Тромбоз искусственного клапана

Анализ данных больных с имплантированными клапанами, не получавших внутрь антикоагулянты или не достигших оптимальных значений MHO, показал, что ТИК развивается у 6 из 100 больных в течение 1-го года. Чаше тромбоз развивается на моделях типа Bjork-Shiley (застой крови за не полностью открытым диском), реже на клапанах типа St. Jude Medical. У больных, получавших внутрь антикоагулянты в адекватных дозах, гарантирующих достижение и поддержание MHO на оптимальном уровне, ТИК встречают — (в зависимости от модели клапана) у 0,1 -2% больных в течение 1 года. С такой же частотой встречают тромбоз биопротеза. Чаще тромбоз клапана образуется в трикуспидальной позиции, затем в митральной и аортальной позициях.

Тромботические массы располагаются как на поверхности запирающего элемента, так и на механических стойках или поворотном механизме. Они нарушают работу клапана и приводят либо к стенозу, либо к постоянной регургитации. Тромбозу клапана во многом способствует образование паннуса, т.е. нарастание эндокарда в зоне крепления ИК. Примерно в трети случаев наблюдают сочетание паннуса и тромбоза.

Самый мощный фактор, предотвращающий ТИК, — адекватное лечение варфарином, которое на порядок снижает риск ТИК. В первые 6 нед после имплантации ИК тщательный ультразвуковой контроль позволяет выявить формирование паннуса, тем самым выявить больных с высоким риском ТИК. Ультразвуковой контроль в течение последующих 6 мес позволит определить скорость образования паннуса и корректировать антикоагулянтное лечение.

ТИК проявляется отеком легких, быстрой прогрессирующей недостаточностью кровообращения, острой остановкой кровообращения (окклюзия митрального или аортального отверстия), мерцательной аритмией. ТИК протекает молниеносно и заканчивается смертью больного, а может протекать в течение определенного промежутка времени (иногда недели). Тщательный аускультативный контроль позволяет врачу выявить начинающийся ТИК.

• Шум на ИК, характерный для стеноза или недостаточности клапана, который не должен появляться на адекватно функционирующем ИК (исключение — биопротез, см. выше).
• Характерные тоны открытия и закрытия ИК, производимые запирающим элементом, не должны исчезать.

Любая новая аускультативная картина на ИК требует ультразвукового контроля. Обычная трансторакальная позиция датчика позволяет в большинстве случаев выявить тромбоз, снижение экскурсии створок или шара или отсутствие движения одной из двух створок в клапанах типа St. Jude Medical. Применение допплерметода позволяет выявить регургитацию и возросший градиент давления.

Любая степень ТИК (малый — тромботические массы до 5 мм или большой — тромботические массы >5 мм) резко повышает риск смерти больного и риск эмболии, требует неотложного вмешательства для коррекции состояния. Клиническое наблюдение большого числа больных показало, что при необструктивном ТИК лечение гепарином, как правило, позволяет разрешить ситуацию и восстановить работу ИК. Важна роль фактора времени: чем раньше начато лечение, тем лучше результат. Трудно переоценить в этой ситуации роль аускультативного мониторинга, осуществляемого врачом. К сожалению, в клинической практике встречают выраженный ТИК, что позволяет рассматривать состояние пациента как угрожающее, так как функция ИК резко нарушена. В этой ситуации возможны 2 способа лечения — тромболизис или хирургическая коррекция. Выбор тактики определяется консилиумом в составе хирурга и лечащего врача. Тромболитическое лечение стрептокиназой (предпочтительнее активаторами тканевого плазминогена-альтеплазмой) приводит к лизису тромба у 70% больных (до 80% при тромбозе аортального ИК), если тромбоз ИК развивался не более 2 нед. При большей продолжительности ТИК результаты существенно хуже. Тромболитическое лечение приводит к увеличению вероятности эмболического синдрома до 22%, летального исхода до 10%, а комбинированного показателя смерть + острое нарушение мозгового кровообращения - до 19%. Независимый фактор прогноза успешности тромболитического лечения помимо срока развития ТИК — исходная степень недостаточности кровообращения. Самую высокую частоту безуспешности тромболитического лечения и летальность наблюдают у больных III—IV функционального класса по NYHA.

У оперированных больных ТИК летальный исход наблюдают реже, чем при тромболитическом лечении, а комбинированный показатель смерть + острое нарушение мозгового кровообращения наблюдают всего у 9% больных. Таким образом, хирургическое лечение ТИК, бесспорно, высокоэффективно. Анализ 2 методов лечения ТИК выполнен G.F. Tyes, который отметил, что существенно меньшая частота летальных исходов и нарушений мозгового кровообращения при хирургическом лечении ТИК во многом обусловлена тем, что тяжелых и крайне тяжелых больных не оперировали.

Таким образом, и тромболитическая терапия, и хирургическое лечение ТИК остаются единственными способами оказания помощи больному в условиях отсутствия четкого алгоритма для выбора метода. Решение консилиума — единственный критерий выбора тактики лечения больного с ТИК.