Главная»Здоровье»Медицина»Кардиология»Гемолиз искусственного клапана

Гемолиз искусственного клапана

Гемолиз искусственного клапана

При работе ИК возникает ряд событий, которые способствуют гемолизу: удар запирающего элемента, турбулентный поток крови, взаимодействие клеток крови с инородной поверхностью.

Наиболее острую проблему гемолиза наблюдали при имплантации первых моделей ИК. Несовершенство материалов, используемых для производства запирающего элемента, существенные нарушения внутрисердечной гемодинамики приводили к клинически значимому гемолизу у 6-15% больных. Модели механических ИК, в которых используют материалы, препятствующие налипанию форменных элементов крови, и расчетные формы запирающего элемента, минимизирующие турбулентные потоки крови, практически никогда не приводят к клинически значимому гемолизу. Однако у больных достаточно часто наблюдают рост числа ретикулоцитов, лактатдегидрогеназы и снижение гаптоглобина. Таким образом, современные модели механических ИК позволили перевести проблему гемолиза из клинически значимой (развитие анемии) в субклиническую (лабораторные признаки гемолиза). Нарастание лабораторных признаков гемолиза — серьезный признак нарушения целостности поверхности клапана либо его разрушения.

Второе по частоте событие, приводящее к росту уровня лабораторных признаков гемолиза, — формирование парапротезной фистулы, где турбулентный поток крови приводит к гемолизу. Значимый гемолиз развивается у 40% больных с парапротезной фистулой — существенный аргумент за немедленное хирургическое лечение.

У больных с биопротезами тоже возможен субклинический гемолиз в период, когда кальциноз створок клапана резко ухудшает их упругие свойства и приводит к разрушению эритроцитов. В ряде ситуаций (тромбоз клапана, кальциноз створок и ад.) создаются условия, когда на ИК возникнет регургитация через патологически маленькое по площади отверстие. Гарантированная турбулентность такого потока крови приводит к гемолизу, иногда клинически значимому.

Гемолизу во многом способствует нарушение скорости кровотока. Пиковая физическая нагрузка, повышение АД приводят к ускорению кровотока, а следовательно, к большей силе удара клеток крови о запирательный элемент, что способствует их разрушению.

Таким образом, необходимы:

  • мероприятия, направленные на профилактику гемолиза, — режим физической нагрузки, контроль АД;
  • мониторинг числа ретикулоцитов, уровня лактатдегидрогеназы и гаптоглобина. Их рост требует исключения нарушений целостности клапана, развития тромбоза, парапротезной фистулы и ИЭ.
  • Оцените материал
    (0 голосов)
  • Прочитано 1982 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...