Вентиляционная дыхательная недостаточность: степени, симптомы, причины, лечение

Лечение зависит от состоянии, но часто включает в себя ИВЛ.

Патофизиология вентиляционной дыхательной недостаточности

Гиперкапния происходит в случае, когда альвеолярная вентиляция либо падает, либо не адекватно растет, в ответ на повышение выделения СO₂.

Минутная вентиляция уменьшается, когда существует дисбаланс между нагрузкой на органы дыхания (в т.ч. резистивные нагрузки, на упругость легких и грудной стенки) и нервно-мышечной работой, эффективно усиливающей вдох.

Физиологически мертвое пространство обычно составляет от 30 до 40% дыхательного объема, но увеличивается до 50% у интубированных пациентов. Таким образом, чем больше мертвое пространство, тем хуже выводится СO₂.

Увеличение выделения СO₂, как это происходит при лихорадке, сепсисе, травмах, ожогах, гипертиреозе и злокачественной гипертермии, не является основной причиной дыхательной недостаточности, поскольку пациенты должны сами увеличить вентиляцию для компенсации этих состояний. К дыхательной недостаточности эти состояния приводят лишь тогда, когда нарушена способность к компенсации.

Гиперкапния снижает рН артериальной крови. Тяжелый ацидоз (рН >7,2) способствует сужению артериол легких, системному расширению сосудов, уменьшению сократимости миокарда, приводит к гиперкалиемии, гипотонии и сердечной недостаточности с риском развития нарушений ритма. Со временем ткани организма, а также почечная компенсация могут в значительной степени исправить ацидоз. Однако внезапное увеличение РаСO₂ может произойти быстрее, чем сработают компенсаторные механизмы.

Признаки и симптомы вентиляционной дыхательной недостаточности

Преобладающим симптомом является одышка. Симптомы представляют собой включение вспомогательных мышц, тахипноэ, тахикардию, усиленное потоотделение, тревожность, снижение дыхательного объема, неритмичное дыхание, удушье, парадоксальные движения живота.

Со стороны ЦНС проявления варьируются в виде спутанности сознания, оглушения или комы. Хроническая гиперкапния лучше переносится, чем острый ацидоз, и имеет меньше симптомов.

Диагностика вентиляционной дыхательной недостаточности

• Анализ газов артериальной крови.
• Рентгенограмма грудной клетки.
• Поиск причины.

Вентиляционную недостаточность следует заподозрить у больных с дыхательной недостаточностью, видимым ослаблением дыхания или цианозом, с изменениями чувствительности и нервно-мышечной слабостью. Тахипноэ также вызывает беспокойство.

Если подозревается вентиляционная недостаточность, то проводится анализ газов артериальной крови, непрерывная пульсоксиметрия и рентген грудной клетки. Респираторный ацидоз в анализе крови подтверждает диагноз. Пациенты с хронической дыхательной недостаточностью часто имеют довольно повышенное РаСO₂ на исходном уровне и рН, который только немного снижен. У таких больных основным маркером острой гиповентиляции является степень ацидоза, а не РаСO₂.

Анализ газов артериальной крови может быть нормальным у пациентов в начале вентиляци-оннои недостаточности, определенные тесты могут помочь предсказать ее развитие, особенно у пациентов с нервно-мышечной слабостью, у которых может развиться вентиляционная недостаточность без проявления дыхательной недостаточности. Жизненный объем < 10-15 мл/кг, а максимальная отрицательная сила вдоха <15 см Н₂O говорят о вентиляционной недостаточности.

После того как дыхательная недостаточность диагностирована, должна быть установлена причина. Основные причины: комы, обострение бронхиальной астмы, обострение ХОБЛ, микседема, миастении, ботулизм. Внезапное начало тахипноэ и гипотония в послеоперационном периоде могут говорить о ТЭЛА, очаговая неврологическая симптоматика свидетельствует о нарушениях ЦНС или нервно-мышечной причине.

Лечение вентиляционной дыхательной недостаточности

• Этиотропное.
• Частое положительное вентиляционное давление.

По-возможности, должны быть устранены бронхоспазм, скопление слизи в бронхах, инородные тела.

Наиболее распространенными причинами ДН являются обострение астмы (т.е. астматический статус) и ХОБЛ.

Астматический статус

Такие пациенты должны госпитализироваться в отделение интенсивной терапии. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением может сразу улучшить дыхание и предотвратить эндотрахеальную интубацию, пока лекарственная терапия не начнет действовать. Пациент держит маску напротив лица, в то время как кислород поступает сначала под низким давлением. После этого маска устанавливается вплотную к лицу, пока давление не увеличится до комфортного пациенту.

Обычная ИВЛ через интубацию трахеи показана при начинающейся дыхательной недостаточности, когда появляется оглушение, ответы на вопросы односложны, изменение осанки и поверхностное дыхание. Анализ газов артериальной крови покажет увеличение гиперкапнии, хотя результат не должен изменить суждение врача. Интубация через рот предпочтительнее, чем носовая, т.к. при носовой длиннее эндотрахеальная трубка.

Иногда интубация может осложниться гипотонией и пневмотораксом. Эти осложнения и показатели смертности значительно снизились из-за появления аппаратов, которые усиливают ограничения динамической гиперинфляции до достижения нормокапнии. В астматическом статусе вентиляция, достаточная для достижения нормальный рН, обычно вызывает перерастяжение. Чтобы избежать перерастяжения, начальные настройки аппарата должны включать в себя дыхательный объем от 5 до 7 мл/кг и частоту дыхания от 10 до 18/мин. Потоки воздуха должны быть на достаточно высоком уровне с квадратной волновой картиной, чтобы облегчить выдох. Опасность динамического перерастяжения бывает при плато давления <30 до 35 см Н₂O и внутреннем положительном давлении в конце выдоха (ПДКВ) <15 см Н₂O (хотя это давление трудно измерить из-за мышечной активности). Давление плато >35 см Н₂O устанавливается за счет уменьшения дыхательного объема (это не означает, что высокое давление является результатом понижения упругости стенки грудной клетки или брюшной полости) или частоты дыхания.

Хотя можно уменьшить пиковое давление в дыхательных путях за счет снижения расхода или путем изменения формы сигнала в нисходящем профиле, этого не делается. Несмотря на то что высокие скорости потока требуют высокого давления для преодоления резистентности дыхательных путей при астматическом статусе, это давление снижено за счет хрящей дыхательных путей. Нижняя граница для потока воздуха (например, <60 л / мин) уменьшает время, доступное для выдоха,тем самым увеличивая объем в конце выдоха (и в результате внутреннего ПДКВ), и позволяет сделать сильный вдох во время следующего акта дыхания.

Использование низких дыхательных объемов часто приводит к гиперкапнии, которая может быть использована для снижения динамического перерастяжения. РН артериальной крови >7,15, как правило, хорошо переносится, но часто требует больших доз седативных и опиоидов. Блокаторы нервной ткани следует избегать после периода интубации, поскольку использование этих агентов в комбинации с кортикостероидами способно привести к тяжелой миопатии. Возбужденные пациенты должны быть успокоены, а не парализованы, но в идеале вентиляция может быть настроена так, чтобы снизить потребность в седации.

Большинство пациентов в астматическом статусе снимают с ИВЛ в течение 2-5 дней, хотя есть меньшинство с затяжным течением тяжелой обструкции дыхательных путей.

Острая дыхательная недостаточность от хронических причин (ОДНХП)

У пациентов с ОДНХП, вызванной ХОБЛ, уровень O₂ в несколько раз выше, чем у пациентов без заболеваний легких. Данные пациенты склонны к развитию дыхательной недостаточности от, казалось бы, не способствующих этому факторов, и их лечение требует систематического выявления и коррекции этих факторов. Чтобы восстановить баланс между нервно-мышечной возможностью и нагрузкой, клиницисты уменьшают бронхиальную обструкцию и динамическое перерастяжение с помощью бронходилататоров, кортикостероидов и лечения инфекции антибиотиками. Низкий уровень в сыворотке крови калия, фосфора и магния может усиливать мышечную слабость, ухудшить восстановление.

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением является предпочтительной для первоначального лечения у многих пациентов, что приводит к снижению темпов развития вентиллятор-ассоциированной пневмонии, увеличению продолжительности жизни и уменьшению смертности по сравнению с интубацией трахеи. Около 75% пациентов на НИВПД не требуют эндотрахеальной интубации. Преимуществом является легкость применения; после стабилизации НИВПД может быть остановлена временно у отдельных пациентов.

Типичные параметры IPAP от 10 до 15 см Н₂O и ЕРАР от 5 до 8 см Н₂O, значения титруют по отзывам пациента, ЧДЦ и дыхательному объему и использованию дополнительной дыхательной мускулатуры. Ухудшение (потребность в интубации трахеи) лучше всего оценивать клинически; анализ газов артериальной крови может вводить в заблуждение. Хотя усиление гиперкапнии обычно указывает на неэффективность лечения, некоторые пациенты с РаСO₂ >100 мм рт.ст. стабильны и находятся на НИВПД, тогда как другие требуют интубации при гораздо более низких уровнях.

Обычная искусственная вентиляция стремится минимизировать динамическое перерастяжение и противостоит негативным последствиям собственному ПДКВ во время расслабления дыхательных мышц. Первоначальные рекомендуемые настройки (П/К): дыхательный объем от 5 до 7 мл/кг и ЧДЦ от 20 до 24/мин, хотя некоторым пациентам нужны более низкие начальные цифры для ограничения внутреннего ПДКВ. Это внутреннее ПДКВ должно быть преодолено самим пациентом для возможного вдоха, но оно увеличивает дыхательную работу и не дает полный отдых на искусственной вентиляции легких. В противовес эффекту внутреннего ПДКВ внешнее ПДКВ должно находиться на уровне <85% собственного ПДКВ (типичные установки от 5 до 10 см Н₂O). Это приложение уменьшает работу на вдохе без увеличения динамического перерастяжения. Высокие скорости потока вдоха следует использовать, чтобы максимизировать время для истечения. Эти настройки минимизируют риск алкалоза, который следует за чрезмерно энергичной первоначальной вентиляцией. Интубация может осложниться гипотонией.

Большинство пациентов требуют полной ИВЛ от 24 до 48 ч, после чего наблюдают за спонтанными дыхательными движениями. ИВЛ не влияет на продолжительность лечения, решение о том, нужен ли отдых дыхательным мышцам, не способствует уменьшению перерастяжения, тем самым увеличивая силу дыхательной мускулатуры. Пациент много спит в течение этого времени, и в отличие от пациентов с астмой, как правило, не требуется сильный седативный эффект. Адекватное восстановление часто не достигается, если не уделяется достаточное внимание пациенту. В результате наблюдения можно отметить использование вспомогательной дыхательной мускулатуры, снижение давления в дыхательных путях, дыхательную аритмию.

Другие виды дыхательной недостаточности

Послеоперационная дыхательная недостаточность обычно вызывается ателектазом. Эффективными средствами профилактики или лечения ателектаза является проведение спирометрии, обеспечение адекватного обезболивания, нахождение в вертикальном положении и ранняя мобилизация. Ателектаз, вызванный вздутием живота, должен лечиться в соответствии с причиной (например, назогастральное отсасывание при чрезмерном поступлении воздуха, парацентез при напряженном асците).

Гипоперфузия, независимо от причины, может привести к дыхательной недостаточности вследствие недостаточного поступления 02 к дыхательным мышцам в сочетании с избыточной нагрузкой дыхательных мышц (например, при ацидозе, сепсисе).

Прекращение искусственной вентиляции легких

Прекращение вентиляции легких лучше всего достигается не путем постепенного снижения уровня вентиляционной поддержки (отлучения), а путем выявления и устранения причин дыхательной недостаточности. Если эта цель будет достигнута, больной может быть снят с ИВЛ. Тем не менее, если факторы развития дыхательной недостаточности по-прежнему присутствуют или восстановление было неполным, уменьшение необходимой вентиляционной поддержки, скорее всего, задержит восстановление. Ежедневные проверки наличия спонтанного дыхания сокращают продолжительность ИВЛ.

Как только пациент выходит из состояния шока, не имея адекватного насыщения артериальной крови 02 < 0,5, с положительным давлением в конце выдоха ПДКВ <7,5 см Н₂O,и не имея возможности к нормальной дыхательной работе (например, минутная вентиляция >20 л/мин), ежедневно проверяется самостоятельное дыхание с использованием тройника или непрерывного положительного давления в дыхательных путях от 5 см Н₂О. Пациенты, способные выдерживать спонтанное дыхание, обычно дышат не медленно и глубоко, а быстро и поверхностно.

Это явление было названо индексом быстрого поверхностного дыхания (БПД), а определяется оно путем деления ЧДЦ (вдохов в минуту) на дыхательный объем (в литрах). Значение предполагает, что спонтанное дыхание дает шанс на успех, хотя одно изолированное измерение не прогнозирует успех. В последнее время решение об экстубации пациента, после оценки спонтанного дыхания, менее зависит от индекса БПД и больше от клинической оценки, дополненной измерением газов артериальной крови. Решение об экстубации является независимым от решения о прекращении ИВЛ и требует оценки нервной деятельности, защитных рефлексов пациента, а также проходимости дыхательных путей.

Использование седативных и опиоидов может продлить ИВЛ. Эти препараты могут накапливаться и привести к затяжной седации, невозможности самостоятельного дыхания. Уровень седации должен постоянно переоцениваться. Если после прекращения седативной терапии будет сохраняться потребность в седации, то она будет возобновлена в дозе, равной половине предыдущей, и будет титроваться по мере необходимости. Несколько исследований показали, что средняя продолжительность ИВЛ уменьшается в учреждениях, которые используют ежедневные «седативные каникулы», а также проводят ежедневно попытки самостоятельного дыхания.