  
  • Диклофенак
  • Этодолак
  • Индометацин
  • Сулиндак
  • Толметин
• Оксикамы
  
  • Пироксикам
  • Мелоксикам
  • Теноксикам
• Производные пиразолидина
  
  • Фенилбутазон
  • Оксифенбутазон
  • Азапропазон
• N-арилантраниловые кислоты
  
  • Мефенамовая кислота
  • Толфенамовая кислота

Этот путь необратимо блокирует ацетилсалициловая кислота. Последние исследования свидетельствуют, что неселективные НПВС, включая напроксен и ибупрофен, при одновременном приеме с ацетилсалициловой кислотой могут препятствовать развитию лечебного эффекта ацетилсалициловой кислоты и усиливать коронарные явления. ЦОГ-2 экспрессируется в здоровых кровеносных сосудах лишь в очень малом количестве, но в большом количестве в сосудах, пораженных атеросклерозом. Фермент экспрессируется в гладкомышечных клетках, макрофагах/пенистых клетках и в эндотелии. Секреция простациклина (ПгI₂) эндотелиальными клетками блокирует действие тромбоксана А₂, высвобождаемого тромбоцитами. Этот внутренний механизм защиты утрачивается при ингибировании фермента ЦОГ-2.

Более 30 млн людей по всему миру регулярно принимают НПВС. Если немедикаментозные методы лечения и простая аналгезия не помогают в контроле симптомов пациента, следует принять решение о назначении НПВС. Вероятно, лучше первоначально использовать один из традиционных препаратов, и препаратом выбора служит напроксен, причем доза и продолжительность его приема должны сводиться к минимуму. Некоторые авторы считают оправданным применение более высоких доз ацетилсалициловой кислоты для ослабления эффектов ингибирования ЦОГ-2. Существует значительная гетерогенность сердечно-сосудистого риска как среди селективных ингибиторов ЦОГ-2, так и неселективных НПВС, хотя, вероятно, повышенный риск связан со способностью отдельного препарата угнетать изо-фермент ЦОГ-2.

Протезирование суставов

В США и Великобритании в течение последнего десятилетия в 2 раза увеличилось число и уровень протезирования коленных суставов и в 3 раза тазобедренного сустава. В будущем, к 2030 г., планируется проведение более чем 750 000 этих процедур ежегодно. Критический показатель в этих оценках — низкое количество пациентов, которым оправдано проведение протезирования сустава из-за наличия симптомов, но они отказываются от вмешательства.

Снижение массы тела

Учитывая, что индекс массы тела может изменяться при консервативном лечении при потере массы тела, часто обсуждается его значение в снижении частоты OA крупных суставов, и все же проспективное определение влияния снижения массы тела более проблематично. Влияние изменения массы тела у взрослых на риск полного протезирования тазобедренного сустава по причине первичного OA проспективно изучали в крупной норвежской когорте, массу тела пациентов из этой когорты регистрировали в среднем в течение 14-летнего периода (с 35 до 49 лет). В среднем наблюдение в течение 9 лет не выявило взаимосвязи снижения массы тела, абсолютного или относительного изменения массы тела со скрининговыми осмотрами и последующим тотальным эндопротезированием тазобедренного сустава.

Несколько исследований показали, что после протезирования крупных суставов масса тела пациентов увеличивается — от небольшого прибавления у нетучных и до 4,8 кг у тучных пациентов. Прибавка массы тела после операции зарегистрирована при протезировании и тазобедренного, и коленного суставов, а у пациентов более молодой возрастной группы после протезирования тазобедренного сустава прибавка массы тела была значительной. Именно поэтому ожирение нужно лечить как независимое заболевание, которое повышает риск необходимости протезирования крупных суставов и на которое неблагоприятно влияет сама операция, направленная на снижение боли и повышение физической работоспособности пациента.

Физические упражнения

Физические упражнения полезны для людей с артритом, и предоперационный функциональный статус имеет положительную корреляцию с функциональным статусом после операции. Включение в пред- и послеоперационный периоды физических упражнений на растяжку в общей программе тотального эндопротезирования тазобедренного сустава улучшает физическое функциональное состояние на 12-й и 24-й нед после операции. Необходимо оценить оптимальный тип и количество физических упражнений, а также время воздействия перед операцией.

Показания к протезированию тазобедренного и коленного суставов

Обеспокоенность по поводу времени проведения операции касается двух первичных классов пациентов: более молодых, активных кандидатов и кандидатов старшего возраста. Для более молодого (до 60 лет), активного пациента основной проблемой становится продолжительность срока эксплуатации протеза. Существует несколько исследований по отдаленным исходам, большинство из них описывают приживаемость протеза у пожилых и менее активных лиц. Более того, поскольку дизайн и качество материала протеза улучшаются, новые протезы будут иметь больший срок эксплуатации.

Для менее активных пожилых пациентов, которым менее актуален срок действия протеза, необходимо сравнивать исходы у пациентов с различным функциональным статусом перед операцией. При наблюдении через 6 и 24 мес после операции те, кто имел более плохой статус до операции, имели и более плохой исход. Пациентам необходимо принимать во внимание малый, но реальный риск интраоперационных осложнений, а для молодых пациентов — возможность повторной операции. Однако необходимо их также информировать, что вероятность хорошего исхода выше, если пациенты перед операцией будут находиться в более хорошем физическом состоянии.

Интраоперационная подготовка и осложнения

У пациентов с РА также эффективно протезирование суставов, и необходимо рассмотреть иммуносупрессивную терапию. Метотрексат 1 раз в неделю служит основой в большинстве схем лечения РА, его прием может быть продолжен до операции и возобновлен после возвращения к исходным показателям баланса жидкости и функции почек. В проспективном РКИ развития инфекционных осложнений после операции и хирургических осложнений у 388 пациентов с РА в Великобритании, которым провели элективную ортопедическую операцию, одна группа продолжила прием метотрексата, а другая группа прекратила его прием за 2 нед до операции и возобновила через 2 нед после операции. Частоту осложнений сравнили между группами и с 228 пациентами с РА, не получавшими метотрексат и прошедшими элективную ортопедическую операцию. Повышения продолжительности ранних послеоперационних инфекций, так и частоты осложнений обнаружено не было. Пациенты, продолжившие прием метотрексата, имели значительно меньше побочных реакций, чем в других двух группах (р <0,003). Помимо этого, те, кто прекратил принимать метотрексат, имели более высокую частоту обострений заболевания в течение 6 нед после операции по сравнению с пациентами, продолжавшими прием препарата.

Риск летального исхода составляет примерно 1% в течение 90 сут после протезирования тазобедренного сустава и немного меньше при протезировании коленного сустава. Эмболия легочной артерии и инфаркт миокарда наблюдаются в течение 90 сут у 1% пациентов. Вывих наблюдается в 3% случаев протезирования тазобедренного сустава. Глубокая инфекция сустава встречается примерно в 0,4% случаев протезирования коленного сустава и 0,2% случаев протезирования тазобедренного сустава. Несмотря на то что вывих и инфекция остаются возможными осложнениями в течение продолжительного времени, риск намного выше в первые 90 сут.

Как долго будет длиться эффект?

Длительность эффекта тотальной артропластики тазобедренного сустава зависит от фиксации протезного компонента и показателя изнашиваемости. Преимущества цементных технологий бедренной кости и дизайна цементных стержней приводят к почти превосходному (98%) сроку эксплуатации в течение 10 лет и хорошему сроку эксплуатации (93%) в течение 25 лет. Сообщают о сравнимых сроках годности при использовании бесцементных технологий для бедренного компонента. Для вертлужного компонента сообщают о 10-летних сроках эксплуатации, одинаковых для цементных и бесцементных технологий (примерно 95-98%); однако к 15 годам бесцементные технологии превосходят цементные (85-95 против 70-95%).

В настоящее время цементная тотальная артропластика коленного сустава служит «золотым стандартом», последующие продленные сроки эксплуатации (10-14 лет) составляют 94-98%. Некоторые бесцементные технологии артропластики коленного сустава продемонстрировали хорошую продленную эксплуатацию, но их большая часть не приводит к прорастанию в кость. Значения продленной эксплуатации и функциональные способности сравнимы в протезах, поддерживающих и замещающих крестообразные связки. Для повышения удовлетворенности пациента и его функциональной активности имплантаты имеют увеличенную дугу сгибания, которая может доходить до 150° сгибания в коленном суставе. Последние литературные обзоры и метаанализ свидетельствуют, что восстановление поверхности надколенника при артропластике коленного сустава, вероятно, улучшает исходы и продленное безболевое функционирование надколенника.

Тотальное замещение сустава не следует считать вмешательством последнего выбора, его следует предлагать пациентам, когда их качество жизни нарушено. Функциональный статус перед операцией — наиболее значимый предиктор функционального статуса после операции. Следует принять решение о проведении операции при наличии симптомов, требующих хирургического вмешательства, и тогда, когда вмешательство благоприятно повлияет на качество жизни пациента после операции. Стоимость протезирования тазобедренного и коленного сустава как процедуры высока, но тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава находится среди вмешательств с наилучшим соотношением цена-эффективность в медицине. Информация по длительному наблюдению доступна для старых протезов, и можно ожидать облегчения боли и восстановления функции более чем у 90% пациентов; частота осложнений низкая, и уровень смертности составляет менее 1%.

OA — заболевание с явным генетическим компонентом. Повышенный риск развития OA определяется наличием родственников первой линии, которым было проведено протезирование сустава или имеющих узелки Гебердена, или при развитии у них раннего OA. Основной модифицируемый фактор риска — избыточная масса тела или ожирение. Было доказано, что снижение массы тела у лиц с ИМТ улучшает симптомы OA и замедляет прогрессирование заболевания. Важно определить факторы, которые повышают нагрузку на сустав, включая профессиональные риски, травмы и смещение сустава. Простые меры могут снизить риск влияния физических факторов. Однако OA — одно из основных дегенеративных заболеваний в период старения. Несмотря на то что есть возможность снизить влияние заболевания на каждого из пациентов, мы находимся не на том этапе, когда можно рутинно предотвратить развитие OA.