Синдром желтухи

Синдром желтухи

Желтухой называется окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых, обусловленное повышенным содержанием билирубина в крови и тканях, либо повышение уровня билирубина плазмы выше 20 мкмоль/л.


Заболевания при которых наблюдается желтуха:


1. Гемолитическая (надпеченочная):

  • Гемолитические анемия.
  • Вследствие токсических воздействий.
  • Как симптом других болезней.


2. Паренхиматозная (печеночная):

  • Острый вирусный гепатит.
  • Острый токсический и лекарственный гепатит.
  • Хронический гепатит.
  • Циррозы печени.
  • Первичный рак печени.


3. Механическая (подпеченочная):

  • Желчно-каменная болезнь.
  • Рак головки поджелудочной железы.
  • Другие факторы, затрудняющие желчевыделение.

 

Механизм развития синдрома желтухи

 


Железо окисляется и повторно используется организмом.
Билирубин, поступая в кровь, сразу соединяется с белком альбумином. Он составляет 75 % от всего билирубина. Такой билирубин называется свободным, несвязанным (так как еще не соединился с глюкуроновой кислотой). Дает непрямую реакцию по Ван-дер-Бергу, называется также непрямым. Затем этот билирубин по a.hepatica поступает в печень, где от него отщепляется белок, а билирубин захватывается гепатоцитами, которые при участии печеночных ферментов соединяют билирубин с глюкуроновой кислотой. Этот процесс называется конъюгированием билирубина.
После конъюгирования билирубин становится водорастворимым и может выделяться с мочой. Такой билирубин называется связанным, конъюгированным или прямым, так как дает прямую реакцию по Ван-ден-Бергу.
По системе желчевыводящих путей прямой билирубин поступает в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике происходит разрыв связи с глюкуроновой кислотой и свободный билирубин под влиянием микробной флоры подвергается последовательному восстановлению с образованием конечных продуктов его обмена: стеркобилиногена и уробилиногена. Стеркобилиноген, окисляясь, превращается в стеркобилин и выделяется с калом, придавая ему характерную окраску. Уробилиноген всасывается стенкой кишечника и снова поступает в печень через воротную вену, где большая часть снова превращается в билирубин, а другая часть выделяется с мочой.
Различают механическую (подпеченочную), паренхиматозную (печеночную), гемолитическую (надпеченочную) желтуху.


Механическая желтуха. При ней имеется препятствие между печенью и двенадцатиперстной кишкой, поэтому прекращается поступление билирубина в кишечник. Этот билирубин уже соединился с глюкуроновой кислотой в печени, поэтому он прямой (конъюгированный). Вследствие закупорки желчных путей он не может выделиться в кишечник, и происходит обратное поступление его в кровь. Таким образом, в крови увеличивается уровень прямого билирубина. Так как он водорастворим, то пройдет через почечный барьер и выделится с мочой, В моче будет много билирубина, что придаст ей темное окрашивание. Уробилина в моче нет, так как билирубин не прошел через кишечник. По этой же причине в кале не будет стеркобилина и он будет обесцвечен.


Паренхиматозная желтуха. При этом виде желтухи поражаются печеночные клетки гепатоциты и желчные капилляры, вследствие чего нарушается внутрипеченочное желчевыделение (внутрипеченочный холестаз).
При такой желтухе нарушен процесс связывания билирубина, что приведет к повышению в крови как прямого, так и непрямого билирубина. Прямого билирубина будет больше, потому что процесс связывания (конъюгирования) страдает в меньшей степени, чем его выделение в желчные капилляры. Из-за этого появится билирубин в моче, а количество уробилина и стеркобилина резко снижено. Степень снижения будет пропорциональна степени холестаза (так же, как и уровень билирубина в моче).
В крови повышается свободный и связанный билирубин. Первый за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, а второй из-за обратной диффузии (связанного, конъюгированного) билирубина из желчи в кровеносные капилляры.
В моче появляется прямой билирубин и желчные кислоты, количество которых постепенно увеличивается. Кал светлый, но полного его обесцвечивания не происходит, так как небольшая часть связанного билирубина поступает в кишечник.


Гемолитическая желтуха. Это заболевание связано с усиленным распадом эритроцитов, в результате чего печень вынуждена перерабатывать избыточное количество непрямого билирубина, в связанном виде поступающего в кишечник, что и обусловливает увеличение уровня уробилина и стеркобилина.
Уробилин всасывается обратно в печень, но перегруженные печеночные клетки уже не в состоянии его усвоить, и он будет выводиться с мочой. Билирубина в моче не будет, так как он непрямой (неводорастворимый) и не может выводиться почками.
Таким образом, при гемолитической желтухе в крови будет большое количество непрямого билирубина (прямой тоже есть, но его меньше), в моче — много уробилина, нет билирубина, а в кале — много стеркобилина.

 

Клинические проявления синдрома желтухи

 

 

{module директ4}

Основной клинический симптом — это желтое окрашивание кожи и видимых слизистых. Могут окрашиваться в желтый цвет женское молоко, плевральный и перикардиальный выпоты, асцитическая жидкость. Не окрашиваются в желтый цвет слезы, слюна, желудочный сок, спинномозговая жидкость.
В зависимости от оттенка окрашивания кожи желтуха может быть с красноватым оттенком, с лимонным или соломенным, с зеленоватым и темно-зеленым, переходящим в черный цвет.
Желтуха часто сопровождается кожным зудом, и на коже таких больных можно обнаружить следы расчесов. При циррозах печени на коже появляются сосудистые звездочки.
Происходит изменение окраски мочи и кала.
Для паренхиматозной желтухи характерна гепатомегалия, размеры и плотность печени зависят от основного заболевания, в некоторых случаях увеличена и селезенка.
При патологии желчных путей можно обнаружить увеличение желчного пузыря, болезненность в области правого подреберья.
Течение желтухи может сопровождаться повышением температуры.
При тяжелых поражениях печени желтуха сочетается с геморрагическим синдромом, который проявляется кровотечениями различной локализации и кожными геморрагическими высыпаниями. У таких больных часто находят признаки портальной гипертензии: асцит, расширение подкожных вен живота. Желтуха часто протекает с болевым синдромом, боли постоянные и приступообразные, от тупых ноющих (при паренхиматозной желтухе) до интенсивных (при механической желтухе).


Объем лабораторно-инструментального обследования

 

  1. Общий анализ крови.
  2. Общий анализ мочи.
  3. Моча на желчные пигменты.
  4. Кал на стеркобилин.
  5. Анализ крови на холестерин.
  6. Анализ крови на билирубин.
  7. Анализ крови на протромбин.
  8. Анализ крови на фибриноген.
  9. Общий белок крови и белковые фракции.
  10. Осадочные пробы: тимоловая, сулемовая.
  11. Трансаминазы в крови: АЛТ, ACT, ЛДГ.
  12. Щелочная фосфатаза.
  13. Определение в кр'ови специфических вирусных антигенов и антител к ним.
  14. Ультразвуковое исследование печени.
  15. Холецисто- и холангиография.
  16. Дуоденальное зондирование с последующим лабораторным исследованием желчи.
  17. Фиброгастродуоденоскопия.
  18. Радиоизотопное сканирование печени.


При необходимости — томография и пункционная биопсия.

 

Этапы диагностического поиска


1. Основой диагностического алгоритма является установление синдрома желтухи. Следует исключить наличие других причин окрашивания кожи: прием чрезмерного количества овощей, содержащих каротин (морковь), апельсинов и тыквы. Желтушный цвет кожи может появиться при приеме некоторых лекарств (акрихин, риванол), в этих случаях склеры остаются неокрашенными, а жел-тушность больше всего выражена на ладонях и подошвах. Это так называемая «ложная желтуха». Каких-либо признаков заболевания нет, уровень билирубина в крови в пределах нормы.
У большинства новорожденных, чаще на третий день после рождения, развивается физиологическая желтуха, которая исчезает в конце первой — начале второй недели. Состояние ребенка при этом не нарушается, лечения такая желтуха не требует.
2. Вторым возможным этапом диагностического процесса является учет жалоб, данных анамнеза и физикального обследования, что поможет установить предварительный диагноз.
Так как причин, вызывающих желтуху, довольно много и генез их различен, жалобы больных также разнообразны; боли в правом подреберье, постоянный характер боли при гепатитах и циррозах печени, приступообразная боль в виде желчной колики при желчнокаменной болезни, интенсивная постоянная боль у больных с опухолевыми процессами (рак головки поджелудочной железы, первичный рак печени).
Слабость, недомогание, повышенная утомляемость встречаются у большинства больных с синдромом желтухи. Особенно выражен астенический синдром при вирусных поражениях печени.
Повышение температуры может отмечаться при холангите, острых гепатитах, остром холецистите, при обострении хронических гепатитов, гемолитических кризах. Желтуху часто сопровождает кожный зуд, особенно у больных билиарным циррозом печени.
Диспепсические расстройства в виде тошноты, снижения аппетита, нарушения стула, горечь во рту являются характерными для вирусного гепатита А, поражениях желчных путей, при циррозах печени.
Необходимо также выяснить эпидемиологическую обстановку по гепатиту.
Для исключения токсических гепатитов нужно выяснить, не назначались ли больному препараты с гепатотоксическим действием: противотуберкулезные, антидепрессанты, нейролептики, сульфаниламиды и др., не было ли профессиональных интоксикаций.
Важно выяснить, была ли уже желтуха в прошлом или появилась впервые. Повторная желтуха указывает на хронический характер патологического процесса. Указания на перенесенный вирусный гепатит может послужить основанием для диагностики хронических поражений печени (хронический гепатит, цирроз).
Клиническое обследование позволяет получить дополнительную информацию о характере заболевания: выраженная желтуха указывает на наличие внутрипеченочного или внепеченочного холестаза и, как правило, сопровождается кожным зудом и обесцвечиванием кала.
Все паренхиматозные желтухи протекают с гепатомегалией. При гепатитах печень умеренно увеличена и имеет гладкую поверхность. Плотная и бугристая печень характерна для циррозов и опухолей. Наличие геморрагического синдрома указывает на тяжелую печеночную недостаточность.
Для гемолитических желтух характерны гемолитические кризы, увеличение селезенки, анемия, темный стул.
3. Окончательный диагноз в большинстве случаев возможен после проведения лабораторно-инструментального исследования.


Тактика фельдшера при синдроме желтухи

 

  1. При подозрении на инфекционное заболевание направить больного к инфекционисту. При подтверждении диагноза инфекционной желтухи проводится работа в очаге: патронаж контактных, контроль за сдачей анализов.
  2. При подозрении на механическую желтуху направить к хирургу. При печеночной колике оказать неотложную помощь.
  3. При гемолитическом кризе госпитализация в терапевтическое (гематологическое) отделение.
  • Оцените материал
    (8 голосов)
  • Прочитано 30444 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...