Вызванный кокаином инфаркт миокарда

Кардиотоксическое действие кокаина может наступать не сразу, так как его метаболиты являются мощными вазоконстрикторами и могут оставаться в кровотоке до 36 ч (или дольше), что может приводить к повторному появлению симптомов.

Распространенность вызываемых кокаином инфаркта миокарда, дисфункции левого желудочка и аритмий продолжает расти. Установлено, что у 14—25% госпитализированных в городские отделения неотложной помощи молодых пациентов с болями в грудной клетке нетравматического генеза в крови определяют выявляемые уровни кокаина и его метаболитов. В этой группе у 6% пациентов устанавливают ОИМ, подтвержденный на основании повышенного уровня ферментов (данные, отражающие ситуацию в США).

В большинстве случаев это молодые курящие мужчины, не принадлежащие к белой расе и не имеющие других факторов риска развития ишемической болезни сердца (ИБС).

Диагностика

• Может быть затруднена и должна основываться на подозрении о наличии кокаиновой ишемии у любого молодого пациента, не имеющего факторов риска развития ИБС, предъявляющего жалобы на дискомфорт в области груди.
• Боли в груди обычно возникают в первые 12 ч после употребления кокаина. Симптомы могут вновь появиться через сутки и более, вследствие накопления длительно действующих активных метаболитов кокаина.
• Электрокардиографические изменения в 80% случаев представлены множественными неспецифическими нарушениями реполяризации, и примерно у 40% пациентов выявляются изменения характерные для ОИМ с подъемом сегмента S7, что требует проведения реперфузионной терапии.
• Биохимические маркёры повреждения миокарда могут быть повышены, однако это не всегда указывает на ишемию миокарда, так как у пациентов с кокаиновой интоксикацией они могут высвобождаться в результате рабдомиолиза. Для подтверждения повреждения миокарда необходимо определять тропонины I и Т.

Патогенез

• Повреждение миокарда обусловлено многими причинами (увеличение ЧСС, АД, сократимости) и уменьшением его доставки на фоне вазоконстриции (в месте локализации атером), повышенной агрегацией тромбоцитов и тромбообразованием.
• Симптомы кокаиновой интоксицации могут возобновиться в течение 36 ч и более после употребления кокаина, в связи с тем что поступающие в кровь метаболиты кокаина также обладают сосудосуживающим действием.

Другие осложнения

• Вызванная кокаином дисфункция миокарда: многофакторная, включает ИМ, хроническое повреждение вследствие периодически повторяющейся симпатической стимуляции (как при феохромоцитоме), миокардит вследствие введения неочищенного или инфицированного кокаина и неблагоприятные изменения экспрессии генов миокарда и эндотелия.
• Вызванные кокаином нарушения ритма включают предсердные и желудочковые тахиаритмии, асистолию и блокады сердца.
• Расслоение аорты.

Постинфарктные желудочковые тахиаритмии

Ускоренный идиовентрикулярный ритм:

• Часто (до 20%) встречается у пациентов с ранней реперфузией в первые 48 ч.
• Обычно проходит самостоятельно, длится кратковременно, не сопровождается нарушениями гемодинамики.
• При наличии симптомов может помочь проведение стимуляции предсердий или введение атропина. Применение антиаритмиков (лидокаин, амиодарон) рекомендовано лишь при переходе в злокачественные желудочковые тахиаритмии.

Желудочковые экстрасистолы:

• Встречаются часто, не связаны с увеличением возможности развития постоянной ЖТ/ФЖ.
• Обычно лечатся консервативно. Цель лечения — коррекция кислотно-щелочного и электролитного баланса (целевая концентрация калия выше 4,0 ммоль/л, магния выше 1,0 ммоль/л).
• Применение β-адреноблокаторов с самого начала ИМ снижает частоту развития желудочковой экстрасистолии.

Непостоянная и мономорфная ЖТ:

• Клинический исход неблагоприятный.
• Следует проводить коррекцию обратимых нарушений электролитного и кислотно-щелочного состояния.
• Кардиоверсия постоянным током показана при нестабильности гемодинамики.
• Непостоянная ЖТ и гемодинамически стабильная ЖТ (низкая ЧСС ниже 100 в минуту) могут купироваться амиодароном. Лидокаин более не является препаратом первого ряда. Прокаинамид также эффективен, но является аритмогенным.
• Если ЖТ сохраняется после введения амиодарона, необходимо проводить быструю электрическую кардиоверсию.

Фибрилляция желудочков и полиморфная ЖТ:

• Неотложное состояние, требующее дефибрилляции.
• При рефрактерной ЖТ вводят вазопрессин 40 ЕД внутривенно болюсно.
• Амиодарон 300 мг внутривенно, если сердечный выброс восстановился.

Постинфарктные предсердные тахиаритмии:

• Включают ЖТ, ФП и трепетание предсердий.
• При нестабильности гемодинамики необходимо срочно провести синхронизированную кардиоверсию постоянным током.
• Гемодинамически стабильным пациентам назначают дигоксин β-адреноблокаторы.
• Назначают амиодарон. Однако он недостаточно эффективен в отношении урежения ЧСС. Антиаритмические препараты I класса обычно не назначают так как они увеличивают летальность.
• При ФП и трепетании предсердий показана антикоагулянтная терапия (при отсутствии противопоказаний) для снижения вероятности эмболических осложнений.

Лечение

Общие мероприятия

• Лечебные мероприятия сходны с теми, что проводят при ОИМ. Оксигенотерапия: ингаляция кислорода со скорость 5-10 л/ мин, если нет противопоказаний; анальгетики; ацетилсалициловая кислота.
• Нитроглицерин 13. Назначают в высокой дозе в виде внутривенной инфузии (>10 мг/ч) и титруют в зависимости от выраженности симптомов и гемодинамического эффекта.
• Бензодиазепины с целью седатации.

Препараты второго ряда:

• Верапамил назначается в большой дозе и обладает двойным эффектом: уменьшает работу миокарда и восстанавливает доставку и потребление кислорода, одновременно снимая спазмкоронарных артерий. Назначают с осторожностью под постоянным гемодинамическим мониторингом по 1-2 мг внутривенно струйно. Затем назначают в высокой дозе верапамил внутрь (80-120 мг трижды в сутки) на период не менее 72 ч после употребления кокаина.
• Фентоламин — антагонист а-адренергических рецепторов, быстро устраняющий вызванную кокаином вазоконстрикцию (2-5 мг, при необходимости можно повторно). Может использоваться в комбинации с верапамилом.
• Лабеталол блокирует одновременно α- и β-адренорецепторы. Назначается при сохранении у пациента артериальной гипертензии после введения верапамила и фентоламина. Препарат эффективен в отношении устранения вызванной кокаином гипертензии, но не оказывает влияния на коронарную вазоконстрикцию.
• Реперфузионная терапия: использование тромболизиса ограничено высокой вероятностью развития геморрагических осложнений на фоне артериальной гипертензии и обычно сопряжено с неблагоприятным исходом. Если после проведения мероприятий первого ряда и введения верапамила и фентоламина состояние пациента не стабилизируется, необходимо немедленное выполнение коронароанграфии и в дальнейшем, при необходимости ЧКА (при подтверждении тромбоза или окклюзии сосуда).
• Предупреждение: назначения α-адреноблокаторов следует избегать. Они могут вызывать коронароспазм в результате преимущественного воздействия накопившихся в организме катехоламинов на α-адренорецепторы.