Нарушение вентиляции и перфузии в легких
Концентрация O2 и CO2 в альвеолярном воздухе и соответствующих капиллярах зависит от соотношения вентиляции (VA) и перфузии (Q).
В идеале это соотношение (VA/Q), а значит, и концентрации O2 и CO2 одинаковы во всех альвеолах. При гипоксии легочные сосуды сокращаются, что обычно позволяет адаптировать перфузию к вентиляции отдельных альвеол. В норме вентиляция и перфузия в нижних сегментах легких выше, чем в верхних. Поэтому в верхних сегментах легких перфузия в большей степени подвержена изменениям, а вентиляционно-перфузионное соотношение VA/Q здесь обычно несколько выше, чем в нижних отделах легких.
Под «нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения» понимают состояние, при котором соотношение вентиляции и перфузии в отдельных альвеолах отклоняется от функционально значимого диапазона значений в остальном легком. Существует два варианта развития событий.
Нарушение перфузии отдельных альвеол, которое может возникать при окклюзии сосуда, например при тромбоэмболии легочной артерии. Кроме того, капилляры могут быть разобщены с соответствующими альвеолами разросшейся соединительной тканью, например, при легочном фиброзе. Наконец, приток крови к альвеолам может попросту отсутствовать по причине разрушения альвеолярной перегородки, что характерно, например, для эмфиземы легких.
Нарушения перфузии вентилируемых альвеол приводят к увеличению мертвого пространства, т. к. воздух в таких альвеолах не участвует в газообмене. Это состояние может быть компенсировано углублением дыхания (увеличение VT). Чем выше доля альвеол, неучаствующих в перфузии, тем меньше площадь диффузии. В этом случае глубокое дыхание не способно компенсировать развившееся патологическое состояние.
В альвеолах с нарушением вентиляции и перфузии кровь недостаточно насыщается O2 и не полностью освобождается от CO2. Самый неблагоприятный исход — формирование артериовенозного шунта. Наблюдаемое при обструктивной болезни легких (астма или хронический бронхит) сужение некоторых бронхов препятствует нормальной вентиляции альвеол. Развивающаяся опухоль также может
нарушать вентиляцию отдельных бронхов (или бронхиол). Вентиляция частей легкого может быть нарушена из-за локального разрастания соединительной ткани (например, утолщение плевры) или вследствие паралича диафрагмы. Формирование (функциональных) артериовенозных шунтов, например, в результате легочного фиброза или патологического образования сосудов (например, вследствие печеночной недостаточности или наследственной геморрагической телеангиэктазии Рандю—Вебера—Ослера) усугубляет нарушения оксигенации крови.
Перфузия недостаточно вентилируемых альвеол в конечном итоге приводит к попаданию ненасыщенной кислородом крови в легочные вены. Развивается гипоксемия, которая не может быть компенсирована гипервентиляцией интактных альвеол (т. к. при гипервентиляции оксигенация крови, протекающей через вентилируемые альвеолы, повышается лишь в незначительной степени). С другой стороны, выраженная гиперкапния, развивающаяся в результате уменьшения высвобождения CO2 в недостаточно вентилируемых альвеолах, быстро компенсируется повышенным высвобождением CO2 в гипервентилируемых альвеолах. В то же время гипоксемия зачастую ведет к избыточной гипервентиляции и, как следствие, к гипокапнии. В случае значительного поступления в легочные вены неоксигенированной крови корригировать гипоксемию не удается даже ингаляцией чистого O2.
При полной окклюзии дыхательных путей альвеолы спадаются (ателектаз). Существует закономерность: чем в большей степени оксигенация тканей O2 превышает высвобождение CO2, тем в больше снижение парциального давления O2 в газовой смеси превышает увеличение парциального давления CO2. Таким образом, объем O2, поступающего в кровь, превышает объем выделяющегося CO2, что приводит к уменьшению объема альвеолярной газовой смеси. В результате концентрация N2 в альвеолах повышается, вызывая его диффузию в кровь по градиенту концентрации. В конечном счете весь альвеолярный газ должен реабсорбироваться. Однако этому препятствует сокращение сосудов вследствие резкого снижения концентрации O2 в альвеолах. Ингаляция кислорода предотвращает развитие ателектаза, т. к. при повышении Ра0; оксигенация крови увеличивается, а следовательно, легочные артерии не сокращаются.