Поражение органа зрения при сахарном диабете

При прогрессировании ДР развиваются рецидивирующие внутриглазные кровоизлияния, фиброз сетчатки и стекловидного тела, тракционная отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома, атрофия зрительного нерва. Все это приводит к необратимой слепоте.
В патогенезе диабетической катаракты ведущее значение придается изменению метаболизма и тканевого дыхания хрусталика. Важная роль отводится альдозоредуктазе, катализирующей превращение глюкозы в сорбитол, который, накапливаясь в ткани хрусталика, изменяет ее осмотические свойства, в результате чего разрушается барьер для проникновения электролитов в хрусталик и развивается его помутнение.
При длительном течении сахарного диабета возникают деструктивные и воспалительные поражения сосудистого тракта глаза. К деструктивным изменениям радужки относят деформацию ее сосудов, появление новообразованных сосудов и микрокровоизлияний, депигментацию и атрофию стромы. Неоваскуляризация радужки —рубеоз — является наиболее клинически значимым осложнением сахарного диабета, при котором происходит активный рост новообразованных сосудов в углу передней камеры, что приводит к изменению анатомической структуры угла и развитию вторичной глаукомы. В свою очередь, воспалительные процессы в сосудистом тракте глаза при сахарном диабете протекают более длительно, чем обычно.
При сахарном диабете наблюдается изменение офтальмотонуса, причем прослеживается тенденция к снижению ВГД, уровень которого коррелирует с давностью и тяжестью заболевания. Выраженная гипотония глаз характерна для диабетической комы. Первичная глаукома у больных сахарным диабетом встречается чаще, чем среди остального населения в возрасте старше 40 лет. Причем на фоне инсулинзависимого диабета она развивается в 2 раза чаще, чем при инсулиннезависимом диабете. Вторичная неоваскулярная глаукома возникает при длительном течении диабета на фоне ДР, в стадии ее пролиферации. Неоваскулярная глаукома — одно из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета, ведущее к необратимой слепоте.
При сахарном диабете, часто после операции на глазном яблоке возникают поражения роговицы: точечная кератопатия, рецидивирующая эрозия. В патогенезе диабетических кератопатий играют роль нарушения метаболических процессов. Иммуногистологические исследования роговицы больных показали, что в базальном слое ее эпителия присутствует альдозоредуктаза — фермент, катализирующий образование сорбитола, который имеет значение в развитии кератопатий. Кроме того, обнаружено, что при сахарном диабете по мере нарастания тяжести процесса происходит выраженное увеличение полиморфизма клеток эндотелия и нарушаются процессы гомеостаза с развитием дистрофических изменений в эндотелии. Это приводит к повышению риска повреждения эндотелия в ходе оперативных вмешательств.
У больных сахарным диабетом часто встречаются блефариты, блефа-роконъюнктивиты, ячмени, мейбомииты, хронические конъюнктивиты, экземы кожи век, протекающие более длительное время и сопровождающиеся упорным зудом, нагноением. Воспалительные заболевания век и конъюнктивы, возникающие у больных сахарным диабетом, склонны к развитию рецидивов и нередко являются признаком не только клинически выраженного, но и скрыто протекающего сахарного диабета.
Довольно часто у больных сахарным диабетом появляются самопроизвольные кровоизлияния под кожу век и конъюнктиву, встречаются ксантомы и ксантелазмы век — желтоватые плоские образования, возвышающиеся над поверхностью кожи (отложения холестерина).

Наследственная атрофия зрительных нервов сочетается с ювенильным сахарным диабетом, с пигментным ретинитом, ожирением, умственной отсталостью, инфантилизмом, атаксией и снижением слуха. Она характеризуется прогрессирующим снижением зрения, концентрическим сужением полей зрения, центральными абсолютными скотомами и побледнением ДЗН.

Диабетическая папиллопатия наблюдается, как правило, при декомпенсации сахарного диабета. Субъективно больные отмечают приступы затуманивания зрения, иногда возникают парацентральные скотомы. При офтальмоскопии выявляют отек ДЗН, обычно двусторонний в сочетании с диабетической ретинопатией. Развитие диабетической папиллопатии обусловлено ангиопатией с выраженной экссудацией в окружающую ткань.

{module директ4}

Клинические проявления передней и задней ишемической нейрооптикопатии при сахарном диабете не имеют специфических признаков, и характер их развития соответствует таковому при атеросклерозе, височном артериите и других сосудистых процессах. Причиной развития данной сосудистой патологии зрительного нерва предположительно считается окклюзия мелких артериальных ветвей (ДЗН — в первом случае и задней части зрительного нерва — во втором).

При ретробульбарном неврите, протекающем на фоне декомпенсации сахарного диабета, наблюдается двустороннее снижение зрения и появление абсолютных или относительных скотом. Эти симптомы в большинстве случаев частично или полностью обратимы. Возникают трудности при выделении чистых диабетических ретробульбарных невритов, поскольку аналогичные поражения зрительного нерва у больных сахарным диабетом могут быть обусловлены другими факторами, в частности табакокурением, злоупотреблением алкоголем, длительным применением нейротоксических медикаментов (этамбутола, хлорамфеникола, тетрациклина, стрептомицина, оральных контрацептивов и др.), а также инфекционной интоксикацией.
Среди единичных и множественных невропатий, являющихся основными неврологическими проявлениями сахарного диабета, сравнительно часто встречаются поражения глазодвигательных нервов. Из всех наблюдаемых случаев параличей и парезов глазодвигательных мышц почти 25% обусловлены диабетической невропатией.
Отличительной особенностью диабетических поражений глазодвигательного аппарата являются их асимметричность и наличие резко выраженного болевого синдрома. Глазные невропатии наблюдаются, как правило, при суб- и декомпенсации сахарного диабета.
В патогенезе поражений глазодвигательных нервов, как и других периферических нервов, ведущая роль отводится метаболическим и сосудистым нарушениям. Прогноз диабетических поражений глазодвигательного аппарата в большинстве случаев благоприятный — компенсация углеводного обмена приводит к их регрессу.
Отдельно следует остановиться на диабетической ретинопатии. Патогенез ее раскрыт не полностью. Он сложен, многообразен и непосредственно связан с гипергликемией, возникающей при сахарном диабете. Гипергликемия особенно неблагоприятно влияет на инсулин-независимые клетки эндотелия сосудов и перициты. Потеря перицитов приводит к атонии стенки капилляров и образованию микроаневризм в различных органах организма, в том числе и в сетчатке. Нарушение целостности и функции эндотелия сочетается с утолщением базальной мембраны микрососудов и образованием микротромбов. В связи с этим нарушаются процессы микроциркуляции в сосудистой системе сетчатки, появляются зоны слабо перфузируемые и не перфузируемые кровью и, наоборот, участки сетчатки с расширенными капиллярами и микрососудами. Гипоксия способствует усилению процессов гликолиза в сетчатке, в результате продукты тканевого обмена — пируват и лактат — накапливаются в ткани сетчатки и в задних отделах стекловидного тела, что приводит к развитию локального ацидоза.
Возникающие в сетчатке зоны гипоксии служат источником факторов, стимулирующих развитие пролиферативных процессов (вазопролиферативный фактор). В результате в сетчатке появляются новообразованные сосуды, являющиеся причиной кровоизлияний в сетчатку, и стекловидное тело, развивается глиоз (соединительнотканные мембраны и тяжи), что повышает риск развития тракционной отслойки сетчатки.
При длительности заболевания сахарным диабетом более 10—15 лет наблюдается увеличение проницаемости гематоофтальмического барьера в 5—10 раз. К факторам риска, способствующим развитию ДР, относят: значительную гипергликемию и резкие колебания уровня глюкозы в плазме крови; гиперлипидемию, протеинурию, позднюю диагностику и неадекватное лечение сахарного диабета; артериальную гипертензию; генетические нарушения.
На сегодняшний день предложено несколько классификаций ДР. Однако общепринятой классификации ДР не существует — чаще всего выделяют препролиферативную и пролиферативную. Однако некоторые авторы дополнительно выделяют непролиферативную форму заболевания.
Первыми проявлениями ДР являются микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, «твердый» и «мягкий» экссудат. Участки «твердого» экссудата имеют желтоватый цвет, четкие границы. Они наиболее часто локализуются вокруг микроаневризм или на границе зон отека сетчатки. «Мягкий», или «ватообразный», экссудат — беловатые очаги с нечеткими границами — по сути они являются зоной фокальной ишемии сетчатки. Наиболее ранние изменения сетчатки и ее сосудов можно обнаружить при проведении ФАГ, которая позволяет выявить изменения вен сетчатки. Одним из важных проявлений этой стадии заболевания является отек сетчатки. Если он локализуется в макулярной области, то развивается значительное снижение остроты зрения.

При препролиферативнои ретинопатии появляются изменения, вызванные окклюзией сосудов. На этой стадии при офтальмоскопии и ФАГ можно обнаружить интраретинальные микрососудистые (шунты) и венозные (выраженное расширение и извитость вен, неравномерность их калибра, сосудистые петли) аномалии. Значительно увеличивается количество «твердых» и особенно «мягких» экссудатов. Следует отметить, что данную форму заболевания отдельно выделяют не всегда.

Пролиферативная ретинопатия — наиболее тяжелая стадия заболевания, характеризующаяся разрастанием новообразованных сосудов и фиброзной ткани.
Неоваскуляризация считается первым проявлением пролиферативной ретинопатии. Новообразованные сосуды могут выходить из центральной зоны ДЗН. Сосуды напоминают пятна в виде ягоды. При прогрессировании процесса неоваскуляризация может проминировать в стекловидное тело, распространяться по сосудистым аркадам, формируя множественные артериальные и венозные дренажные каналы. Несостоятельность стенки новообразованных сосудов приводит к частым преретинальным кровоизлияниям и гемофтальму.
Участки глиоза могут располагаться в заднем фокусе глаза или в средней части сосудистых аркад, в области ДЗН, в области аркад и ДЗН, а также в виде циркулярных полос глиоза, захватывающих ДЗН, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные основе этого процесса лежит нарушение гематоофтальмического барьера, что происходит уже через год после начала диабета, но макулопатия появляется не раньше чем через 10 лет после начала заболевания.
Наиболее часто встречается экссудативная макулопатия, которая характеризуется образованием колец «твердого» экссудата (как правило, в верхнем височном квадрате макулы). В центре колец наблюдается пропотевание из патологически измененных сосудов.

При отечной макулопатии развивается локальный или диффузный отек центральной зоны сетчатки, макулярный и фовеолярный рефлексы нарушаются.
При резком нарушении перфузии макулярной области развивается ишемическая макулопатия, для которой характерно сочетание отсутствия клинически значимых изменений офтальмоскопической картины и значительного снижения остроты зрения.
Диабетическая ретинопатия остается наиболее тяжелым осложнением сахарного диабета, широко распространена в мировой популяции и занимает одно из первых мест среди причин слепоты лиц трудоспособного возраста. Необходимо отметить, что основными причинами снижения зрения при ДР являются: макулопатия, кровоизлияния и тракционная отслойка сетчатки.
Все существующие методы лечения ДР наиболее эффективны на ранних стадиях развития этого осложнения сахарного диабета. Поэтому для успешного лечения ДР необходимо раннее выявление поражения сетчатки.