Нарушения альвеолярной вентиляции

Альвеолярная гиповентиляция всегда недостаточна по отношению к уровню метаболизма. Гиповентиляция ведет к повышению содержания СO₂ в альвеолярном воздухе и увеличению Ра СO₂ (гиперкапния). Для гиповентиляции характерен и сдвиг КОС крови - дыхательный ацидоз. Этот тип нарушений соответствует вентиляционной (гиперкапнической) ДН.
Альвеолярная вентиляция — типовая форма расстройства функций СВД, минутный объем альвеолярной вентиляции не удовлетворяет газообменную потребность организма за данный отрезок времени.
Таким образом, наиболее информативным показателем при данной форме нарушения является минутный объем дыхания.

В основе альвеолярной вентиляции лежат два механизма:

1. расстройство регуляции СВД;
2. нарушение биомеханики дыхания.

Нарушения регуляции дыхания

Выделяют следующие механизмы расстройств регуляции дыхания:

Повреждающие воздействия на дыхательный центр (ДЦ). Развитие альвеолярной гиповентиляции вследствие поражения ДЦ часто наблюдается при органических заболеваниях ЦНС (нарушения мозгового кровообращения, энцефалопатии и т.д.).
Причинами поражения ДЦ могут быть отек мозга, механическая травма, опухоль продолговатого мозга, нарушения обменных процессов, интоксикации.
При повреждении ДЦ развиваются различные патологические типы дыхания.

Дефицит возбуждающей афферентации. Этот механизм лежит в основе синдрома асфиксии новорожденных. В общеклинической практике под асфиксией понимают удушье - кислородное голодание с одновременным накоплением в организме СO₂. Одна из главных причин развития синдрома асфиксии новорожденных - гипоксия плода или новорожденных.
Кроме внутриутробной гипоксии, у асфиксии новорожденного есть и другие причины: врожденные пороки развития ЦНС, сердца, легких, болезнь гиалиновых мембран.
Дефицит стимулирующего воздействия на генератор дыхательного ритмогенеза отмечается при наркозе, приеме препаратов группы морфия, барбитуратов.

Избыток возбуждающей афферентации. Вероятные причины чрезмерной активации ДЦ: стрессорные воздействия, неврозы (например, приступы истерии), нарушения кровообращения, острое воспаление структур среднего мозга и др. Отмечается очень частое, но поверхностное дыхание. Альвеолярная гиповентиляция в данном случае — следствие увеличения функционального мертвого пространства.

{module директ4}

Избыток возбуждающей афферентации бывает рефлекторным. Например, при раздражении брюшины, термических (ожоги) или болевых воздействиях на кожные покровы рефлекторно увеличивается частота, но уменьшается глубина дыхания (так называемое щадящее дыхание). Раздражение ирритарных и юкстакапиллярных рецепторов легких при крупозной пневмонии вызывает частое поверхностное дыхание.

Избыток тормозной афферентации. Угнетение ДЦ отмечается вследствие раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ВДП) при ОРЗ. Раздражение слизистой носа, носоглотки химическими или механическими агентами способно вызвать рефлекторную остановку дыхания на выдохе, повышение кровяного Давления, брадикардию и даже кратковременную остановку сердца. Этот тормозной тригеминовагусный рефлекс Кремера можно полностью предотвратить анестезией слизистой оболочки ВДП или в эксперименте - перерезкой ветвей тройничного нерва.
Длительная рефлекторная остановка дыхания вероятна возможна при ингаляционном приеме наркотических средств, термических и химических ожогах ВДП.

Хаотическая афферентация. Альвеолярная гиповентиляция нередко обусловлена дезинтеграцией автоматической и произвольной регуляции дыхания. К ДЦ и мотонейронам дыхательных мышц поступают мощные потоки афферентной импульсации различной модельности (болевой, психогенный, хеморецепторный, барорецепторный и пр.) и неупорядоченного характера, нарушающие нормальный дыхательный ритмогенез.
Указанный механизм расстройства актуален во время пения, игры на духовых инструментах, у стеклодувов, а также при патологиях (обширные ожоги, травмы, острый период инфаркта миокарда).

Миогенные расстройства дыхания. Альвеолярная гиповентиляция, связанная с миогенными расстройствами дыхания, возникает по следующим причинам.

1. При поражениях нервов, иннервирующих респираторные мышцы (например, при травмах, воспалениях, авитаминозах).
2. При расстройствах нервно-мышечной проводимости (например, при миастении, ботулизме, столбняке снижается лабильность нервно-мышечных синапсов, что может привести даже к прекращению дыхания). Этот же механизм наблюдается как осложнение при оперативных вмешательствах с использованием миорелаксантов в результате их чрезмерно пролонгированного действия (явление рекураризации).
3. При нарушении функции самих двигательных мышц (например, при миозитах, мышечной дистрофии Дюшена).

Самостоятельное значение в формировании альвеолярной вентиляции иногда имеют врожденная или приобретенная атрофия, опухоли, кисты диафрагмальной мышцы.
Односторонний паралич диафрагмы проявляется ограничением подвижности верхних отделов брюшной стенки и соответствующей половины грудной клетки. При тотальном параличе диафрагмы возникает парадоксальное дыхание: при вдохе эпигастральная область западает, а на выдохе выбухает.