Артериальная гипертензия: что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки

Что такое артериальная гипертензия

Высокое АД — признак, в отличие от конкретного заболевания, представляющий собой скорее количественное, нежели качественное отклонение от нормы. Следовательно, любое определение гипертонии является условным.

Системное АД повышается с возрастом, распространённость сердечно-сосудистых заболеваний тесно связана со средним АД во всех возрастных группах, даже если значения АД выходят за так называемый нормальный интервал. Более того, серия рандомизированных исследований показала, что антигипертензивная терапия может сократить частоту возникновения инсульта и ИБС.

Сердечно-сосудистый риск, связанный с АД, зависит от сочетания факторов риска у конкретного индивида. Это возраст, пол, масса тела, физическая активность, курение, наследственность, уровень холестерина, сахарный диабет и прежние сосудистые болезни. Эффективное лечение артериальной гипертонии (АГ) основано на целостном подходе.

АГ часто вызывает головную боль, но большинство больных ничего не чувствуют. Диагноз обычно ставят при рутинном исследовании или при развитии осложнения. Взрослым рекомендуют проверять АД 1 раз в 5 лет.

Цели первоначального исследования больного с высоким АД.

• Получить точные и репрезентативные данные об АД.
• Определить факторы, которые могут вызывать его повышение (вторичная гипертония).
• Выявить другие факторы риска и рассчитать сердечно-сосудистый риск.
• Найти любые имеющиеся осложнения.
• Выявить сопутствующие заболевания и назначить антигипертензивную терапию с учётом их наличия или отсутствия.

Для этого следует внимательно изучить анамнез, провести физикальное обследование и назначить некоторые лабораторно-инструментальные исследования. Всё это, в том числе патофизиология и лечение, описано в подразделе «Артериальная гипертензия».

Термин «артериальная гипертензия» (АГ) применяется для обозначения ненормально высокого АД в большом круге кровообращения. В развитых странах АГ имеется у 20 % населения. Поскольку АГ практически всегда начинается исподволь, хотя поддается лечению, необходимо определить верхнюю границу нормального АД. Ко всем возрастным группам применимы следующие значения (мм рт. ст./7,5 = кПа).

К категории «пограничного АД» отнесены случаи периодического повышения АД (лабильная гипертензия). У пациентов с лабильной гипертензией в последующем обычно развивается стойкая АГ.

АД необходимо оценивать, вычисляя среднее значение из не менее чем трех измерений, регистрируемых в течение 2 дней.

Артериальная гипертония у пожилых людей

• Преобладание: поражает более половины лиц старше 60 лет.
• Риск: артериальная гипертония — важнейший фактор риска ИМ, СИ и инсульта у пожилых.
• Преимущества лечения: антигипертензивная терапия наиболее эффективна у пожилых людей (минимум до 80 лет).
• Целевое АД: то же, что у более молодых.

Причины артериальной гипертензии

Большая часть пациентов (более 95%) страдают эссенциальной (первичной) АГ, при которой не удается найти причину повышения АД. Вторичная гипертензия имеет ряд причин.

Более чем в 95% случаев конкретную причину развития АГ установить невозможно. В России принят термин «гипертоническая болезнь».

Патогенез эссенциальной гипертонии не вполне ясен. В качестве основного звена развития АГ различные исследователи называли почки, периферическое сосудистое сопротивление и симпатическую нервную систему. На самом деле проблема, вероятно, многофакторна. Артериальная гипертензия обычно встречается у определённых этнических групп, в том числе у афроамериканцев и японцев, и на 40-60% объясняется генетическими факторами. Важные факторы — чрезмерное потребление соли, алкоголя, ожирение, гиподинамия, нарушение внутриутробного развития. Очень мало доказательств, что «стресс» вызывает АГ.

Согласно закону Ома, АД является результатом произведения СВ (УО • ЧСС) и ОПС. Таким образом, АГ возникает вследствие увеличения СВ или ОПС либо обоих этих параметров. В первом случае говорят о гипердинамической (сердечной) АГ, сопровождающейся значительно более выраженным повышением P_S по сравнению с P_D. Во втором случае речь идет о резистивной АГ. При этом в одинаковой степени повышается как P_S, так и P_D либо (чаще) отмечается более выраженное повышение P_D по сравнению с P_S. В последнем случае вследствие увеличенного ОПС возникает задержка выброса УО.

При гипердинамической гипертензии СВ возрастает за счет увеличения ЧСС либо внеклеточного объема, в результате чего увеличивается венозный возврат и, следовательно, УО (механизм Франка— Стерлинга). Сходным образом увеличение симпатической активности ЦНС и/или возросшая чувствительность ккатехоламинам (например, под влиянием кортизона или тиреоидных гормонов) могут приводить к увеличению СВ.

Основной причиной резистивной гипертензии служит чрезмерный спазм или другой вариант сужения периферических сосудов (артериол), но также может быть высокая вязкость крови (высокий гематокрит). Вазоконстрикция в основном есть результат высокой симпатической активности нервов или мозгового слоя надпочечников, чрезмерной чувствительности к катехоламинам или избыточной концентрации ангиотензина ll. Также вазоконстрикция является частью механизма ауторегуляции. Если, например, АД возрастает за счет увеличения СВ, то многие органы (например, почки, ЖКТ) «защищают» себя от этого высокого давления. Именно благодаря этому механизму при гипердинамической АГ часто присутствует вазоконстрикторный компонент, впоследствии она может трансформироваться в резистивную АГ. Кроме того, возникает гипертрофия сосудосуживающей мускулатуры. В конечном итоге АГ вызовет изменения в сосудах, что будет сопровождаться увеличением ОПС (стабилизация АГ).

Известны состояния, которые непосредственно вызывают АГ (например, патология почек и гормональные нарушения), но они составляют лишь 5-10 % всех случаев АГ. У всех остальных пациентов после исключения этих причин выясняется, что АГ является первичной,или эссенциальной. Без учета наследственной предрасположенности первичная АГ чаще встречается у женщин и жителей городов. Кроме того, ее возникновению способствует хронический стресс, связанный либо с особенностями работы (пилот, водитель автобуса), либо с индивидуальными чертами человека (например, личность типа «неудавшийся боец»). В индустриально развитых странах Запада, особенно среди людей, чувствительных к соли (1/3 пациентов, страдающих первичной АГ; высокая заболеваемость при отягощенном семейном анамнезе), важную роль играет употребление в пищу избыточного количества NaCl (10-15 г/сут = 170-250 ммоль/сут). Несмотря на то что организм хорошо защищен от потери ионов Манили от снижения внеклеточного объема жидкости), лица с повышенной чувствительностью к соли оказываются практически беззащитными от избыточного употребления NaCl с пищей. У них даже при нормальном поступлении Na⁺ с пищей (> 5,8 г/сут) высвобождение альдостерона подавлено так сильно, что дальнейшее снижение его продукции оказывается невозможным. В этой ситуации бессолевая диета позволит поддерживать баланс NaCl в диапазоне, достаточном для восстановления способности организма к регулированию концентрации альдостерона.

Истинная связь между чувствительностью к NaCl и первичной АГ до конца не изучена, но допускается возможность, что лица, чувствительные к NaCl, также обладают большей чувствительностью к катехоламинам. В результате у них, например, в стрессовой ситуации отмечается более выраженный подъем АД по сравнению с нормой, с одной стороны, вследствие прямого эффекта избыточной стимуляции сердца, а с другой — опосредованно, в результате усиления реабсорбции ионов Na⁺ почками, а следовательно, и их задержки (увеличение объема внеклеточной жидкости ведет к гипердинамической АГ). Высокое АД усиливает диурез и экскрецию ионов Na⁺, способствуя восстановлению баланса ионов Na⁺ (Guyton). Подобный механизм функционирует и у здоровых лиц, но у них для экскреции больших количеств ионов Na⁺ требуется значительно меньшее повышение АД. При первичной АГ (так же как и при нарушении функций почек) изменение концентрации NaCl сопровождается более выраженным увеличением АД по сравнению с нормой. Диета с невысоким содержанием Na⁺ может снизить (но не нормализовать) АД при АГ. По неизвестным причинам ситуация усугубляется при одновременном увеличении поступления ионов K⁺. Клеточные механизмы повышенной чувствительности к соли еще предстоит выяснить. Возможно, определенную роль играют изменения клеточного транспорта ионов Na⁺. У пациентов с первичной АГ возрастает концентрация ионов Na⁺ в клетках, что снижает движущую силу, необходимую для работы мембранного канала, меняющего 3 иона Na⁺ на 1 ион Са²⁺ в клетках возрастает концентрация ионов Са²⁺ что, в свою очередь, ведет к увеличению тонуса сосудосуживающих мышц (Blaustein). Возможно, определенную роль в этом играют дигиталис-подобные ингибиторы Na⁺/K⁺-АТФазы. У пациентов с первичной АГ повышена их концентрация либо организм отличается особой чувствительностью к ним. Атриопептин (предсердный натрийуретический пептид), обладающий сосудорасширяющим и натрийуретическим свойствами, по-видимому, не играет роли в возникновении первичной АГ. Несмотря на то что у пациентов с первичной АГ концентрация ренина не повышена, даже у них АД можно снизить путем назначения ингибиторов АПФ или антагонистов ангиотензиновых рецепторов.

Различные формы вторичной гипертензии составляют лишь 5-10 % всех случаев АГ, но в отличие от первичной АГ они обычно поддаются лечению. Во избежание отдаленных последствий АГ лечение необходимо начинать как можно раньше. Почечная гипертензия — наиболее частая форма вторичной АГ, может иметь следующие, часто в некоторой степени дублирующие друг друга, причины. Любая форма ишемии почек, например вследствие коарктации аорты или стеноза почечной артерии, а также вследствие сужения почечных артериол и капилляров (гломерулонефрит, атеросклеротическая гипертензия, поликидтоз почек), приводит к высвобождению ренина. В плазме ренин отщепляет от ангиотензиногена дека-пептид ангиотензин I. Затем пептидаза (АПФ), концентрация которой особенно высока в легких, отщепляет от ангиотензина I две аминокислоты, в результате чего образуется ангиотензин II. Этот октапептид обладает мощным сосудосуживающим свойством (повышает ОПС) и также высвобождает из коры надпочечников альдостерон (задержка ионов Na⁺ и увеличение СВ). Оба этих механизма способствуют повышению АД. При заболеваниях почек, сопровождающихся значительным уменьшением функционирующей почечной паренхимы, задержка ионов Na⁺ может возникнуть даже при потреблении нормального их количества. При этом наклон кривой почечной функции будет более крутым, поэтому восстановление баланса ионов Na1 становится возможным только при повышенных значениях АД. К причинам первичной гиперволемической формы почечной АГ относятся гломерулонефрит, почечная недостаточность и нефропатия беременных. Причиной почечной АГ также может быть ренинпродуцирующая опухоль. Следует помнить, что почки играют центральную роль в развитии остальных форм гипертензии, даже не являясь их непосредственной причиной (первичная АГ, гиперальдостеронизм, адреногенитальный синдром, синдром Кушинга). Более того, при любой из форм хронической АГ рано или поздно возникают вторичные изменения в почках (гипертрофия стенок сосудов, атеросклероз), из-за которых АГ становится резистентной даже в случае эффективного лечения первичной причины ее возникновения. В случае запоздалого устранения одностороннего стеноза почечной артерии хирургическим путем вторая почка, поврежденная к этому времени АГ, будет поддерживать АГ.

Гормональная гипертензия может возникать по ряду причин.

При адреногенитальном синдроме блокируется синтез кортизола в корковом веществе надпочечников, в результате угнетается высвобождение АКТГ. Как следствие, образуется и высвобождается избыточное количество предшественников кортизола и альдостерона (например, 11-дезоксикортико-стерона), обладающих минералокортикоидной активностью. Это приводит к задержке ионов Na⁺, увеличению объема внеклеточной жидкости и возникновению систолической АГ.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна). В этом случае автономная опухоль коркового вещества надпочечников высвобождает большое количество альдостерона, не поддаваясь регуляции. Задержка ионов Na⁺ также приводит к систолической АГ.

Синдром Кушинга. В результате нарушения высвобождения АКТГ (нейрогенное, опухоль гипофиза) или функционирования автономной опухоли коркового вещества надпочечников в плазме возрастает концентрация глюкокортикоидов, что усиливает эффект катехоламинов (возрастает СВ), а минералокортикоидное действие высоких концентраций кортизола (задержка ионов Na⁺) ведет к возникновению АГ. Сходный эффект наблюдается при употреблении в пищу больших количеств лакрицы, поскольку содержащаяся в ней глицирризиновая кислота подавляет активность почечной 11β-гидроксистероид-дегидрогеназы. В результате в почках прекращается превращение кортизола в кортизон, поэтому кортизон полноценно стимулирует минералокортикоидные рецепторы почек.

Феохромоцитома — опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая катехоламины. В плазме создаются неконтролируемо высокие концентрации адреналина и норадреналина, а следовательно, возникает как систолическая, так и резистивная АГ.

Пероральные контрацептивы могут способствовать задержке ионов Na⁺ и, как следствие, возникновению систолической АГ.

Нейрогенная гипертензия. Энцефалит, отек или кровоизлияние в мозг, а также опухоли мозга могут приводить к выраженному увеличению АД за счет центральной стимуляции симпатической нервной системы. Аномально высокая центральная стимуляция деятельности сердца (как часть гиперкинетического кардиального синдрома) также может быть причиной АГ.

Последствия АГ обусловлены прежде всего атеросклерозом артерий, что можно обнаружить, например, при офтальмоскопии. Поскольку в результате возрастает сопротивление кровотоку, каждая форма гипертензии в конечном итоге приводит к возникновению порочного круга. Изменения сосудов вызывают ишемию различных органов и тканей (миокарда, головного мозга, почек, брыжеечных сосудов, ног). Ишемия почек способствует быстрейшему замыканию порочного круга. Изменение стенок сосудов в сочетании с гипертензией может привести к кровоизлиянию в мозг (инсульту) и формированию аневризм магистральных артерий (например, аорты) с последующим их разрывом. По этой причине у пациентов значительно снижается ожидаемая продолжительность жизни. Американские компании по страхованию жизни, следившие за судьбой 1 млн мужчин с нормальным, слегка и умеренно повышенным АД после достижения ими 45-летнего возраста, обнаружили, что из общего числа мужчин с нормальным АД (132/85 мм рт. ст.) через 20 лет были живы почти 80 %, в то время как среди мужчин с исходно повышенным АД (162/100 мм рт. ст.) выжило менее 50%.

Причины вторичной артериальной гипертонии

• Алкоголь
• Ожирение
• Беременность (преэклампсия)
• Заболевания почек
  
  • Поражение почечных сосудов.
  • Паренхиматозное поражение почек, в том числе гломерулонефрит.
  • Поликистозное поражение почек
• Эндокринные болезни
  
  • Феохромоцитома.
  • Синдром Кушинга.
  • Первичный гиперальдостеронизм.
  • Гиперпаратиреоз.
  • Акромегалия.
  • Первичный гипотиреоз.
  • Тиреотоксикоз.
  • Врождённая гиперплазия надпочечников из-за недостаточности 11β-гидроксилазы или 17- гидроксилазы.
  • Синдром Лиддла.
  • Дефицит 11 (3-гидроксистероиддегидрогеназы
• Лекарственные препараты. Например, пероральные контрацептивы с эстрогенами, анаболические стероиды, кортикостероиды, НПВП, симпатомиметики
• Коарктация аорты

Симптомы и признаки артериальной гипертензии

Следует выяснить у пациента наличие в прошлом симптомов, характерных для сердечных и неврологических заболеваний.

Клинические признаки заболевания, вызвавшего вторичную АГ (слабый пульс на бедренной артерии, увеличение размера почек или шум над почечной артерией, признаки синдрома Кушинга) и повреждение органов-мишеней (сердечная недостаточность, ретинопатия, аневризма аорты), необходимо искать целенаправленно.

Злокачественную АГ диагностируют при тяжелой гипертензии и ретинопатии III-IV степени. Часто наблюдают протеинурию и гематурию. Данное неотложное состояние требует срочного лечения для предупреждения стремительного прогрессирования недостаточности (почечной или сердечной) и/или инсульта. При отсутствии лечения смертность составляет около 90%.

Обычно симптомов нет.

Измерение АД

Антигипертензивная терапия является пожизненным лечением, поэтому важно правильно измерять АД: от этого зависит решение, надо ли начинать такое лечение.

Измерение следует производить с точностью до 2 мм рт.ст. При этом пациент сидит, опираясь на что-либо рукой. Измерение повторяют через 5 минут покоя, если первое измерение показало высокое АД. Чтобы исключить ложновысокое АД у больных с ожирением, следует использовать манжету, надувная часть которой охватывает хотя бы две трети окружности плеча.

Определение гипертонии

Британское гипертоническое общество определило диапазон нормальных величин артериального даваления и значений, указывающих на гипертензию.

Домашняя и амбулаторная регистрация АД

Физическая нагрузка, тревога, дискомфорт, новая обстановка вызывает временный подъём АД. Измерение АД, особенно проводимое врачом, может стать причиной непостоянного повышения АД. Это явление встречается в 20% случаев и выражается несомненной гипертонией при измерении АД в клинике и нормальным АД, которое показывает аппарат больного в домашних условиях.

Несколько автоматизированных амбулаторных измерений АД (здесь «амбулаторное АД» обозначает суточное мониторирование АД), полученных за 24 ч или больший промежуток времени, дают лучшее представление о пациенте, нежели ограниченное число измерений в клинике. Пороговое АД для начала лечения и целевой уровень АД следует несколько снизить, так как амбулаторное АД всегда ниже (примерно на 12/7 мм рт.ст.) клинически измеренного АД; среднее амбулаторное дневное (не 24-часовое или ночное) АД должно быть основой для определения терапии.

Больные могут также измерять АД собственными приборами, которые бывают более или менее точными и качественными, полностью автоматизированнными или полуавтоматическими. Истинная ценность таких измерений не до конца изучена, но к ним применимы подобные соображения.

Домашнее или амбулаторное (суточное) измерение АД полезно проводить больным с необычно лабильным АД, рефрактерной гипертензией, возможным гипотоникам и пациентам с вероятной «гипертонией белого халата».

Методы исследования артериальной гипертензии

Всем пациентам с АГ необходимо провести ЭКГ, определить уровень глюкозы натощак и все показатели липидного обмена (общий уровень холестерина, ЛПВП, ЛПНП и триглицериды), уровень мочевины и электролитов, креатинина, выполнить анализ мочи на эритроциты и белок.

Заболевания почек:

• Диабетическая нефропатия, реноваскулярные заболевания, гломерулонефрит, васкулиты.

Эндокринные заболевания:

• Синдромы Конна и Кушинга, глюкокортикоид-индуцированная гипертензия, феохромоцитома, акромегалия, гиперпаратиреоз.

Другие причины:

• Коарктация аорты, гипертония беременных и преэкпампсия, употребление различных средств [лекарств, а также амфетамина, экстази и кокаина].

Диагностика артериальной гипертензии

Анамнез

Следует выяснить семейный анамнез, образ жизни (физическая нагрузка, характер питания, потребление соли, курение) и другие факторы риска. Правильный сбор анамнеза дает возможность выявить больных с АГ, индуцированной лекарствами или алкоголем, обнаружить симптомы других причин вторичной гипертензии, например феохромоцитомы (пароксизмальные головные боли, дрожание, потливость) или осложнения, например ИБС (стенокардия, одышка).

Обследование пациента

Высокое АД на руках и низкое на нижних конечностях (коарктация аорты), увеличение почек, систолический шум при аускультации живота — примеры того, как физикальное обследование помогает выявить одну из причин вторичной гипертензии. Исследование выявляет и такие факторы риска, как центральное ожирение и гиперлипидемия (ксантомы на сухожилиях и др.). Большинство патологических признаков связано с развитием осложнений гипертонии. Глазное дно поражается часто и может являться признаком генерализованного поражения артерий или же специфических осложнений (аневризмы аорты или периферического поражения сосудов).

Поражение органов-мишеней

Неблагоприятные эффекты АГ затрагивают кровеносные сосуды, ЦНС, сетчатку, сердце и почки, что часто можно выявить клинически.

Кровеносные сосуды

В больших артериях (свыше 1 мм в диаметре) внутренняя эластичная пластинка истончается, мышечный слой гипертрофирован, формируется фиброзная ткань. Сосуды расширяются и становятся извилистыми, а их стенка — менее податливой. В мелких артериях (меньше 1 мм) в стенке развивается гиалиноз, просвет сужается. Возможно развитие аневризм. Появляются широко распространённые атеросклеротические бляшки, приводящие к поражению коронарных и церебральных сосудов.

Центральная нервная система

Инсульт — частое осложнение АГ из-за церебрального кровоизлияния или церебральной ишемии. Субарахноидальное кровоизлияние также связано с АГ.

Гипертоническая энцефалопатия — состояние, характеризующееся высоким АД и неврологическими симптомами, включающими преходящие нарушения речи и зрения, парестезии, дезориентацию, судороги и потерю сознания. Типичен отёк сосочка зрительного нерва. КТ головного мозга выявляет кровоизлияния в базальных ганглиях и возле них; однако неврологическая симптоматика обычно обратима при адекватном лечении АГ.

Сетчатка

Глазное дно имеет несколько степеней изменений, соответствующих тяжести АГ, осмотр его может выявить наличие повреждений артериол, расположенных в этой области.

«Ватные» экссудаты ассоциируются с ишемией сетчатки или инфарктами и «увядают» за несколько недель. «Твёрдые» экссудаты (небольшие, белые, плотные отложения липидов) и микроаневризмы («точечные» кровоизлияния) больше характерны для диабетической ретинопатии.

АГ также ассоциирована с тромбозом центральной вены сетчатки.

Сердце

Высокое АД увеличивает нагрузку на сердце с последующим развитием гипертрофии ЛЖ, усилением верхушечного толчка и появлением IV тона сердца. Фибрилляция предсердий встречается часто и связана либо с диастолической дисфункцией ЛЖ вследствие его гипертрофии либо ИБС. Тяжёлая АГ может вызвать недостаточность ЛЖ даже при отсутствии ИБС, особенно если одновременно имеются нарушения функции почек и снижена экскреция натрия.

Почки

Длительная АГ, повреждая сосуды почек, может вызвать протеинурию и прогрессирующую почечную недостаточность.

Злокачественная гипертония или «ускоренное» её течение

Это редкое состояние может осложнить течение АГ любой этиологии и характеризуется ускорением микрососудистого поражения с некрозом стенок артерий и артериол («фибриноидный некроз») и внутрисосудистым тромбозом. Развивается недостаточность ЛЖ, а в отсутствие лечения смерть наступает через несколько месяцев.

Методы исследования

Все больные с АГ должны пройти ряд исследований. Дополнительные исследования проводят по показаниям.

Артериальная гипертония: исследования для всех больных

• Анализ мочи на наличие белка, сахара, эритроцитов.
• Креатинин, электролиты и азот крови. (Обратите внимание: гипокалиемический алкалоз может указывать на первичный гиперальдо-стеронизм, но обычно связан с назначением диуретиков).
• Глюкоза крови.
• Общий холестерин и ЛПВП.
• ЭКГ в 12 стандартных отведениях

Артериальная гипертония: дополнительные исследования

• Рентгеноскопия грудной клетки может выявить кардиомегалию, признаки сердечной недостаточности, коарктацию аорты.
• Суточное измерение АД позволяет выявить пограничную гипертонию.
• ЭхоКГ позволяет выявить и определить степень гипертрофии ЛЖ и наличие его дилатации.
• С помощью УЗИ почек можно обнаружить предполагаемое поражение почек (поликистоз, аномалии и пр.).
• Ангиография почек даёт возможность выявить или подтвердить наличие стеноза.
• Мочевой тест с кортизолом или дексаметазоном необходим для выявления возможного синдрома Кушинга.

Лечение артериальной гипертензии

Цели терапии

В исследовании «Hypertension Optimal Treatment (НОТ)» оптимальное АД, при котором уменьшалась частота развития всех серьёзных сердечнососудистых осложнений, составило 139/83 мм рт.ст; кроме того, уменьшение АД ниже этого уровня не причиняло вреда. К сожалению, становится ясно, что, несмотря на все усилия, вылечить ряд больных с АГ невозможно. Существует так называемое правило половины: только половина лиц с АГ знают о том, что у них высокое АД, однако только половина из них получает лечение, а из получающих терапию только у половины устанавливается хороший контроль АД.

Всех больных, получающих антигипертензивную терапию, необходимо обследовать через 3 мес (обычно) с целью проконтролировать АД, уменьшить возможные побочные эффекты лекарств и привести дополнительные аргументы в пользу изменения образа жизни.

Немедикаментозная терапия

Изменение образа жизни может избавить от необходимости лекарственной терапии больных с пограничной гипертонией. Коррекция ожирения, меньшее потребление алкоголя, ограничение соли. Кроме того, отказ от курения, употребление жирной морской рыбы уменьшает и сердечно-сосудистый риск.

Антигипертензивная терапия

Тиазиды и прочие диуретики. Механизм действия этих лекарств не изучен до конца; развитие максимального эффекта при их приёме может происходить в течение 1 мес. Суточная доза гидрохлотиазида составляет 12,5—25,0 мг; дозы индапамидаретард, равной 1,5 мг/сут, вполне достаточно. Более мощные петлевые диуретики, например фуросемид 40 мг/сут, имеют небольшие преимущества перед тиазидами при лечении АГ, за исключением случаев значительной почечной недостаточности.

Блокаторы β-адреиореиепторов (β-блокаторы). Метопролол, бисопролол, бетаксолол, небиволол кардиоселективны и преимущественно блокируют β₁-адренорецепторы сердца. Небиволол, кроме того, обладает сосудорасширяющим эффектом (за счёт улучшения функции эндотелия и модулирования оксида азота — мощнейшей вазодилатирующей субстанции).

Лабеталол и карведилол. Лабеталол (200-2400 мг/сут в несколько приёмов) и карведилол являются комбинированными β- и α-адреноблокаторами и иногда более эффективны, чем традиционные β-адреноблокаторы.

Ингибиторы АПФ.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

Антагонисты кальция. Дигидропиридины (например, амлодипин, пролонгированная форма нифедипина) — особенно полезные пожилым пациентам. Снижающие ЧСС недигидропиридиновые антагонисты кальция (например, пролонгированные формы дилтиазема — «Алтиазем РР» и верапамила — «Изоптин CP») очень полезны при комбинации АГ и стенокардии. Основным побочным эффектом верапамила является запор.

При лечении АГ следует принимать препараты пролонгированного действия.

Другие препараты. Имеется ряд вазодилататоров для лечения гипертонии: α₁-адреноблокаторы, например празозин и доксазин, и препараты, напрямую влияющие на гладкомышечные клетки — гидралазин (25—100 мг каждые 12 ч) и миноксидил. Миноксидил к тому же вызывает усиленный рост волос на лице и поэтому не назначается женщинам. Эти препараты не используются в режиме монотерапии.

Тем не менее метилдофу успешно применяют беременные женщины с повышенным АД. Клофелин (клонидин, катапрессан) быстро снижает АД, но является короткодействующим препаратом. Для систематического лечения этот препарат не используется.

Выбор антигипертензивного препарата

Исследования по сравнению основных классов антигипертензивных препаратов показали отсутствие стойких и важных различий в прогнозе, эффективности, побочных эффектах и качестве жизни. Выбор антигипертензивной терапии необходимо основывать на стоимости, удобстве применения и отсутствии побочных эффектов. Хотя все антигипертензивные препараты обладают сравнительной антигипертензивной активностью, всё же рекомендуется назначать больным с АГ те или иные препараты, учитывая определённую клиническую ситуацию.

Рекомендуется комбинированная терапия (два препарата и более), позволяющая достигнуть оптимального контроля АД. Некоторые препараты обладают добавочным или синергическим действием: например, тиазиды увеличивают активность РАС, тогда как иАПФ блокируют её.

Терапия при «ускоренном течении» АГ (злокачественная гипертония)

При злокачественном течении АГ отмечаются высокие величины АД, плохо поддающиеся терапии. У таких больных быстро развивается поражение почек (нефроангиосклероз), снижается скорость клубочковой фильтрации. АД у этих пациентов удаётся снизить с большим трудом (иногда это практически маловероятно), АД не нормализуется даже при использовании комбинации из трёх-четырёх препаратов. На фоне злокачественного течения АГ возможно развитие гипертонических кризов, в такой ситуации не следует слишком быстро снижать АД из-за опасности снижения тканевой перфузии (за счёт нарушений авторегуляции), из-за вероятности повреждений головного мозга, включая «затылочную» слепоту.

Тактика при лечении гипертонического криза

Обычно можно обойтись без парентерального введения лекарств и снизить АД, назначив постельный режим и пероральную лекарственную терапию (обычно для этой цели используют каптоприл или нифедипин). Если при повторном назначении этих препаратов АД не снижается, следует приступить к парентеральному введению антигипертензивного препарата. Внутривенно или внутримышечно введённый лабеталол, внутривенный нитроглицерин, гидралазин внутримышечно или нитропруссид натрия внутривенно (0,3—1,0 нг/кг в минуту) эффективно снижают АД (требуется внимательно наблюдать за больным).

Рефрактерная гипертония

Обычные причины неудачи при лечении АГ — недостаточная заинтересованность больных в приёме препаратов, неадекватная схема терапии, неумение врача распознать лежащие в основе АГ заболевания почек или феохромоцитому.

Недостаточная заинтересованность больного в лечении является преобладающей причиной. К сожалению, решить этот вопрос непросто.

Целевое артериальное давление

Большинство пациентов нуждается в снижении АД до уровня менее 140/85 мм рт.ст. Страдающим от сахарного диабета показано более интенсивное снижение АД (исследования UPKDS и НОТ): целевой уровень в этой группе пациентов ниже 130/80 мм рт.ст.

Меры в отношении образа жизни:

• Ограничение употребления соли (менее 100 ммоль/сут).
• Ограничение алкоголя менее 21 (мужчины) и менее 14 (женщины) стандартных доз в неделю.
• Регулярные физические нагрузки при отсутствии противопоказаний.
• Достижение и поддержание нормального индекса массы тела.
• Употребление свежих фруктов и овощей не менее 5 порций в день.
• Отказ от курения, ограничение содержания жира в пище, особенно насыщенных и трансжирных кислот.

Указанные меры показаны всем пациентам с АГ, независимо от того, назначается медикаментозное лечение или нет. Выполнение указанных мер по изменению образа жизни часто вызывает трудности, поэтому для более успешной их реализации необходима многоплановая профессиональная поддержка в сочетании с письменной информацией, включающей индивидуальную тактику и цели.

Выбор лекарственной терапии

Большие ретроспективные исследования антигипертензивного лечения совершенно четко показали, что уровень снижения АД является лучшим показателем уменьшения риска. Сравнительные исследования, например ALLHAT, показали, что значительной разницы между применением различных препаратов в отношении прогноза для ССС нет.

Эффективные и дешевые тиазидные диуретики широко рекомендуют в качестве терапии первой линии.

Низкие дозы аспирина уменьшают частоту сердечно-сосудистых осложнений.

Если первоначальный препарат неэффективен или имеет непереносимые побочные эффекты, то может быть заменен на другой. Если первоначальный препарат эффективен частично, но хорошо переносится, возможно увеличение дозы или назначение второго препарата.

Комбинирование антигипертензивных препаратов

Большинству пациентов с АГ требуется более одного препарата для снижения АД. Комбинация препаратов на ранней стадии при подборе лечения часто дает более контролируемое снижение с меньшим количеством побочных эффектов, чем максимальная доза одного препарата.

Британское общество по АГ разработало практический алгоритм, помогающий в выборе соответствующей комбинации антигипертензивных препаратов в клинической практике. Этот алгоритм основан на принципе ABCD. А и В эффективны в качестве терапии первой линии у молодых пациентов, у которых обычно наблюдают АГ с высоким уровнем ренина, тогда как С и D более эффективны у пожилых и представителей негроидной расы, уровень ренина у которых обычно меньше.

Препараты можно менять или добавлять поэтапно, при снижении АД менее оптимального уровня дозу препаратов следует осторожно снижать.

Другие методы лечения

Изучение роли гиполипидемических препаратов (исследование ASCOT) было быстро остановлено, так как у пациентов с АГ и «средним» уровнем холестерина при ежедневном приеме 10 мг аторвастатина в течение менее чем 4 лет наблюдалось значительное снижение серьезных сосудистых явлений. Согласно рекомендациям, пациентам с АГ или 10-летним риском осложнений ССС выше 20% после достижения адекватного снижения АД показано назначение 75 мг аспирина в сутки.

Статины также назначают пациентам с высоким сердечно-сосудистым риском. Прераты: гидралазин, α-метилдопа, клонидин, моксонидин и миноксидил: желательно, чтобы при приеме указанных препаратов пациент находился под наблюдением специалиста.