Синдром артериальной гипертензии

В патогенезе гипертонической болезни большое значение имеет активация симпатической нервной системы, которая проявляется гиперсекрецией катехоламинов (адреналина и норадреналина), повышающих сердечный выброс. Общее периферическое сопротивление на этом этапе изменяется мало.

Периоду стабилизации гипертонической болезни свойственно снижение активности симпатико-адреналовой системы, падение сердечного выброса, нарастание общего периферического сопротивления и почечного сосудистого сопротивления.

Важную патогенетическую роль играет ренальный механизм. В результате спазма гломерулярных клубочков почек начинает вырабатываться ренин, который способствует превращению гипертензиногена в ангиотензин, повышающий АД. Ренин также способствует выработке надпочечниками альдостерона, который задерживает натрий, в результате чего возрастает объем циркулирующей крови и гипертензия становится объемозависимой.

Патогенез симптоматических артериальных гипертензии имеет сходные с ГБ механизмы — увеличение сердечного выброса и (или) периферического сопротивления или обоих факторов.

Артериальная гипертензия при инсульте или внутричерепном кровоизлиянии

• Инсульт или кровоизлияние могут быть следствием гипертензии и наоборот.
• В остром случае происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровотока и вегетативных функций. Небольшое изменение АД может вести к катастрофическому снижению мозгового кровотока.
• Не следует снижать АД до тех пор, пока диастолическое АД составляет более 130 мм рт.ст. и/или сохраняются признаки отека мозга (с клиническими проявлениями).
• В большинстве случаев АД нормализуется в течение 24-36 ч. Если показана лекарственная терапия, то следуют вышеобозначенным принципам гипотензивной терапии и назначают сочетание нитро-пруссида натрия, лабеталола и блокаторов медленных кальциевых каналов.
• Следует избегать назначения гипотензивных средств с центральным механизмом действия, так как они обладают седативным эффектом.
• Пациентам с субарахноидапьным кровоизлиянием с целью уменьшения спазма сосудов головного мозга должен быть назначен цереброселективный блокатор медленных кальциевых каналов нимодипин.
• Снижение АД показано в случаях, когда величина его повышения соответствует вышеобозначенным критериям или оно остается повышенным в течение 24 ч. Отсутствуют данные о том, что снижение АД уменьшает вероятность осложнений криза в острую фазу.

Стадии гипертензивной ретинопатии

• I стадия: Извитость артерий сетчатки, «серебряные нити»
• II стадия: Сдавление артерий и вен
• III стадия: Кровоизлияния в виде языков пламени и пятна по типу ватных хлопьев
• IV стадия: Отек соска зрительного нерва

Клинические проявления синдрома артериальной гипертензии

Основную массу (90—95 %) больных с АГ составляют лица с гипертонической болезнью. Остальная часть приходится на так называемые симптоматические гипертензии.

Различают:

Систолическую артериальную гипертонию, когда преимущественно повышено систолическое давление. Эта гипертония обусловлена увеличением минутного объема сердца или ригидности артерий.

Диастолическую артериальную гипертонию, с преимущественным повышением диастолического давления.

Систоло-диастолическую.

В течение некоторого времени АГ может протекать бессимптомно и без признаков нарушения внутренних органов. Выявить АГ в подобных случаях возможно только посредством измерения артериального давления, но только результаты длительного наблюдения позволяют отличить устойчивую АГ от кратковременных повышений АД.

Лабораторные и инструментальные методы обследования

1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Анализ мочи по Зимницкому.
4. Анализ мочи по Нечипоренко.
5. Посев мочи.
6. Анализ крови на креатинин.
7. Анализ крови на холестерин.
8. Анализ крови на β-липопротеиды.
9. Анализ крови на сахар.
10. Определение уровня калия в крови.
11. ЭКГ.
12. Офтальмоскопия.
13. Рентгеноскопия сердца.

По показаниям: эхокардиография, рено- и аортография, сканирование почек, УЗИ надпочечников, определение в крови уровня ренина и кортикостероидов.

Этапы диагностического поиска синдрома артериальной гипертензии

1. Основой диагностического алгоритма является установление синдрома АГ. С этой целью измеряется АД в динамике.
2. Вторым возможным этапом диагностического процесса является анализ жалоб больного, анамнестических данных и данных физикального обследования, что позволяет провести клиническую оценку, разделить ГБ и симптоматические артериальные гипертензии и наметить предварительный диагноз.
3. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.

Клинические критерии основных заболеваний и дифференциальная диагностика синдрома артериальной гипертензии

Дифференциальная диагностика артериальных гипертензии представляет определенные трудности ввиду их многочисленности.

Собирая анамнез, следует уделить внимание перенесенным ранее заболеваниям. Частые обострения хронического тонзиллита, указание на перенесенный острый гломеруло- или пиелонефрит, наличие сведений о приступах почечной колики и дизурических расстройствах дает возможность считать, что АГ может быть обусловлена поражением почек. Указание в анамнезе на отеки, изменения в анализах мочи в сочетании с повышением АД (у женщин во время беременности) также могут быть признаками поражения почек. Следует также учитывать неблагоприятную наследственность: наличие гипертонической болезни, чаще у матери. Определенное значение имеет также возраст заболевшего. Для гипертонической болезни характерно ее появление в более зрелом и пожилом возрасте. Гипертония с высокими цифрами АД характерна для симптоматической АГ.

Следует также обращать внимание на частоту и характер гипертонических кризов. Наличие частых гипертонических кризов характерно для феохромоцитомы.

При сочетании высокой артериальной гипертензии с преходящими параличами или парезами, жаждой, полиурией и никтурией, приступами мышечной слабости необходимо исключить опухоль коркового слоя надпочечников.

Синдром Рейно, упорные артралгии, полиартриты в сочетании с повышенным АД характерны для системных заболеваний.

Одутловатость лица, анасарка характерны для микседемы, заболевания почек. Для синдрома Иценко — Кушинга характерны лунообразное лицо, неравномерное ожирение, багровые стрии. При тиреотоксикозе наблюдаются экзофтальм и редкое мигание, возможно увеличение щитовидной железы. Аортальная недостаточность характеризуется бледностью в сочетании с симптомом Мюссе и «пляской каротид».

Большое диагностическое значение имеет тщательное исследование крупных артерий и измерение АД на руках и ногах. Появление диастолического шума в точке Боткина и II межреберье справа у грудины указывает на недостаточность аортальных клапанов. Окончательный диагноз может быть поставлен после проведения лабораторно-инструментального обследования больного.

Фармакотерапия синдрома артериальной гипертензии

Поскольку большая роль в возникновении АГ принадлежит увеличению сердечного выброса и сосудистого сопротивления, снижению натрийуреза, то основной задачей фармакотерапии АГ является воздействие на все эти звенья патогенеза.

Лекарственные средства, используемые в лечении АГ

1. β-адреноблокаторы.
2. Ингибиторы АПФ.
3. Антагонисты кальция.
4. Диуретики.
5. α₁-адреноблокаторы.
6. Периферические симпатолитические препараты.
7. Прямые вазодилататоры.
8. Агонисты центральных α₂-адренорецепторов.

1. р-адреноблокаторы

Механизм действия. Неселективные и селективные β-адреноблокаторы обладают мембраностабилизирующим свойством; ослабляют влияние симпатической импульсации на рецепторы сердца. Они уменьшают силу и частоту сердечных сокращений; снижают сердечный выброс; уменьшают потребление миокардом кислорода; повышают тонус бронхов и периферических сосудов; подавляют агрегацию тромбоцитов; снижают почечный кровоток и объем клубочковой фильтрации; оказывают угнетающее влияние на ЦНС.

Показания:

Сочетание АГ с:

• Стенокардией напряжения.
• Безболевой ишемией миокарда.
• Постинфарктным кардиосклерозом.
• Желудочковой экстрасистолией.
• Наджелудочковыми аритмиями.
• Мигренью.

Противопоказания:

• Хронические обструктивные заболевания легких.
• Брадиаритмии и внутрисердечные блокады.
• Гипогликемия.
• Артериальная гипотония.
• Синдром Рейно.

2. Ингибиторы АИФ

Механизм действия. Препараты этой группы подавляют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. При систематическом приеме все ингибиторы АПФ дают одинаковый эффект; снижают АД за счет вазодилатирующего действия на артериолы и венулы без изменения ЧСС, улучшают периферический кровоток, в том числе почечный диурез и натрийурез, уменьшают гипертрофию миокарда, улучшают качество жизни больного. Препараты не оказывают отрицательного влияния на липидный и углеводный обмен.

Показания:

Сочетание АГ с:

• Хронической сердечной недостаточностью.
• Сахарным диабетом.
• Постинфарктным кардиосклерозом.

Противопоказания:

• Двусторонний стеноз почечной артерии.
• Хроническая почечная недостаточность.
• Гиперкалиемия (>5,5 ммоль/л).
• Беременность.

3. Антагонисты кальция

Механизм действия. Вызывают антиангинальный и гипотензивный эффект. Блокируют поступление кальция через кальциевые каналы клеточной мембраны в клетку. Это приводит к снижению сократимости миокарда, уменьшению работы сердца и снижению потребности сердца в кислороде. Улучшают расслабление миокарда в диастоле, уменьшая давление в левом желудочке и малом круге кровообращения. Расслабляют гладкую мускулатуру сосудов. Расширяют коронарные и периферические артерии, снижают общее периферическое сопротивление (постнагрузку). Оказывают противоаритмическое действие и некоторый диуретический эффект.

Показания:

Сочетание АГ с:

• Стенокардией.
• Постинфарктным кардиосклерозом.
• Наджелудочковыми аритмиями.
• У пожилых.
• При сочетании АГ с астмой физических усилий.
• При почечной гипертонии.

Противопоказания:

• Внутрисердечные блокады.
• Синусовая тахикардия (для гр. нифедипина).
• Беременность.
• Сердечная недостаточность (для финоптина и дилтиазема).
• Стеноз устья аорты.

4. Диуретики

Механизм действия. Они вызывают уменьшение натрия и воды во внеклеточном пространстве, сосудистом русле; снижают сердечный выброс; оказывают вазодилатирующее действие; увеличивают активность депрессорных систем, что способствует снижению АД.

Показания:

• Сочетание АГ с хронической сердечной недостаточностью.
• У пожилых.
• Преимущественно систолическая АГ.

Противопоказания:

• Сахарный диабет.
• Подагра.
• Почечная недостаточность.

5. α₁-адреноблокаторы

Механизм действия. Препараты блокируют постсинаптические α₁-адренорецепторы, в частности в кровеносных сосудах, и препятствуют сосудосуживающим влияниям симпатической иннервации и циркулирующих в крови катехоламинов. Вызывают расширение периферических артерий, уменьшают ОПСС и снижают АД. Уменьшают постнагрузку на сердце. Вызывают расширение периферических вен и уменьшают преднагрузку на сердце. Уменьшая пред-и постнагрузку на сердце, способствуют улучшению системной и внутрисердечной гемодинамики при хронической сердечной недостаточности.

Показания:

• Сочетание АГ с:
• Сахарным диабетом.
• Гиперлипидемией.
• При феохроцитоме.

Противопоказания:

• Стенокардия напряжения.
• Ортостатическая гипотония.

6. Периферические симпатолитические препараты

Механизм действия. Препараты этой группы нарушают передачу нервных импульсов как в самой нервной системе, так и на периферии. Это приводит к снижению АД. Замедляют сердечный ритм, понижают венозное давление, уменьшают периферическое сопротивление.

Показания:

• Начальные стадии ГБ.
• АГ при тиреотоксикозе.

Противопоказания:

• Бронхиальная астма, обструктивный бронхит.
• Синусовая брадикардия.
• Нарушение атриовентрикулярной проводимости.
• Депрессия.
• Паркинсонизм.

7. Прямые вазодилататоры

Механизм действия. Снижают АД путем расслабления гладких мышц сосудов, уменьшают ОПСС без изменения тонуса вен (кроме дибазола).

Показания:

• Как вспомогательные препараты, применяемые в сочетании с другими гипотензивными средствами.
• При злокачественной гипертонии (миноксидил).

Противопоказания:

Для гидралазина (апрессина):

• Левожелудочковая сердечная недостаточность.
• Тахикардия.
• Стенокардия.
• Системная красная волчанка.
• Бронхиальная астма.

Для миноксидила:

• Почечная недостаточность.

Агонисты центральных α₁-адренорецепторов

Механизм действия. Это гипотензивные препараты, влияющие на центральые механизмы регуляции АД (угнетают сосудодвигательный центр). Оказывают умеренное седативное действие.

Показания:

Сочетание АГ с:

• Возбуждением, тревогой.
• Бессонницей.

Противопоказания:

• Депрессия.
• Брадиаритмии и внутрисердечные блокады.
• Вождение автомобиля.
• Одновременное употребление алкоголя, антидепрессантов, барбитуратов и седативных средств.

Тактика применения гипотензивных препаратов

Гипертоническая болезнь. К фармакотерапии следует прибегать при неэффективности немедикаментозных методов коррекции АД. При выборе гипотензивного препарата используется ступенчатый подход. Сначала проводится лечение одним гипотензивным препаратом (монотерапия). В качестве монотерапии чаще используются β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция. После чего проводят оценку эффективности препарата. При неэффективности монотерапии добавляют другие гипотензивные средства.

В настоящее время предпочтение отдается индивидуализированной гипотензивной терапии, которая подбирается больному в условиях специализированного стационара.

Симптоматические артериальные гипертонии

1. При заболевании почек. При остром гломерулонефрите применяют фуросемид внутрь, в тяжелых случаях — лазикс в/в.

У больных с хроническими заболеваниями почек используют петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота), а при наличии ХПН применяют комбинацию петлевых диуретиков с β-адреноблокаторами.

2. Лечение реваскулярной гипертонии. Хороший гипотензивный эффект у этих больных достигается при назначении комбинации диуретика (петлевого или тиазидового), β-адреноблокатора и периферического вазодилататора. Отмечена высокая эффективность ингибиторов АПФ (капотен).

3. Эндокринные формы артериальной гипертензии. При гиперальдостеронизме хороший гипотензивный эффект оказывает спиронолактон и амилорид. При злокачественной гипертонии эффективна комбинация средств, включающих в себя диуретик (фуросемид, верошпирон), симпатолитик (клофелин), вазодилататор (гидралазин, миноксидил) и ингибитор АПФ (каптоприл).
Для купирования гипертензивного криза при феохромоцитоме используют фентоламин или тропафен и нитропруссид натрия.

Артериальная гипертензия при тиреотоксикозе хорошо поддается лечению β-адреноблокаторами и резерпином.

Гипотензивная терапия у лиц пожилого и старческого возраста, а также при беременности имеет свои особенности.

Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме артериальной гипертензии

Тактика фельдшера при синдроме АГ

Оказать неотложную помощь при гипертоническом кризе. Дальнейшая тактика зависит от результата лечения:

• Если криз не удается купировать, необходимо вызвать «скорую помощь».
• При положительной динамике проводится наблюдение за больным, плановое лечение. При необходимости — консультация врача.

Если артериальная гипертония выявлена впервые, надо направить пациента к врачу.

Работа с диспансерной группой больных с АГ:

• Проводится наблюдение за больными (посещение на дому, вызов на амбулаторный прием, контроль диспансерных посещений врача).
• Осуществляется контроль за лечением пациентов (при необходимости — коррекция лечения).
• Оформление медицинской документации.

Неотложная помощь при гипертонических кризах

Гипертонический криз — это внезапное повышение систолического и диастолического АД до индивидуально высоких величин у больных, страдающих ГБ или симптоматической АГ.
Единой классификации кризов не существует. Эксперты ВОЗ предлагают делить кризы на 2 группы: кризы первого и второго порядка. К кризам I порядка относятся осложненные гипертонические кризы, требующие немедленного снижения АД в течение одного часа на 15—20 % от исходного, потом за 6 часов до 160 и 100 мм рт. ст.:

• гипертонический криз, осложненный геморрагическим инсультом;
• гипертонический криз, осложненный острой левожелудочко-вой недостаточностью;
• гипертонический криз, осложненный преэклампсией и эклампсией;
• гипертонический криз при феохромоцитоме.

К кризам II порядка относятся неосложненные гипертонические кризы, без угрозы развития осложнений, требующие снижения АД в течение 2—6 часов на 15—20 % от исходного.