Постреанимационный синдром (человек после реанимации): лечение

После восстановления кровообращения происходит репер-фузия в гипоксических участках.

Постреанимационный синдром включает церебральные и сердечно-легочные изменения и нарушения, системный ответ на ишемию и реперфузию (например, высвобождение свободных кислородных радикалов и воспалительных цитокинов, подобное синдрому системного воспалительного ответа при развитии сепсиса), а также вызвавшее остановку сердца основное и провоцирующее нарушение.

Патофизиологические изменения могут приводить к повреждениям мозга и нейрокогнитивным нарушениям вплоть до комы и смерти мозга, дисфункциям миокарда, активации различных иммунологических процессов в системе свертывания крови. Клинически они могут проявляться нарушениями сознания, судорогами, миоклониями, сердечной недостаточностью, повышенной частотой инфекций и полиорганной недостаточностью.

После возврата к спонтанному кровообращению— с отраженным на мониторе сердечным ритмом, пальпируемым пульсом, дыханием или кашлем и целенаправленными движениями — необходимо, прежде всего, кроме обеспечения достаточной и стойкой сердечно-легочной функции, провести диагностику и определить причину остановки сердца, а также инициировать терапию тех факторов, которые определяют дальнейшую динамику.

Диагностика постреанимационного синдрома

После возврата к спонтанному кровообращению необходимо вести поиск причин недостаточности кровообращения:

• Анамнез (третьих лиц): частые синкопе/предсинкопе, боли в груди, сердцебиение, нехватка воздуха, прежние случае лечения в стационаре, известные аллергии или непереносимость препаратов, употребление наркотиков, регулярный прием препаратов, суицидальные намерение, инфекционные заболевания.
• Лабораторные данные: картина крови, определение С-реактивного белка, параметров свертывания крови,электролитов, глюкозы крови, тропонина, креатинкиназы, функциональных параметров печени и почек и лактата сыворотки, анализ газов крови, определение нейрон-специфической энолазы в дни 1, 3 и 5; при подозрении на медикаментозную интоксикацию определение уровня лекарства в крови.
• 12-канальная ЭКГ:
  
  • коронарный синдром;
  • нарушения сердечного ритма: брадикардия, тахикардия (узкий или широкий комплекс), фибрилляция предсердий.
• Эхокардиография: оценка насосной и клапанной функции, а также размера желудочков (например, недостаточность правого желудочка), вопрос о перикардиальном выпоте, дефекте перегородки.
• Рентгенография органов грудной клетки: оценка размеров сердечной мышцы, вопрос о застойных явлениях, отеке легких, выпоте, переломах, пневмотораксе; контроль положений тубуса и ЦБК.
• Первичная коронарная ангиография: всегда при остановке кровообращения и подозрении на коронарный синдром.
• КТ органов грудной клетки с контрастным веществом при подозрении на эмболию легких.
• УЗИ эпигастральной области: прежде всего для исключения органных травм или повреждений;
• Визуализация черепа:
  
  • КТ головного мозга при состояниях после падения, в случае неясной причины и/или стойких нарушений сознания для исключения кровоизлияний (внутричерепного, субарахноидального), ишемии или гипоксического повреждения мозга;
  • МРТ: первично не требуется для ответа на важные вопросы, а также с учетом логистических и аппаратных проблем (мониторинг, ИВЛ) труднее для выполнения; МРТ применяется в дополнение к КТ головного мозга при неясных результатах КТ (при необходимости в динамике).
• Соматически вызванный потенциал (SEP) срединного нерва через 24-72 часа для оценки прогноза (затем обследование в динамике).
• ЭЭГ: для исключения неконвульсивного эпилептического статуса.

Лечение постреанимационного синдрома

Создание протокола постреанимационной терапии благодаря стандартизации действий помогает повысить выживаемость пациентов. К патогенетическим факторам, которые могут привести к дальнейшим мозговым повреждениям, относятся:

• Нарушение микроциркуляции
• Ограниченная ауторегуляция
• Гиперкапия или гипоксия
• Лихорадка
• Гипергликемия
• Судорожные припадки.

Основой терапии является непрерывный мониторинг сердечной и легочной функции с тем, чтобы быстро реагировать на возможные изменения.

Мониторинг включает:

• Измерение артериального давления
• Непрерывный мониторинг сердечного ритма
• Пульсоксиметрию и капнометрию
• Контроль продукции мочи
• При необходимости определение насыщения центральной венозной крови кислородом, а также
• По показаниям инвазивный мониторинг кровообращения с помощью PiCСО или катетеризация легочной артерии.

Регуляция температуры в постреанимационной фазе имеет большое значение, поскольку лихорадка после остановки кровообращения, в частности, ассоциируется с худшим прогнозом. Рекомендуется мягкая терапевтическая гипотермия ввиду потенциального нейропротекторного действия и, согласно исследованиям, лучшего прогноза у всех коматозных после остановки сердца пациентов.

Экскурс «Мягкая терапевтическая гипотермия»

Необходимо быстро достигнуть целевой температуры 32-34 °С, которую поддерживают в течение 12-24 часов. Понижения температуры следует добиться как можно раньше (например, еще холодным инфузиями, ледяными компрессами). Посредством эндоваскулярных систем охлаждения (например, охлаждающего катетера Coolgard) можно достигнуть быстрого и, прежде всего, постоянного охлаждения, а также контролируемого нагрева. К другим возможностям относятся холодные инфузионные растворы (холодный [4 °С] кристаллоидный раствор, дозировка: 30 мл/кг
массы тела в течение 30 минут; подходит преимущественно в начальной фазе для снижения температуры), поверхностное охлаждение кожи холодными компрессами, холодными салфетками (внимание: опасность обморожения кожи) или холодными покрывалами, а также аппарат искусственного кровообращения.

В фазе поддержания гипотермии следует избегать слишком больших колебаний температуры. Это достигается, в частности, применением охлаждающих аппаратов с интегрированным измерением температуры и системами обратной связи. Методы внутреннего охлаждения обычно ассоциируется с лучшим температурным контролем. Фаза нагревания должна быть медленной, проходить под контролем и составлять примерно 0,25-0,5 °С нагревания в час. Пациенты, у которых понижена температура тела, нуждаются в адекватной аналгоседации и дополнительно, по показаниям, в транзиторном приеме мышечных релаксантов.

Физиологические изменения и проблемы во время лечения гипотермией:

• Озноб -» усиление метаболизма и производства тепла
• Повышение системной сопротивляемости сосудов, опасность аритмий (обычно брадикардийных нарушений сердечного ритма)
• Усиленный диурез с опасностью гиповолемии
• Нарушение баланса электролитов (гипо-фосфатемия,— калиемия,— магниемия,— кальциемия)
• Уменьшение инсулиночувствительности и секреции с опасностью гипергликемии
• Ухудшение свертываемости крови с повышенной склонностью к кровотечениям
• Ослабление иммунной системы с повышенной частотой инфекций (прежде всего пневмонии и сепсиса)
• Пониженная элиминация седативных препаратов и мышечных релаксантов

Внимание: гипотермия противопоказана при тяжелых инфекциях, полиорганной недостаточности и известных нарушениях свертываемости крови.

Важно поддерживать достаточное кровяное давление посредством восполнения объема, инотропных веществ и вазопрессоров. Вначале вводится определенный объем (например, 250 мл кристаллоидного или коллоидного инфузионного раствора) с наблюдением параметров кровяного давления и частоты сердечных сокращений. Если это не приводит к улучшению параметров кровообращения, следует применять инотропные вещества (средство первого выбора — добутамин) и, при необходимости, дополнительно вазопрессор (в постреанимационной фазе, прежде всего, норадреналин; адреналин может быть только резервным препаратом). При недостаточном медикаментозном эффекте следует подумать о применении внутриаортального баллонного насоса IABP). Целевые параметры: среднее артериальное давление > 75 мм рт.ст. или продукция мочи > 1 мл/кг массы тела в час и нормальная или уменьшающаяся концентрация лактата в плазме.

После возобновления спонтанного кровообращения особое значение приобретает обеспечение достаточного дыхания и оксигенации, поскольку как гипоксия, так и гиперкапния повышают вероятность повторного отказа кровообращения. У пациентов с ограниченной функцией мозга (нарушением сознания) следует продолжать эндотрахеальную интубацию и контролируемую ИВЛ до окончательной статизации состояния. Исследования показывают, что гипероксемия после остановки кровообращения может ухудшить прогноз, поэтому концентрация кислорода должна титрироваться на уровне S_pO₂ 94-98% = нормоксемия). Наблюдение за ситуацией ИВЛ проводится посредством анализа газов крови и/или пульсоксиметрии и конечно-экспираторной капнометрии (petC02). Следует терапевтически корректировать также показатели сахара крови >180 мг/дл. Слишком сильная или агрессивная терапия сахара в крови может сочетаться с повышенной частотой (незамеченных) гипогликемий и поэтому не рекомендуется.

Для разгрузки желудка устанавливается желудочный зонд (например, в случае гипервздутия желудка при использовании устройства для ручной ИВЛ).

Терапия судорожных припадков адекватно проводится с помощью бензодиазе-пинов и/или противосудорожных средств (см. главу В-8).

Миоклонии могут быть обусловлены гипоксией (синдром Ланса-Адамса), но возникают также на фоне интоксикаций, нарушения электролитного баланса, метаболических кризов (например, уремии) или внутримозговых очагов (ишемии, кровоизлияния). Поэтому вначале следует устранить поддающиеся лечению причины. Симптоматическая медикаментозная терапия проводится клоназепамом, вальпроевой кислотой, пирацетамом, леветирацетамом или пропофолом.

Осложнения в постреанимационной фазе

• Дисфункции миокарда в постреанимационной фазе (с одной стороны, вследствие инфарктизации, а с другой стороны, вследствие глобальной ишемии миокарда во время остановки сердца) могут обусловить гемодинамическую нестабильность (гипотонию и низкий сердечный индекс) и/или аритмии
• Гипоксическая энцефалопатия/повреждение мозга
• Ишемии мозга в результате гипотензии и гипоксии (например, гипервентиляция с гипокапнией и церебральная вазоконстрикция)
• Отек мозга (обычно транзиторный) в рамках реперфузии или гиперемии после возврата к спонтанному кровообращению при изначально нарушенной авторегуляции церебральных сосудов
• Судорожные припадки и миоклонии почти у 40% пациентов после возврата к спонтанному кровообращению
• Повышение внутричерепного давления и «рикошетный» отек мозга при слишком быстром нагревании после лечения гипотермией
• Различные неврологические синдромы — в зависимости от степени повреждения мозга — после реанимации и церебральной гипоксии

Клиническая картина возможных неврологических заболеваний после реанимации и гипоксии мозга

Примечание:

• Вегетативное состояние и минимальное состояние сознания могут быть также следствием черепно-мозговой травмы или токсических, воспалительных, метаболических или дегенеративных заболеваний мозга
• После гипоксически-ишемического поражения мозга возможны также различные неврологические изменения, например, когнитивные нарушения+двигательные расстройства + постгипоксический миоклонус. В динамике эти нарушения могут в разной степени регрессировать.
• Дифференциальный диагноз вегетативного состояния и состояния минимального сознания (= некоматозные состояния):
  
  • акинетический мутизм: отсутствует спонтанная моторика, но часто реакция на раздражители, отсутствует способность к речевому и эмоциональному выражению при сохраненном сознании
  • синдром «запертого человека»: сохраняется сознание и бодрствование, а также вертикальные движения глаз и моргание; обоняние, слух и зрение не нарушены, спастическая тетраплегия, говорение и глотание невозможны; при неполном синдроме могут сохраняться незначительные функции

Прогноз при постреанимационном синдроме

Прогноз зависит, главным образом от длительности остановки кровообращения (времени отсутствия кровотока), приведшего к реанимации основного заболевания и сопутствующих заболеваний. Прогноз относительно сохранения жизни, в целом, плохой, хотя прогноз при остановке кровообращения, случившейся в больнице, несколько лучше.

Более 50% пациентов умирает, несмотря на попытки реанимации. Из 50% пациентов, поступивших после остановки кровообращения в отделение реанимации и интенсивной терапии, живыми покидают отделение примерно 25-50%. Исход терапии можно определить с помощью шкалы исходов Глазго. Самой частой причиной смерти в случае преклинической остановки сердца являются гипоксическая энцефалопатия и дисфункция миокарда. Пациенты с остановкой кровообращения в условиях стационара часто умирают в результате полиорганной недостаточности. Ограничивающим прогноз фактором является чувствительность мозга к гипоксии, поэтому более 70% пациентов умирают, остаются в вегетативном состоянии или с тяжелыми неврологическими дефицитами. Энцефалопатия может возникать вследствие ишемических (= дефицит перфузии при остановке кровообращения), вначале чисто гипоксических, но и цитотоксических (например, интоксикация углекислым газом) изменений.

Исходят из того, что через 15 минут после остановки сердца гибнет до 95% клеток мозга. В случае первоначально чисто респираторных нарушений или нарушений оксигенации (и при сохранении перфузии; например в случае повешения, утопления, закупорки дыхательных путей, интоксикаций с остановкой дыхания, тяжелой астмы) повреждения могут быть менее значительными и динамика более благоприятной.

При незначительных гипоксически-ишемических повреждениях мозга пациенты должны очнуться в течение трех дней после остановки кровообращения. К прогностически неблагоприятным факторам в течение первых 24-72 часов относятся:

• Длительная кома
• Отсутствие зрачкового и роговичного рефлексов
• Отсутствие реакции на тепловой раздражение слуховых проходов
• Отсутствие адекватных моторных ответов («неадекватные» разгибательные синергические реакции) на болевые раздражители
• Возникшие в течение первых суток и длительные миоклонии
• Повышенные сывороточные уровни нейрон-специфической энолазы (NSE >33 или >80 мкг/л после гипотермии, внимание: ложно высокие показатели NSE возможны вследствие гемолиза)
• Отсутствие с обеих сторон ответных N20-потенциалов в соматически вызванных потенциалах срединного нерва («Medianus-SEP»).

Изменения на ЭЭГ у пациентов с гипоксически-ишемическим повреждением мозга, такие как паттерн «вспышка-подавление», генерализованные эпилептические потенциалы, отсутствие альфа-активности («альфа-кома»), тета-дельта-активность, генерализованное угнетение дельта-активности с амплитудами <20 мкВ (низковольтная дельта-активность), ассоциируются с плохим прогнозом. ЭЭГ очень восприимчива, например, к медикаментозным и метаболическим воздействиям, поэтому ее чувствительность и специфичность могут сильно варьировать и не применяются для прогностических предположений. Однако ЭЭГ играет важную роль для определения или исключения субклинических или неконвульсивных припадков. Визуализация структур головного мозга может показать степень гипоксических повреждений, но ее значение для оценки прогноза в настоящее время достоверно не установлено. Типичные признаки гипоксического повреждения мозга на МРТ: двухсторонние, частично диффузные нарушения коры, стволовых ганглиев, таламусов, мозжечка и области гиппокампа. В соответствующих Т2- и FLAIR-режимах эти повреждения представлены гиперинтенсивными сигналами. При более легких или умеренных повреждениях могут также присутствовать инфаркты пограничной зоны между бассейнами передней и средней и/или задней и средней мозговых артерий.

МРТ помогает классифицировать некоторые неврологические дефициты и заболевания (например, повреждение стволовых ганглиев при акинетически-ригидном синдроме, повреждение путамена при дистонии). Однако ввиду трудностей транспортировки пациента и связанных с исследованием проблем, МРТ может применять-:я лишь ограниченно.

Прогностическая оценка должна проводиться без влияния седативных препаратов (например, применения кратковременно действующих и лучше контролируемых седативных препаратов) и должна опираться на результаты нескольких исследований.

Надежными показателями плохого прогноза являются отсутствие с обеих сторон соматически вызванных потенциалов срединного нерва, повышенные уровни нейрон-специфической энолазы, постаноксические ранние миоклонии (в пределах первых суток), выпадение рефлексов ствола головного мозга, а также длительная кома.

При наличии нескольких прогностически неблагоприятных факторов следует исходить из наличия необратимого повреждения мозга с длительным и тяжелым синдромом неврологического дефекта. Прогноз и вытекающие из него последствия (например, длительная потребность в уходе) необходимо в спокойной обстановке обсудить с родственниками. В этой связи рекомендуется также, следуя (предположительному) желанию пациента (например, при наличии распоряжения с его стороны), разъяснить цель терапии, а также вид и объем интенсивных медицинских мероприятий. Когнитивные и поведенческие изменения (например, нарушения памяти и внимания, нарушение исполнительных функций, нарушение пространственной ориентации, нарушения сознательного контроля над действиями) развиваются более чем у 50% пациентов.

У всех пациентов, имеющих после реанимации неврологические и/или нейрокогнитивные нарушения, необходимо своевременно начинать нейрореабилитационные мероприятия (физиотерапию, эрготерпию, нейропсихологическую экспертизу с последующей терапией, нейрокогнитивный тренинг).