Инфекционный миокардит: что это такое, симптомы, лечение, признаки, причины

В зависимости от природы возбудителя инфекционный миокардит бывает следующих видов:

• вирусный;
• гнойный;
• сифилитический;
• риккетсиозный;
• протозойный;
• грибковый;
• паразитарный;
• токсический.

Вирусный миокардит среди остальных видов встречается наиболее часто. Наиболее типичными этиологическими агентами являются вирусы Коксаки А и В, ECHO, гриппа, полиомиелита, Эпштейна—Барр, гепатита, натуральной оспы, ветряной оспы (Varicella zoster), краснухи, паротита, кори, ВИЧ и др. Повреждение сердца развивается от нескольких дней до нескольких недель после инфицирования. Сам характер поражения миокарда не зависит от конкретного типа вируса, изменения будут аналогичными. Вирусные инфекции сопровождаются развитием миокардита приблизительно в 5 % случаев. На начальной стадии развивается отек и инфильтрация интерстиция нейтрофилами и лимфоцитами. Позже отдельные мышечные волокна подвергаются некрозу. В участках инфильтрации появляются также макрофаги и мононуклеары. Воспалительный процесс разрешается либо бесследно, либо с развитием интерстициального заместительного склероза.

Гнойный миокардит возникает редко, как правило, вследствие бактериемии либо острого бактериального эндокардита. Возможно как очаговое (абсцесс), так и диффузное гнойное воспаление миокарда. Гнойный экссудат содержит нейтрофилы, лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги. Отдельные участки сердечной мышцы могут подвергаться некрозу.

Сифилитический миокардит может протекать в двух формах:

• гуммозное поражение;
• первичный неспецифический миокардит (реже).

Гуммозное поражение характеризуется гранулематозным воспалением миокарда. Гуммы могут быть одиночными и множественными и нередко нарушают функционирование проводящей системы сердца.

Миокардит при болезни Лайма. Поражение сердечной мышцы отмечается у 2/3 всех пациентов с болезнью Лайма (клещевой боррели-оз), возбудителем которой являются бактерии типа спирохет Borrelia burgdorferi sensu stricto (распространены в США), Borrelia afzelii и Borrelia garinii (распространены в Европе). Переносчиками данных бактерий служат иксодовые клещи. Помимо сердца, в патологический процесс вовлекаются суставы, нервная система, ткани глаза. Воспаление миокарда, как правило, носит умеренный и обратимый характер, однако в некоторых случаях требуется имплантация временного водителя ритма в связи с развитием атриовентрикулярной блокады.

Токсический миокардит. Некоторые бактериальные инфекции (например, дифтерия, брюшной гиф, пневмококковая пневмония) сопровождаются повреждением миокарда, обусловленным воздействием экзотоксина.

При дифтерии, возбудителем которой является бацилла Леффлера (Corynebacterium diphtheriae), основная опасность заболевания связана не столько с возникновением фибринозного воспаления в месте входных ворот, сколько с тяжелым диффузным миокардитом, обусловленным воздействием дифтерийного экзотоксина. При дифтерии сами коринебактерии не попадают во внутреннюю среду организма, оставаясь в месте входных ворог и вызывая в них фибринозное воспаление. Однако высвобождаемый ими экзотоксин проникает в кровь и далее попадает в различные органы, в частности в сердце, где вызывает тяжелейшее повреждение миокарда — воспалительно-дегенеративный и реже некротический процесс. Дифтерийный экзотоксин представляет собой белковую молекулу, сходную по структуре с цитохромом В — ключевым ферментом дыхательной цени. Проникая в клетки, экзотоксин подавляет активность даннохо фермента по механизму конкурентного ингибирования, что приводит к глубокому нарушению тканевого дыхания и, как следствие, к развитию энергетического дефицита. Также имеет место нарушение метаболизма липидов — интенсификация высвобождения фосфолипидов из мембран митохондрий с образованием массивных лииидных включений внутри кардиомиоцитов. При распаде кардиомиоцитов под влиянием дифтерийного токсина возможна инициация аутоиммунного процесса в связи с появлением миокардиальных аутоантигенов.

Риккетсиозный миокардит чаще всего развивается при японской речной лихорадке (болезнь цуцугамуши, возбудитель — Rickettsia tsutsugamushi) и пятнистой лихорадке скалистых гор. В данном случае воспалительное поражение миокарда— лишь один из компонентов инфекционного процесса, развивающийся наряду с другими тяжелыми синдромами. Возникает интерстициальный отек сердечной мышцы, инфильтрация клетками: эозинофилами, лимфоцитами, макрофагами, тучными клетками. При тяжелом течении появляются очаги ишемического повреждения миокарда, но без некроза.

Протозойный миокардит. Способностью вызывать поражение миокарда обладают два вида простейших: Trypanosoma cruzi (возбудитель болезни Шагаса, или американского трипаносомоза) и Toxoplasma gondii (возбудитель гоксоплазмоза). Как и в предыдущих случаях, миокард служит лишь одной из мишеней возбудителя. Trypanosoma cruzi — причина миокардита почти в половине всех случаев в эндемичных районах Южной Америки. 11ри этом также поражаются скелетные мышцы и ЦНС. При хроническом токсоплазмозе вовлечение в инфекционный процесс миокарда отмечается в 60-90% случаев. При протозойных миокардитах микроорганизмы паразитируют непосредственно внутри мышечных волокон. Воспаление сопровождается развитием очаговых дегенеративных изменений миокарда, нередко с некрозом.

Грибковый миокардит. Грибковое поражение миокарда в основном встречается у пациентов, страдающих иммунодефицитом, злокачественными опухолями и другими заболеваниями, сопровождающимися снижением защитных сил организма.

Паразитарный миокардит обусловлен инвазией одного из двух гельминтов—Echinococcus granulosus или Trichinella spiralis. Эхинококков сердца — явление довольно редкое, возникает лишь в 1-2% случаев при заражении Echinococcus granulosus. При этом в миокарде, как правило левого желудочка, в течение длительного времени (несколько лет) развиваются кисты, которые вызывают реактивный миокардит, приводят к сдавлению коронарных артерий вплоть до возникновения инфаркта миокарда, могут вызывать нарушение проводимости сердца и снижение сократительной способности желудочков. При трихинеллезе в тяжелых случаях личинки гельминта вызывают выраженный воспалительный процесс токсико-аллергического характера в сердечной мышце, что может стать причиной смерти.