Острый респираторный дистресс синдром (ОРДС): что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки

Что такое острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это угрожающее жизни нарушение функции легких.

Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность (ОГДН) представляет собой острую артериальную гипоксемию, которая является стойкой к дополнительной подаче O₂. Она развивается в результате внутрилегочного шунтирования крови вследствие заполнения или недостаточности воздушных пространств легочной ткани. Симптомы включают диспноэ и тахипноэ. Лечение обычно требует механическую вентиляцию легких.

Причины ОРДС

ALI/ARDS - острое повреждение легких/острый респираторный дистресс-синдром.

Среди главных причин ОРДС можно выделить тяжелый сепсис, бактериальную пневмонию, аспирацию жидкости при утоплении, вдыхание паров токсичных веществ, интоксикацию, ушиб легкого, тяжелые травмы (особенно грудной клетки, головы, множественные переломы костей), ожоги, многократное переливание крови, аспирацию желудочного секрета, а также панкреатит. ОРДС может развиваться после хирургических операций с использованием искусственного кровообращения. Риск ОРДС возрастает при наличии нескольких предрасполагающих факторов. Например, угроза развития ОРДС возрастает с 25 % у пациентов с тяжелыми травмами до 56 % у пациентов с сочетанием тяжелой травмы и сепсиса.

Патофизиология острого респираторного дистресс синдрома

СОПЛ/ОРДС. СОПЛ, который приводит к более тяжелой гипоксии, известен как ОРДС. Тем не менее различия между этими 2 формами произвольны, учитывая, что РаO₂ плохо коррелирует с патологией легких клинического течения.

Консилиум мнений о сопл/ордс

• Остро начавшаяся дыхательная недостаточность
• Диффузные двусторонние инфильтраты на рентгене грудной клетки
• Отсутствие гипертензии левого предсердия (ДЗЛА <18 мм рт.ст)
• Гипоксемия с показателями PaO₂/OBO₂ <300 (ALI) или <200 (ОРДС)

При ОРДС легочное или системное воспаление приводит к высвобождению цитокинов и других медиаторов провоспаления. Цитокины активируют альвеолярные макрофаги, и нейтрофилы направляются в легкие, которые в свою очередь высвобождают лейкотриены, окислители, фактор активации тромбоцитов и протеазы. Эти вещества повреждают капиллярный эндотелий и альвеолярный эпителий, нарушая барьер между капиллярами и воздушным пространством. Жидкость, белок, продукты распада клеток заполняют воздушное пространство и интерстиций, вызывая разрушение ПАВ, коллапс воздушного пространства, вентиляционно-перфузионное несоответствие и легочную гипертензию. Повреждение распространяется гетерогенно, но поражает в основном определенные участки легких.

Причины ОРДС могут включать прямое повреждение легких (например, пневмония, аспирация) или косвенное. Сепсис и пневмонии являются причиной 60% случаев ОРДС.

Упорная гипоксемия. Отсутствие свободного воздушного пространства не позволяет поступать газу, кровь в альвеолах остается со смешанным венозным содержанием O₂ независимо от того, как высока фракция вдыхаемого O₂(FiO₂). Это обеспечивает постоянное примешивание венозной крови в кровь легочной вены и, следовательно, артериальную гипоксемию. В отличие от состояния при астме или ХОБЛ, когда есть низкое соотношение вентиляции к перфузии и это легко исправляется дополнительными дозами O₂, при гипоксемии снижена лишь вентиляция альвеол.

Признаки и симптомы острого респираторного дистресс синдрома

Острая гипоксемия может вызвать одышку, беспокойство, тревогу. Признаки включают спутанность сознания или его изменение, цианоз, тахипноэ, тахикардию, повышенное потоотделение. Нарушение гемодинамики может привести к коме. Наличие жидкости в дыхательных путях или их обтурация вызывает хрипы, обнаруживаемые во время аускультации. Состояние яремных вен говорит о высоком уровне ПДКВ или тяжелой правожелудочковой недостаточности.

В клиническом течении ОРДС выделяют три фазы.

Начальная (экссудативная) фаза ОРДС характеризуется повреждением пневмоцитов и эндотелиальных клеток легких и высвобождением медиаторов воспаления, таких как IL-1, IL-8, TNF-α и лейкотриен В. В эту фазу отмечают лейкоцитарную (в частности, нейтрофильную) инфильтрацию легочной ткани. Повреждение пневмоцитов и эндотелиальных клеток, а также высвобождение медиаторов воспаления приводят к повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны, в результате белки и жидкая часть плазмы проникают в просвет альвеол. Продукты распада клеток, белки плазмы и дефектный сурфактант скапливаются в альвеолярной полости на гиалиновой мембране, нарушая тем самым вентиляцию в пораженных альвеолах. Полная закупорка дыхательных путей может вызвать ателектаз. Податливость легких к растяжению снижается, а работа, затрачиваемая на дыхание, соответственно увеличивается. Утрата контакта между капиллярами и вентилируемыми альвеолами способствует формированию сосудистого шунта, что снижает оксигенацию крови и приводит к гипоксемии. В ответ на снижение альвеолярной концентрации O₂ происходит сокращение сосудов легких и повышение их сопротивления, что в конечном итоге способствует развитию лёгочной гипертензии. В дальнейшем повышение сопротивления сосудов легких усугубляется окклюзией капилляров. Разобщение альвеол и легочных капилляров приводит к увеличению мертвого пространства, однако, несмотря на частое и поверхностное дыхание, пациент обычно ощущает недостаток воздуха. В результате нарушений газообмена развивается гипоксемия, гиперкапния и одышка.

Далее, приблизительно через 7 дней начинается пролиферативная фаза. В эту фазу нейтрофилы в легочной ткани в основном заменяются лимфоцитами. Может наблюдаться пролиферация альвеолярных эпителиальных клеток II типа, продуцирующих сурфактант, с последующей их дифференцировкой в альвеолярные эпителиальные клетки I типа. В эту фазу пациент постепенно выздоравливает. Однако гипоксемия, тахипноэ и одышка сохраняются длительное время. У большинства пациентов полное выздоровление наблюдается через 3-4 нед. от начала заболевания.

У некоторых пациентов в пролиферативную фазу выявляют признаки фиброза, которые могут свидетельствовать о начале фазы фиброза. В таких случаях альвеолярный отек и экссудация сопровождаются образованием большого количества матриксных белков, заполняющих интерстициальное пространство и дыхательные пути. Индикатором фиброза легких служит проколлаген III типа, продуцируемый фиброзной легочной тканью. Этот белок выступает неблагоприятным прогностическим признаком затяжного течения ОРДС и высокого риска летальности. В результате фиброза нарушается архитектура легочной ткани и появляются расширенные альвеолы (буллы) подобно тем, которые формируются при эмфиземе. Податливость легких растяжению снижается, а мертвое пространство увеличивается. Описанные изменения повышают риск развития пневмоторакса. Фиброз интимы и периваскулярный фиброз сужают просвет легочных капилляров.Закупорка сосудов легких повышает их сопротивление, и развивается легочная гипертензия. Такой тип ОРДС обычно приводит к выраженной дыхательной недостаточности.

Диагностика острого респираторного дистресс синдрома

• Рентген грудной клетки и определение газов артериальной крови.
• Клиническая картина.

Гипоксемия обычно впервые определяется при пульсоксиметрии. Пациентам с низким насыщением O₂ необходимо выполнить рентгенологическое исследование органов грудные клетки, анализ газов артериальной крови. Симптоматически пациенты должны лечиться с помощью дополнительного O₂ до получения результатов исследования.

Если дополнительный O₂ не улучшает насыщение O₂ >90%, подозревают заброс венозной крови в артериальную. Выявление инфильтрации при рентгенографии грудной клетки позволяет отличить альвеолярный отек, а не внутри-сердечное смешивание крови. Тем не менее в начале болезни гипоксемия часто присутствует до изменений, заметных рентгенологически.

После диагностики ОРДС должна быть определена причина с учетом как легочных, так и внелегочных причин. Иногда причина известна (например, острый ИМ, панкреатит, сепсис). В других случаях анамнез может навести на другие мысли: пневмонию следует подозревать у пациентов с ослабленным иммунитетом, альвеолярное кровоизлияние подозревается после фансплантации костного мозга или у пациента с заболеванием соединительной ткани. Однако часто в ходе реанимационных мероприятий вольные в критическом состоянии получают большой объем жидкостей (например, при состояниях, вызванных острой желудочковой недостаточностью или перегрузкой жидкостью), и для них необходим другой уровень давления (чем, например, при сепсисе или пневмонии).

Легочная гипертензия предполагается по дополнительному тону сердца на яремной вене, по периферическому отеку при осмотре, а также по наличию диффузных центральных инфильтратов, кардиомегалии и аномально широкого сосудистого пучка на рентгене грудной клетки. Диффузные двусторонние инфильтраты при ОРДС, как правило, имеют периферическое расположение. Центральные инфильтраты, как правило, вызваны долевой пневмонией, ателектазом или ушибом легких. Хотя эхокардиография может показать дисфункцию левого желудочка, но подразумевает сердечное происхождение, этот вывод не является специфичным, т.к. сепсис может схожим образом влиять на миокард.

Прогноз острого респираторного дистресс синдрома

Прогноз сильно варьируется и зависит от целою ряда факторов, в т.ч. от этиологии дыхательной недостаточности, тяжести заболевания, возраста и хронических заболеваний. В частности, смертность при ОРДС была очень высокой (от 40 до 60%), но снизилась в последние годы до 25 до 40%, вероятно, из-за усовершенствований ИВЛ и лечения сепсиса. Чаще всего, смерть связана не с дыхательной дисфункцией, а с сепсисом и полиорганной недостаточностью. Стойкий нейтрофилоцитоз и высокий уровень цитокинов ухудшают прогноз. Смертность увеличивается с возрастом, наличием сепсиса и тяжестью сопутствующей патологии. Легочная функция нормализуется за 6-12 мес у большинства выживших пациентов с ОРДС, однако у пациентов с затяжным течением или тяжелыми сопутствующими заболеваниями могут иметь место остаточные легочные симптомы, и многие из них имеют постоянную нервно-мышечную слабость.

Лечение острого респираторного дистресс синдрома

Основным при ОРДС является устранение гипоксии путем увеличения транспорта 02. Важно не допустить токсического действия O₂. Если SaO₂-насыщение >90% не получено, то возможно проведение ИВЛ.

Искусственная вентиляция и кардиогенный отек легких

Искусственная вентиляция показана при патологии левого желудочка по нескольким причинам. Положительное давление на вдохе уменьшает преднагрузку на левый и правый желудочки и постнагрузку левого желудочка, разгружая дыхательные мышцы. Это позволяет перераспределить сердечный выброс для перегруженных работой дыхательных мышц. Давление выдоха перемещает отек легких от альвеол к интерстицию, что позволяет альвеолам больше участвовать в газообмене.

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением полезна для предотвращения эндотрахеальной интубации у многих пациентов, т.к. в сочетании с лекарственной терапией часто приводит к быстрому улучшению.

Обычно при искусственной вентиляции можно использовать несколько режимов. Чаще всего помощь-контроль (П/К) используется в острых случаях, когда желательна полная вентиляционная поддержка. Начальные настройки дыхательного объема: 6 мл/кг по ИМТ, ЧДД 25/мин, фракция вдыхаемого 02 1,0 и ПДКВ от 5 до 8 см Н₂O. ПДКВ затем титруется вверх с шагом 2,5 см Н₂O, в то время как фракция вдыхаемого O₂ снижается до нетоксичных уровней. Удержание давления вентиляции также может быть использовано (с аналогичными уровнями ПДКВ). Устанавливаемое начальное давление должно быть достаточно, чтобы полностью дать отдых дыхательным мышцам, судя по субъективной оценке пациента, ЧДД и использованию дополнительной дыхательной мускулатуры. Как правило, уровень давления составляет от 10 до 20 см Н₂O ПДКВ.

Искусственная вентиляция при ОРДС

Почти для всех пациентов требуются искусственная вентиляция легких, которая, в дополнение к улучшению оксигенации, снижает потребность в O₂ и дает отдых дыхательным мышцам. Цели включают в себя:

• Достижение плато транслегочного давления <30 см Н₂O.
• Достижение дыхательного объема 6 мл/кг массы тела, чтобы минимизировать дальнейшее повреждение легких.
• Установление значения фракции вдыхаемого O₂ на максимально низком значении, насколько это позволяет SaO₂ (минимизировать токсичность O₂).

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением иногда полезна при ОРДС. Однако по сравнению с лечением отека легких кардиогенного генеза часто требуются более высокие уровни дыхательной поддержки на более длительный срок, ЕРАР от 8 до 12 см Н₂O часто необходимо для поддержания адекватной оксигенации. Для достижения нужного для выдоха давления требуется давление на вдохе >18-20 см Н₂O, которое плохо переносится; поддержание адекватного наполнения становится затруднительным, маска в этом случае неудобна, и может произойти некроз кожи и наполнение желудка воздухом. Интенсивный мониторинг и тщательный отбор пациентов не требуется.

Обычная механическая вентиляция при ОРДС ранее была направлена на нормализацию значений показателей газов артериальной крови. В настоящее время ясно, что вентиляция с более низким дыхательным объемом снижает смертность. Соответственно, у большинства пациентов дыхательный объем должен быть установлен на 6 мл/кг идеальной массы тела по ИМТ. Это требует увеличения частоты дыхания, вплоть до 35/мин, чтобы проводилась достаточная альвеолярная вентиляция для обеспечения адекватного удаления СO₂. В некоторых случаях, однако, развивается респираторный ацидоз, развитие которого уменьшает количество вентилятор-ассоциированных повреждений легких, и, как правило, респираторный ацидоз хорошо переносится, особенно при рН >7,15. Если рН падает ниже 7,15, может быть полезной инфузия гидрокарбоната. Гиперкапния может вызвать одышку, что приведет к раскоординации с работой аппарата ИВЛ и потребности введения анальгетиков (фентанил или морфин) и седативных средств (например, Пропофол), начиная с 5 мкг/кг/мин с повышением до 50 мкг/кг/мин; из-за риска гипертриглицеридемии уровни триглицеридов должны проверяться в течение 48 ч. Для расслабления мышц предпочтительна нервно-мышечная блокада, которая требует седации и может вызвать остаточную слабость.

ПДКВ улучшает оксигенацию при ОРДС за счет увеличения объема легкого путем задействования альвеол, при этом допускается более низкое значение фракции вдыхаемого O₂. Оптимальный уровень ПДКВ и способ его подсчета дискутабельны. Многие врачи просто используют наименьшее количество ПДКВ, что приводит к адекватному насыщению артериальной крови O₂ на нетоксичных уровнях. У большинства пациентов этот уровень составляет от 8 до 15 см Н₂O, хотя иногда пациентам с тяжелыми ОРДС требуется уровень >20 см Н₂O. В этих случаях особое внимание должно быть обращено на другие средства оптимизации доставки O₂ и минимизации потребления O₂.

Лучшим показателем альвеолярного перерастяжения является измерение плато давления с помощью маневра задержания вдоха; измерения должны проводиться каждые 4 ч. Целью является достижение плато давления <30 см Н₂O. Если плато давления превышает это значение и отсутствуют асцит, плеврит, острый живот, травма грудной клетки, врач должен уменьшить дыхательный объем до минимума 4 мл/кг с шагом 1,0 мл/кг, повысить частоту дыхания, чтобы компенсировать снижение минутной вентиляции и проверить аппарат на наличие полного выдоха. Частота дыхания часто может быть увеличена до 35/мин. Если давление плато <25 см H₂O и дыхательный объем <6 мл/кг, дыхательный объем может быть увеличен до 6 мл/кг или до давления плато >25 см Н₂O. Некоторые исследователи считают, что контроль давления вентиляции хорошо защищает легкие, хотя объективные данные об этом отсутствуют.

Определенное наклоненное положение тела улучшает оксигенацию у некоторых пациентов, позволяя задействовать ранее не вентилируемые области легких. Тем не менее это не имеет никаких доказательств повышения выживаемости.

Поддержание оптимального водного баланса у пациентов с ОРДС позволяет достичь адекватного циркулирующего объема для сохранения достаточной перфузии органов-мишеней, снижая преднагрузку и тем самым ограничивая транссудацию жидкости в легкие. Последнее большое многоцентровое исследование показало, что консервативный подход к поддержанию водного баланса, при котором удается удержаться на минимальном объеме жидкости, сокращает продолжительность искусственной вентиляции и продолжительность пребывания в реанимации по сравнению с другими стратегиями. Однако не было различий в выживаемости при этих 2 подходах, и использование катетеризации легочной артерии также не способствует улучшению результатов.

Базовым является фармакологическое лечение при ОРДС, снижающее смертность. Были изучены ингаляционный оксид азота, поверхностно-активные вещества и многие другие агенты, направленные на модуляцию воспалительного процесса, и оказалось, что они не снижают заболеваемость и смертность. Некоторые исследования показывают, что системные кортикостероиды могут быть полезны в поздней стадии ОРДС, но большое проспективное рандомизированное исследование не выявило снижение смертности. Кортикостероиды могут быть вредными при раннем добавлении к лечению.