Метаболический синдром: что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки

Синдром характеризуют висцеральное ожирение, резистентность к инсулину, умеренная АГ, дислипидемия и вялотекущее воспаление. Существует несколько вариантов определения этого синдрома, но наиболее удобным с практической точки зрения и широко используемым является определение, соответствующее американским диагностическим критериям NCEP ATP-III. Кроме того, метаболический синдром является важным прогностическим фактором сосудистого риска. Распространенность этого синдрома увеличивается параллельно с повышением количества людей с ожирением и избыточной массой тела. Синдром был описан у большой группы американских детей и подростков. Таким образом, в ближайшие несколько десятилетий метаболический синдром будет существенно влиять на распространенность атеросклероза в обществе. Если не будут предприняты соответствующие меры на уровне общества для противодействия этой тенденции, все достигнутые успехи в борьбе с ИБС могут потерять свое значение.

Причины, осложнения, диагностика и лечение аналогичны, как и при ожирении.

В развитых странах метаболический синдром является важной проблемой. Очень часто, в США, он может наблюдаться у более чем 40% людей старше 50 лет. Метаболический синдром может развиваться у детей и подростков, но в этих возрастных группах определение не установлено.

Развитие метаболического синдрома зависит от распределения жира, а также его количества. Избыток жира в области живота (т.н. форма яблока), особенно когда это приводит к высокому соотношению талии к бедру (отражающие довольно низкое соотношение мышц к жировой массе), повышает риск. Синдром встречается реже среди людей, которые имеют избыточный подкожный жир вокруг бедер (так называемую форму груши) и низкое соотношение талии к бедру (отражающего высокое соотношение мышц к жировой массе).

Метаболизм глюкозы ухудшается, развиваются дислипидемия и артериальная гипертония. Уровень мочевой кислоты в сыворотке крови, как правило, повышен, при этом развиваются протромботическое состояние и хроническое воспаление. Пациенты имеют повышенный риск возникновения СОАС. Другие риски включают безалкогольный стеатогепатит, хронические заболевания почек, синдром поликистозных яичников (для женщин), и низкий тестостерон плазмы, эректильную дисфункцию, или оба этих расстройства (для мужчин).

Причины метаболического синдрома

Белая жировая ткань служит не только эффективным аккумулятором энергии, но и (при нормальном питании) необходима для поддержания системного гомеостаза глюкозы и жиров. Таким образом, к возникновению метаболических нарушений приводит как отсутствие жировой ткани (липоатрофия с сахарным диабетом и гипертриглицеридемией), так и ее избыточное накопление. Избыток жировой ткани (ожирение), особенно абдоминального и висцерального жира, приводит к появлению часто встречающегося метаболическим синдромом.

Риск метаболического синдрома возрастает при наличии дополнительных метаболических факторов риска, к которым относятся расстройство метаболизма липидов, не зависящее от массы тела, генетические дефекты, приводящие к нарушению синтеза и действия инсулина, индивидуальные и этнические особенности метаболизма, нарушение функций митохондрий и пожилой возраст.

После открытия ряда продуктов и сигнальных молекул (адипокинов), высвобождающихся из адипоцитов, наличие связи между ожирением и этими факторами риска стало очевидным. При ожирении секреция этих медиаторов либо снижается, как в случае с адипонектином, либо возрастает, как в случае со свободными жирными кислотами, воспалительными цитокинами, РАМ, лептином и многими другими.

Адипонектин (30 кДа) высвобождается исключительно из адипоцитов. После того как пациенты начинают употреблять меньшее количество продуктов, богатых жирами, и по мере уменьшения их массы тела концентрация адипонектина в плазме возрастает. Низкие концентрации адипонектина в плазме сочетаются с инсулинорезистентностью и обычно предшествуют ее появлению, указывая на то, что именно адипонектин и служит причиной снижения чувствительности к инсулину. Основное действие адипонектина реализуется в скелетных мышцах (рецептор AdipoR-1) и в печени (AdipoR-2), где он уменьшает содержание триацилглицерина. Более того, этот гормон снижает интенсивность глюконеогенеза в печени.

PAI-1 — это сериновая протеаза, синтезирующаяся в жировой ткани. РАМ инактивирует активаторы плазминогена (урокиназу, tPA) и таким образом угнетает фибринолиз. При ожирении концентрация PAI-1 в плазме увеличивается, что повышает рискатеротромбоза.

МСР-1 также синтезируется адипоцитами.

Механизмы увеличения риска метаболического синдрома

Висцеральное ожирение вызывает инсулинорезистентность, что сопровождается повышением концентрации глюкозы, изменениями показателей липидного обмена. Увеличение уровня воспалительных цитокинов вызывает дисфункцию эндотелия, что повышает сосудистый тонус и АД, а также провоцирует локальные атерогенные изменения в сосудистой стенке.

Повышение уровня лептина и снижение уровня адипонектина влияют на чувствительность тканей к инсулину, так же как и некоторые другие неблагоприятные метаболические последствия ожирения, но их клиническое значение пока не известно. Было сделано предположение о том, что влияние других факторов риска на степень инсулино-резистентности имеет менее важное значение, чем уровень липидов, АД, воспаления и протромботических факторов.

Диагностика метаболического синдрома

• Окружность талии и артериальное давление.
• Уровень глюкозы в плазме крови и липидный профиль.

Важное значение имеет скрининг. Случаи заболевания в семье в сочетании с измерением окружности талии и кровяного давления являются частью рутинной помощи. Если пациенты с семейным анамнезом сахарного диабета 2-го типа, особенно те, кому >40 лет, имеют окружность талии больше, чем рекомендуется для расы и пола, следует установить уровень глюкозы плазмы крови и липидный профиль.

Метаболический синдром имеет много различных определений, но он чаще всего диагностируется, когда на лицо >3 из следующих признаков: лишний брюшной жир, гипертония.

Лечение метаболического синдрома

• Здоровая диета и физические упражнения.
• Иногда прием метформина.
• Управление сердечно-сосудистыми факторами риска.

Оптимально рациональный подход приводит к потере массы тела на основе здорового питания и регулярной физической активности, которая включает комбинацию аэробной активности и силовых упражнений, подкрепленных поведенческой терапией. Здесь может быть полезен метформин, сенсибилизатор инсулина. Потеря массы тела ~7% может быть достаточна для того, чтобы обратить вспять развитие синдрома, но если нет, каждой особенностью синдрома следует управлять, чтобы достичь рекомендуемых целей; при этом лечение лекарственными препаратами является очень эффективным.

Прочие сердечно-сосудистые факторы риска (например, отказ от курения) также нуждаются в управлении. Повышенная физическая активность полезна для сердца и сосудов, даже если потеря веса не наблюдается.

Основу лечения метаболического синдрома составляют снижение массы тела и физическая активность. Коррекция инсулинорезистентности препаратами, повышающими чувствительность тканей к инсулину (метформин, тиазолидиндионы), теоретически дает положительный эффект, но в настоящее время активно изучается. Что касается коррекции дислипидемии, лечение статинами показано, если десятилетний сердечно-сосудистый риск превышает или равен 20% или повышен уровень ЛПНП [пороговый уровень по рекомендациям ATP-III составляет более 3,3 ммоль/л]. Характер факторов риска при метаболическом синдроме часто ведет к недооценке десятилетнего риска, но в настоящее время нет исследований, которые подтверждали бы необходимость применения специфической доказательно установленной лекарственной терапии при этом синдроме.

Препараты, увеличивающие чувствительность к инсулину (тиазолидендионы, «глитазоны»):

• Основной механизм действия — увеличение чувствительности по отношению к инсулину.
• Могут использоваться в качестве монотерапии у пациентов, которым не подходит метформин.
• Их применение может сопровождаться незначительным увеличением массы тела.
• Поддерживают длительное снижение концентрации глюкозы и снижают уровень сердечно-сосудистого риска, уменьшая инсулинорезистентность.
• Могут играть роль в профилактике сахарного диабета: в исследовании TRIPOD участвовали 266 латиноамериканских женщин из Южной Калифорнии с высоким риском развития диабета, женщины рандомизированно получали тиазолидиндион троглитазон или плацебо в течение 30 мес. У женщин, принимавших троглитазон, риск развития диабета снизился на 50%, а положительный эффект сохранялся более 6 мес после отказа от препарата.