Отек легких: что это такое, симптомы, лечение, причины, неотложная помощь, признаки

Симптомы и признаки отека легких

Остро возникшее затруднение дыхания, кашель, пенистая, окрашенная кровью (розовая) мокрота.

Коллапс, остановка сердца или шок.

Сопутствующие симптомы могут быть отражением заболевания, вызвавшего отек легких

• Боль в груди, ощущение сердцебиения: ИБС/ОИМ, аритмия.
• Предшествующие эпизоды одышки при нагрузке: ИБС, дисфункция левого желудочка.
• Олигурия, гематурия: острая почечная недостаточность.
• Судороги, симптомы внутричерепного кровоизлияния.

Причины отека легких

Диагноз «отек легких», или «сердечная недостаточность», не должен звучать изолированно. Для проведения целенаправленной терапии необходимо также принимать во внимание причины, приведшие к развитию данного состояния.
При многих заболеваниях отмечают сочетание указанных факторов (например, при пневмонии, гипоксии, ишемии миокарда).

В капиллярах легких, как и в системных капиллярах, скорость фильтрации определяется эффективным фильтрационным давлением.

Патология лимфатической системы также способствует развитию отека легких. В норме избыток межклеточной жидкости выводится по лимфатическим сосудам. Однако даже в обычных условиях емкость лимфатической системы крайне мала. Если правожелудочковая недостаточность развивается на фоне левожелудочковой недостаточности, системное венозное давление, а следовательно, и давление в лимфатических сосудах возрастают, что нарушает отток лимфы.

Снижение концентрации белка в плазме отмечается при нарушении белоксинтезирующей функции печени (печеночная недостаточность) или потерях белка, например, через почки (нефротический синдром).

И наконец, отек легких способен развиваться в результате повышенной проницаемости капилляров. В результате этого уменьшается градиент онкотического давления и возрастает эффективное фильтрационное давление. Вдыхание отравляющих газов или длительная ингаляция кислорода также способствуют повышению проницаемости капилляров.

В результате застоя в легких ухудшается их перфузия и, как следствие, максимальное потребление O₂. Расширение застойных сосудов ограничивает растяжимость альвеол и снижает податливость легких. Кроме того, расширенные сосуды сдавливают бронхи, увеличивая сопротивление току воздуха, что проявляется снижением максимального объема дыхания и ОФВ.

При интерстициальном отеке увеличивается пространство между капиллярами и альвеолами. В результате нарушается диффузия газов, причем наиболее выраженные изменения затрагивают поглощение O₂. Если при физической нагрузке потребление кислорода тканями возрастает, то его концентрация в крови соответственно падает (гипоксемия, цианоз).

Любое последующее повышение давления и повреждение стенки альвеол вызывают транссудацию жидкости в полость альвеол. Наполненные жидкостью альвеолы «выключаются» из газообмена, что приводит к формированию функционального артериовенозного шунта (междулегочной артерией и легочной веной) и соответствующему снижению концентрации O₂ в системной артериальной крови (центральный цианоз). В дыхательные пути проникает жидкость, которая, в дополнение к указанным изменениям, создает сопротивление току воздуха.

Отек легкого заставляет пациента принимать вертикальное положение (ортопноэ). При смене горизонтального положения на вертикальное, сидя или стоя (ортостаз), венозный возврат из нижней части тела уменьшается (в большей степени, если пациент встает на ноги). АД в правых отделах сердца и сердечный выброс правого желудочка уменьшаются. Снижение кровотока через легкие вызывает падение гидростатического давления в легочных капиллярах на фоне повышения венозного возврата в легкие из верхней части тела. Кроме того, понижение центрального венозного давления улучшает лимфодренаж легких.

Диагностика отека легких

Дифференциальную диагностику прежде всего следует проводить с обострением (на фоне инфекции) ХОБЛ (предшествующий анамнез, ослабление дыхания при аускультации с или без свистящего дыхания, небольшое количество хрипов). Проведение дифференциальной диагностики с данным состоянием на основании клинических проявлений может быть затруднительным.

Первичная быстрая диагностика

При тяжелом состоянии пациента (невозможность говорить, гипоксия, систолическое АД <100 мм рт.ст.) начинают терапию, направленную на стабилизацию состояния, еще до проведения детального обследования.

Если состояние пациента стабильное и/или если есть сомнения в диагнозе, начинают оксигенотерапию и вводят диуретик, до принятия решения об объеме дифференцированной терапии проводят полное клиническое обследование и рентгенографию легких.

Основные диагностические критерии

• Наличие повреждающего фактора.
• Нарастающая одышка, переходящая в удушье смешанного характера (40—60 дыханий в мин).
• Положение ортопноэ.
• Клокочущее дыхание, слышное на расстоянии и при аускультации.
• Выраженная тахикардия.
• Артериальная гипоксемия, резистентная к кислородотерапии.

Методы лабораторно-инструментального обследования при отеке легких

У всех пациентов

• OAK, мочевина, электролиты, СРВ.
• Маркёры повреждения миокарда (КФК, МВ-фракция КФК, тропонин).
• Рентгенография органов грудной клетки.
• Эхокардиография (с или без чреспищеводной эхокардиографии).
• Газы артериальной крови.

Дополнительные исследования

• Скрининговые исследования на наличие сепсиса (посев мокроты, мочи, крови).
• Холтеровское мониторирование (аритмии).
• Коронарная ангиография (ИБС).
• Катетеризация левых и правых камер сердца (в том случае, если эхокардиография не позволяет получить адекватную информацию об уровне давления, наличии шунтирования).
• Биопсия миокарда (подозрение на миокардит, инфильтрацию).
• Радиоизотопная вентрикулография.

Причины отека легких

Следует выявить заболевание, лежащее в основе развития отека легких.

При наличии влажных хрипов, особенно крупнопузырчатых, выслушиваемых над всей поверхностью легких, всегда следует предположить развитие некардиогенного отека легких. Он связан с повышением проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран без увеличения гидростатического давления крови в легочных капиллярах и характерен при развитии РДСВ. Причины РДСВ многочисленны: травмы, ожоги, шок любого генеза, в том числе токсико-инфекционный, ингаляция раздражающих газов и т. д. Дифференциальный диагноз с кардиогенным отеком легких возможен, если учесть наличие основного заболевания или возникновение ОДН через несколько часов после действия повреждающего фактора. Важно отсутствие анамнестических, физикальных и инструментальных признаков поражения сердечной мышцы. Для РДСВ характерны тяжелая, плохо коррегируемая гипоксемия, ее раннее появление.

Лечение отека легких

Принципы лечения

1. Стабилизация пациента: устранить нагрузку и начать дифференцированную терапию.
2. Выявление заболевания, лежащего в основе развития отека легких.
3. Гемодинамическая и респираторная поддержка.
4. Оптимизация и начало проведения поддерживающей (рассчитанной на длительное время) терапии.

Стабилизация состояния пациента

Пациента с отеком легких необходимо госпитализировать в отделение, где при необходимости могут быть незамедлительно начаты реанимационные мероприятия и обеспечен постоянный мониторинг.

Пациента усаживают в кровати.

Назначают кислород 60-100% через лицевую маску (противопоказано при ХОБЛ).

Если состояние пациента крайне тяжелое, следует пригласить анестезиолога и проинформировать о таком пациенте отделение интенсивной терапии. Если одышка не уменьшается на фоне проводимых мероприятий (см. ниже), пациент, скорее всего, нуждается в СДППД или ИВЛ.

Начинают терапию аритмий, сопровождаемых нестабильной гемодинамикой (может потребоваться немедленное выполнение синхронизированной кардиоверсии).

Назначают следующие препараты.

• Диаморфинр.
• Метокпопрамид.
• Фуросемид.

Обеспечивают венозный доступ и берут кровь для экстренного проведения анализа мочевины, электролитов и сердечных ферментов (в том числе тропонина).

Если не показано проведение тромболизиса, берут артериальную кровь.

Если систолическое АД >90 мм рт.ст. и у пациента нет стеноза аортального клапана:

• сублингвально назначают спрей нитроглицерина (2 дозы);
• начинают инфузию внутривенно нитроглицерина 1-10 мг/ч, повышая скорость инфузии каждые 15-20 мин под контролем АД.

При снижении АД <90 мм рт.ст. проводят лечение по принципам лечения кардиогенного шока.

Повторно исследуют газы артериальной крови и концентрацию калия в крови, если состояние пациента ухудшается или не стабилизируется, или через 2 ч, если состояние пациента улучшилось, а в исходном анализе были патологические изменения.

Проводят мониторинг пульса, АД, частоты дыхания, сатурации кислородом с помощью пульсоксиметра (при возможности получения точных данных) и диуреза.

Дальнейшее лечение

Цель последующего лечения — достижение адекватной вентиляции и газообмена, стабильной гемодинамики и коррекция устранимых факторов, спровоцировавших развитие отека легких.

Оценивают функции дыхательной системы пациента

• Нуждается ли пациент в респираторной терапии.

Оценивают состояние гемодинамики

• Есть ли у пациента шок.

Выявляют причины, вызвавшие отек легких.

Состояния, требующие специфического лечения:

• остро возникшая недостаточность аортального и митрального клапанов;
• перегрузка жидкостью;
• почечная недостаточность;
• тяжелая анемия;
• гипопротеинемия;

Если состояние пациента остается нестабильным и/или наблюдают дальнейшее ухудшение, предпринимают следующие действия.

Оценка функций органов дыхания

Свистящее дыхание может быть обусловлено интерстициальным отеком легких. При наличии бронхиальной астмы в анамнезе назначают через небулайзер ингаляцию сальбутамола, ипратропия бромида (500 мкг) и внутривенно вводят гидрокортизон. Оценивают необходимость проведения постоянной инфузии аминофиллина. Это позволит устранить бронхоспазм, а также уменьшит выраженность отека слизистой оболочки бронхов за счет оттока крови в систему большого круга кровообращения на фоне Дилатации сосудов большого круга кровообращения. Однако может наблюдаться нарастание тахикардии и аритмогенный эффект, а также снижение концентрации ионов калия (дополнительно назначают препараты калия для поддержания его концентрации на Уровне 4-5 ммоль/л).

Показания для проведения респираторной терапии:

• Утомление и прогрессирующее затруднение дыхания.
• Устойчивая гипоксия с РаО₂ <8 кПа.
• Повышение РаСО₂.
• Устойчивый или прогрессирующий ацидоз (рН <7,2).

СДППД. Проведение данного метода респираторной терапии возможно у пациентов в сознании без гипотензии, с сохранными защитными рефлексами дыхательных путей и способных развить адекватные дыхательные усилия.
Иногда требуется проведение эндотрахеапьной интубации и ИВЛ, при этом необходимо обеспечить небольшой уровень положительного давления в конце выдоха (ПДКВ).

Как можно раньше следует проконсультироваться о дальнейшем плане ведения пациента с анестезиологом или специалистом отделения интенсивной терапии.

Общий подход включает сочетание диуретиков, вазодилататоров с или без использования инотропных препаратов. Пациентов можно разделить на 2 группы:

• пациенты с шоком;
• пациенты со стабильной гемодинамикой.

Пациенты с систолическим АД менее 100 мм рт.ст.

Пациенты с начинающимся (или выраженным шоком). Самая частая причина — кардиогенный шок, но следует помнить и о некардиогенных причинах (например, РДСВ, септический шок).

Оптимальный мониторинг и оценка: катетеризация центральной вены с или без катетеризации легочной артерии, катетеризация артерии. Предпочтительнее производить катетеризацию внутренней яремной вены в связи с меньшим риском возникновения пневмоторакса.

Ориентируются на уровень ДЗЛК для оценки состояния ОЦК у пациента. ДЗЛК <10 мм рт.ст. указывает на уменьшение венозного возврата (диагноз «отек легких» ошибочен, у пациента может быть септический шок на фоне двусторонней пневмонии).

Необходимо ли проведение срочного хирургического вмешательства при наличии механической причины затруднению кровотока?

Срочно выполняют эхокардиографию для исключения:

• дефекта межжелудочковой перегородки и острой возникшей недостаточности митрального клапана у пациентов с недавно перенесенным ОИМ с или без вновь возникших шумов;
• дисфункция протезов клапанов сердца (повреждение или инфекция) или давно существующий порок митрального или аортального клапанов, требующий хирургического лечения.

Как можно раньше следует обратиться за консультацией к кардиологу или кардиохирургу. Выбор инотропного препарата определяет клиническое состояние пациента и отчасти характер заболевания, приведшего к развитию отека легких.

Лечение септического шока описано во многих разделах данного руководства.

Систолическое АД 80-100 мм рт.ст. и холодные кожные покровы конечностей: начинают терапию с инфузии добутамина, повышая дозу до максимальной дозы и повышения АД >100 мм рт.ст. Возможно сочетание с допамином. Однако положительное действие данных препаратов может быть нивелировано тахикардией и артериальной гипотензией на фоне системной вазодилатации. Ингибиторы фосфодиэстеразы (эноксимон или милринон) допустимо назначить при неэффективности добутамина.

Систолическое АД <80 мм рт.ст.: внутривенно струйно медленно вводят эпинефрин и при необходимости введение повторяют.

• Допамин оказывает сосудосуживающее действие дополнительно к прямому и непрямому инотропному эффекту и может быть назначен в высокой дозе, если АД остается низким. Однако допамин повышает давление в сосудах легких, поэтому его желательно назначать вместе с вазодилататорами (например, нитропруссидом натрия или гидрапазином) при условии нормализации АД (см. ниже). Следует остерегаться возникновения аритмии.
• Инфузия эпинефрина может быть проведена как альтернативный способ инотропной поддержки. При нормализации АД для подавления прессорного влияния допамина назначают такие вазодилататоры, как нитропруссид натрия, гидрапазин или нитроглицерин. Допамин можно сочетать с добутамином и/или ингибиторами фосфодиэстеразы, особенно при недостаточности сократительной функции желудочков.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация проводится с или без введения инотропных препаратов в случае потенциально обратимых причин отека легких и шока (например, при ишемии миокарда, дефекте межжелудочковой перегородки, остро возникшей митральной регуляции).

Может потребоваться повторное введение диуретиков.

Пациенты с систолическимАД ниже 100 мм рт.ст.

Можно повторно ввести диуретик.

Постоянная инфузия нитроглицерина с повышением дозы каждые 15-20 мин под контролем систолического АД.

Ингибиторы АПФ назначают при условии адекватного АД и отсутствии противопоказаний (например, активация ренин-ангио-тензинной системы или почечная недостаточность). Артериальные вазодилататоры (нитропруссид или гидрапазин) могут быть назначены в сочетании с нитратами или вместо них (с или без ингибиторов АПФ) у пациентов с адекватным АД. Для предотвращения неадекватной гипотензии необходим постоянный инвазивный мониторинг АД.

Длительное лечение

При отсутствии противопоказаний начинают с ингибиторов АПФ, повышая дозу по возможности до максимально рекомендуемой.

Если ингибиторы АПФ противопоказаны или пациент их плохо переносит, обдумавают назначение сочетания гидралазина и таблетированных форм длительно действующих нитратов.

Если пациент уже получает высокие дозы диуретиков и ингибиторов АПФ, к терапии можно добавить спиронолактон.

У стабильных пациентов и ослаблением функции левого желудочка β-адреноблокаторы обладают значительным прогностическим преимуществом в плане уменьшения летальности и симптоматики (обратите внимание! Начинают с минимальной дозы и постепенно увеличивают каждые 2 нед на фоне регулярного контроля). Назначают бисопролол, карведилол или метопролол.

Следует убедиться, что любое имеющееся у пациента нарушение ритма подвергается лечению.

В качестве симптоматического средства можно использовать дигоксин.

Обдумывают необходимость установки многокамерного водителя ритма (бивентрикулярного) у людей с тяжелой дисфункцией левого желудочка, широким комплексом QRS и митральной регургитацией по данным эхокардиографии.

Пациентам с фибрилляцией предсердий и ослаблением функции левого желудочка требуется назначение длительной антикоагулянтной терапии.

Пациентам младше 60 лет с тяжелой необратимой дисфункцией левого желудочка и тяжелым состоянием требуется пересадка сердца.

Отек легких: специфические состояния

Диастолическая дисфункция левого желудочка

В типичных случаях возникает у пожилых больных, которые страдают гипертензией и имеющих гипертрофию левого желудочка, при которой наблюдают недостаточное расслабление желудочков в диастолу. У пациентов выявляют тяжелую артериальную гипертензию, отек легких при нормальной систолической дисфункции левого желудочка.

При тахикардии укорачивается время диастолического наполнения. желудочки во время диастолы остаются «жесткими», давление в легочной артерии повышается и возникает отек легких (при фибрилляции предсердий ситуация усугубляется тем, что количество крови, поступающей из предсердий в их систолу, уменьшено).

Лечение заключается в контроле гипертензии путем внутривенного введения нитратов (и/или нитропруссида), блокаторов медленных кальциевых каналов и селективных β-адреноблокаторов (например, карведилола).

Перегрузка жидкостью

Обычно эффективны стандартные мероприятия.

В ряде обстоятельств может потребоваться катетеризация вены.

Следует удостовериться, что у пациента нет анемии. Извлекают 500 мл крови через широкопросветный венозный катетер, при необходимости процедуру повторяют.

Если у пациента есть анемия (например, при почечной недостаточности) и состояние его чрезвычайно нестабильное, рассматривают проведение гемодиализа.

Диагностированная (или недиагностированная) почечная недостаточность

Пока у пациента не развилась постоянная анурия, в дополнение к стандартной терапии требуется внутривенное введение фуросемида в высокой дозе (до 1 г при скорости введения 4 мг/мин).

При отсутствии эффекта от диуретиков, а также в случае полной уверенности в развитии анурии требуется проведение диализа.

В отсутствие в анамнезе у пациента почечной недостаточности следует направить диагностический поиск на выявление вызвавшего ее заболевания.

Анемия

Сердечная недостаточность может манифестировать или усугубляться на фоне тяжелой анемии. Поэтому коррекция анемии может приводить к клиническому улучшению.

Обычно не требуется переливание крови, пока гемоглобин поддерживается на уровне более 90 г/л, если нет угрозы возникновения кровотечения. Гемоконцентрация и повышение уровня гемоглобина в данном случае будет способствовать уменьшению клинических проявлений отека легких.

При наличии данных о том, что анемия усугубляет течение отека легких, требуется гемотрансфузия, перед проведением которой необходимо добиться адекватного диуреза. Трансфузик следует осуществлять медленно с ведением фуросемида после каждой дозы.

Гипопротеинемия

Критический уровень давления в легочной артерии, при котором возникает отек легких, зависит от концентрации альбумина в плазме и рассчитывается по формуле [концентрация альбумина в плазме (г/л) х 0,57].

Терапия заключается в назначении диуретиков, спиронолактона (при наличии вторичного гиперальдостеронизма), осторожном возмещении альбумина и устранении причины, приведшей к развитию гипопротеинемии.