Нарушение диффузии газов в легких
Нарушения диффузии O2 и CO2
O2 диффундирует из альвеол в капилляры альвеол и далее к гемоглобину эритроцитов, а CO2 — из эритроцитов в альвеолы.
Снижение соотношения диффузионной способности к легочной перфузии (или сердечному выбросу) свидетельствует о нарушениях диффузии O2 и CO2.
К снижению диффузионной способности может приводить увеличение расстояния диффузии. При отеке легких повышение внутрисосудистого давления вызывает экссудацию плазмы в интерстициальную ткань легких или в альвеолы, что увеличивает расстояние (протяженность) диффузии. Воспалительная реакция также увеличивает расстояние между альвеолами и капиллярами вследствие отека и разрастания соединительной ткани. При интерстициальном фиброзе легких соединительная ткань уплотняется и увеличивает расстояние между альвеолами и легочными капиллярами. Формируется некоторое пространство между альвеолярным газом и гемоглобином. Кроме того, расстояние диффузии может возрастать при вазодилатации (например, при воспалении) или анемии.
Уменьшение диффузионной способности может быть также следствием уменьшения площади диффузии, например, при резекции легкого, разрушении альвеолярных перегородок (эмфизема легких) либо «выключения» альвеол при пневмонии, туберкулезе легких или легочном фиброзе. Площадь диффузии уменьшается также при спадении альвеол (ателектаз), отеке или инфаркте легких.
Обычно газообмен осуществляется всего лишь в течение 1/3 периода контакта капиллярной крови с альвеолами.
Выраженные нарушения диффузии развиваются в случае увеличения сердечного выброса, когда скорость кровотока в легких возрастает и время контакта крови с альвеолами сокращается. Повышенная потребность в O2 при физической нагрузке приводит к увеличению сердечного выброса и, следовательно, к нарушениям диффузии. Кроме того, сокращение площади диффузии (например, при резекции легкого) также укорачивает время контакта крови с O2 в оставшейся легочной ткани, т. к. за единицу времени тот же объем крови должен пройти через меньший объем легочной ткани.
Затруднение диффузии газов нарушает главным образом транспорт O2. Для поддержания постоянного объема диффундирующего газа в единицу времени градиент O2 должен в 20 раз превышать градиент CO2. Если диффузионная способность легких падает на фоне неизмененной вентиляции, парциальное давление O2 в крови, оттекающей от альвеол, снижается. Если поражаются и альвеолы, парциальное давление O2 уменьшается также в легочных венах. Если потребление O2 остается постоянным, то парциальное давление O2 падает и в венозной крови. Вследствие недостаточной оксигенации гемоглобина у пациентов с нарушениями диффузии отмечается цианоз губ при физической нагрузке (центральный цианоз). Влияние патологической диффузии на транспорт CO2 и кислотно-основное состояние менее выражено. Возбуждение нейронов дыхательного центра при гипоксии приводит к увеличению вентиляции и даже иногда к гипокапнии. Однако гипервентиляция лишь в незначительной степени способна компенсировать гипоксемию, возникшую вследствие нарушения диффузии газов. Как видно из примера, увеличение вентиляции при условии неменяющегося потребления O2 вдвое повышает парциальное давление O2 всего лишь на 4-17 кПа (от 30 до 129 мм рт. ст.), однако увеличение градиента O2 не нормализует оксигенацию крови. При этом, несмотря на нарушения диффузии, гипервентиляция приводит к развитию респираторного алкалоза вследствие повышенного выделения CO2. Гипоксемию, развивающуюся на фоне патологии диффузии, можно скорректировать ингаляцией смеси, обогащенной O2. Снижение потребления O2 тканями также уменьшает выраженность гипоксемии.