Постинфарктный дефект

Клинические проявления включают быстрое ухудшение состояния с появлением грубого пансистолического шума (с эпицентром в области нижней трети грудины слева), снижением перфузии и отеком легких. Отсутствие шума при низком сердечном выбросе не исключает наличие ДМЖП.

Диагностика

• ЭхоКГ: дефект может визуализироваться на двухмерной ЭхоКГ и при цветной допплерометрии, которая выявляет сброс крови слева направо. Передний инфаркт сочетается с верхушечным ДМЖП, нижний — с базальным ДМЖП. Отсутствие признаков сброса по данным ЭхоКГ не исключает ДМЖП.
• Катетеризация легочной артерии (особенно при отсутствии возможности для проведения ЭхоКГ или сомнительных ее результатах): повышение сатурации крови при переходе из правого предсердия подтверждает наличие сброса.

Острая постинфарктная митральная недостаточность

• Митральная недостаточность, обусловленная ишемической дисфункцией сосочковых мышц или их частичным разрывом, наблюдается на 2-10-е сут после ИМ. Полный разрыв вызывает острую митральную недостаточность, которая обычно приводит к смерти.
• Чаще встречается при нижнем ИМ (заднемедиальная сосочковая мышца), чем при переднем (переднебоковая сосочковая мышца).
• Нередко встречается бессимптомная митральная недостаточность, ее следует подозревать у любого пациента при появлении необъяснимых нарушений гемодинамики в раннем постинфарктном периоде.
• Диагностируют с помощью ЭхоКГ. При тяжелой митральной недостаточности катетеризация обнаруживает повышение давления с выраженными волнами v.

Лечение

• Вазодилататоры (как правило, нитропруссид натрия) должны назначаться как можно раньше при возможности мониторинга гемодинамики.
• Может понадобиться искусственная вентиляция.
• Срочная консультация хирурга для проведения оперативного вмешательства.

Псевдоаневризма и разрыв свободной стенки сердца

• Встречается у 6% пациентов с ИМПБТ и ведет к внезапной смерти в 2/3 случаев.
• У части пациентов проявляется подостро в виде кардиогенного шока, что дает некоторое время для оказания помощи.
• Диагноз в подострых случаях устанавливают на основании клинических признаков скопления экссудата в перикарде, тампонады, а также на основании данных ЭхоКГ.
• У пациентов, которые получали ранний тромболизис, риск разрыва ниже.
• Стабилизация состояния пациента проводится так же, как при кардиогенном шоке. Срочно требуется консультация хирурга для решения вопроса об оперативной реконструкции.

Вызванный кокаином инфаркт миокарда

• Частота вызванных кокаином случаев ИМ, дисфункции левого желудочка и аритмий увеличивается.
• Было установлено, что у 14-25% молодых пациентов, поступающих в отделения неотложной помощи с нетравматической болью в грудной клетке, в крови выявляют кокаин и его метаболиты.

У 6% из этой группы наблюдают повышение сердечных ферментов (данные США).

Характеристики большинства пациентов: молодой возраст, принадлежность к неевропеоидной расе, мужской пол, курильщики; других факторов риска ИБС обычно нет.

Диагностика

• Может быть затруднена, поэтому такой диагноз следует подозревать у любого молодого пациента с дискомфортом в грудной клетке при низком риске развития ИБС.
• Боль в грудной клетке развивается обычно через 12 ч после употребления наркотика. Повторные эпизоды боли могут возникать через 24-36 ч за счет длительно действующих активных метаболитов.
• ЭКГ: патологическая, со множеством неспецифических изменений реполяризации в 80% случаев, примерно в 40% случаев наблюдают изменения, характерные для ИМПбГ, требующие реперфузии.
• Биохимические маркёры повреждения миокарда могут быть обманчивыми, так как у большинства пациентов повышается КФК вследствие рабдомиолиза. Тропонин Т и тропонин I играют более важную роль для подтверждения повреждения миокарда.

Лечение

Общие мероприятия:

• Такие же, как и при ИМ: кислород, 5-10 л при отсутствии противопоказаний, обезболивание, аспирин.
• Нитроглицерин: вводят в высокой дозе внутривенно (более 10 мг/ч), дозу титруют в соответствии с симптомами и гемодинамическим ответом.
• Бензодиазепины назначают для уменьшения чувства страха.

Препараты второго ряда:

• Верапамил назначают в высоких дозах. Оказывает двойное действие: снижает нагрузку на сердце, тем самым восстанавливая баланс между поступлением кислорода и потребностью в нем, а также устраняет коронарную вазоконстрикаик . Назначают с осторожностью в дозе 1-2 мг на одно введение внутривенно болюсно при постоянном контроле гемодинамики. Затем назначают высокую дозу внутрь на сутки при последнем приеме кокаина не менее 72 ч назад (80-120 мг три раза в день).
• Фентоламин — а-адренергический антагонист, быстро устраняет вызванную кокаином вазоконстрикцию (при необходимости повторить). Может использоваться в комбинации с верапамилом.
• Лабеталол обладает как α-, так и β-адренергической активностью, назначают после верапамила и фентоламина если у пациента сохраняется гипертензия. Эффективен при вызванной кокаином гипертензии, но не оказывает влияния на коронарную вазоконстрикцию.
• Реперфузионная терапия: доказательств эффективности тромболизиса недостаточно, так как он заканчивается, как правило, неблагоприятным исходом в виде геморрагических осложнений, обусловленных гипертензией. Если пациенту не становится лучше после проведения мероприятий первого ряда, назначения верапамила и фентоламина, необходимо срочно провести коронарную ангиографию, а затем и 4KB при необходимости (признаки тромбоза или окклюзии сосуда). При отсутствии возможности для проведения ангиографии допустима тромболитическая терапия.
• ВНИМАНИЕ! Чистые β-адреноблокаторы (например, пропранолол) назначать нельзя. Они усугубляют коронарную вазоконстрикцию, так как не блокируют а-адренорецепторы.

Брадиаритмии и показания к кардиостимуляции

Преходящая или изолированная БПНПГ/БЛНПГ не требует кардиостимуляции (при стабильной гемодинамике и отсутствии перехода блокады на более высокую степень). Появление двухпучковой блокады или блокады ножки пучка Гиса в сочетании с атриовентрикулярной блокадой I степени в зависимости от клинической картины может потребовать профилактической кардиостимуляции. Даже при наличии показаний к кардиостимуляции реперфузионную терапию откладывать нельзя. Катетеризация вены (бедренной или внутренней яремной) должна быть проведена сразу, катетер для кардиостимуляции может быть введен позже. В качестве временных мер можно использовать непостоянную наружную кардиостимуляцию, атропин (300 мкг) и изопреналин.

Постинфарктные брадиаритмии

Атриовентрикулярная блокада I степени:

• Часто встречается, лечения не требует.
• Значительное удлинение интервала PR (более 0,20 с) является противопоказанием к применению β-адреноблокаторов.

Атриовентрикулярная блокада II степени:

• Признак обширного инфаркта с поражением проводящих путей. В этой группе пациентов смертность выше.
• Блокада по типу Мобитц I — проходит самостоятельно. Проявлений нет. Обычно не требует специфического лечения. При появлении симптомов или повышении степени необходима временная кардиостимуляция.
• Блокада по типу Мобитц II, 2:1, 3:1 — подлежит временной кардиостимуляции, независимо от того, развивается или не развивается блокада сердца.

Атриовентрикулярная блокада III степени:

• При нижнем ИМ может быть транзиторной и не требует временной кардиостимуляции, пока нет признаков гемодинамической нестабильности или урежения ритма менее 40 в минуту.
• Временная кардиостимуляция требуется при сочетании с передним или нижним ИМ с нестабильной гемодинамикой.

Постинфарктная гипотензия и шок

Основные принципы ведения пациентов с гипотензией при ИМ:

• Если у пациента достаточное кровоснабжение периферических органов и тканей, медикаментозная терапия не показана.
• По возможности необходимо устранить аритмию, гипоксию или ацидоз.
• Срочно назначить ЭхоКГ для исключения механической причины гипотензии (например, митральной недостаточности, аневризмы желудочка), требующей срочного оперативного вмешательства.

Гипотензия с отеком легких:

• Обеспечить центральный венозный доступ: катетеризация внутренней яремной вены предпочтительнее, если пациент получал тромболитическую терапию.
• Назначают инотропные препараты.
• Последующий инвазивный мониторинг гемодинамики, если есть возможность.
• Обеспечить оптимальное давление наполнения, руководствуясь физическими признаками, диастолическим давлением в легочной артерии или давлением заклинивания легочных капилляров. Выраженная митральная недостаточность может проявляться большими волнами v на графике давления заклинивания и повышенным конечно-диастолическим давлением в левом желудочке.
• Обеспечить быструю коронарную реперфузию (если до этого она не была проведена) с помощью тромболитической терапии либо первичного 4KB, если есть такая возможность.
• Внутриаортальная баллонная контрпульсация может обеспечить стабилизацию состояния до проведения 4KB.

Гипотензия без отека легких:

• Следствие инфаркта правого желудочка или гиповолемии.

Диагностика

• Следует проверить пульсацию яремных вен и давление в правом предсердии. Они будут низкими при гиповолемии и высокими при инфаркте правого желудочка.
• Инфаркт правого желудочка на ЭКГ наблюдают при нижнем ИМ в виде подъемов сегмента ST (V3R-V4R).

Лечение

• Сердечный выброс в любом случае увеличивается при повышении объема плазмы. Вводят 100-200 мл коллоидного раствора на протяжении 10 мин и повторно проверяют уровень давления.
• При незначительном повышении давления и отсутствии отека легких проводят повторное введение.
• Инвазивный мониторинг гемодинамики с катетеризацией легочной артерии (катетером Свана-Ганца) необходим для подтверждения того, что гипотензия не связана со снижением давления наполнения левых камер сердца.
• Начинают введение инотропных препаратов если АД остается низким, несмотря на адекватный уровень давления наполнения.
• Назначать нитраты внутривенно и диуретики следует с осторожностью, так как венодилатация ухудшает наполнение желудочков и усугубляет гипотензию.