Нервно эндокринный диабет

Анатомическая сохранность поджелудочной железы в ряде случаев диабета обосновывает эту точку зрения. За это же говорит и тот клинический факт, что тяжелый диабет наблюдается и трети всех случаев акромегалии. Невидимому, гипофиз (передняя его доля, особенно богатая гормонами) выделяет гормон, который оказывает на сахарный обмен в тканях действие, противоположное инсулину, и тем задерживает сгорание глюкозы. Поэтому при болезнях, протекающих с повышенной функцией передней доли гипофиза, наблюдается диабетическое нарушение обмена или постоянно (при базофильной аденоме гипофиза), или очень часто (при акромегалии —эозинофильной аденоме гипофиза).
Гипофизарный диабет может наблюдаться, повидимому, и при отсутствии других явных клинических признаков поражения гипофиза. Он характеризуется относительно малой зависимостью гликозурии от пищевого режима, упорным течением и менее четким действием инсулинотерапии, поскольку при этой форме дело заключается не в недостатке в организме эндогенного инсулина, который образуется в поджелудочной железе, а в тормозящем влиянии гипофизарного гормона, против которого недействителен и вводимый извне лечебный инсулин.
Поскольку, таким образом, при гинофизарном диабете нарушено сгорание сахара, наблюдаются, помимо гипергликемии и гликозурии, и все другие признаки диабета: липемия, ацидоз (кетонурия), истощение и т. д., болезнь в выраженных формах является серьезной, вполне заслуживая название диабета (гипофизарный диабет).
В эксперименте на животных путем инъекций постепенно возрастающих доз экстракта передней доли гипофиза удается вызвать стойкий диабет со значительными морфологическими изменениями (в противоположность клиническому гипофизарному диабету) в островковой ткани поджелудочной железы.
Удаление нормального гипофиза у собак с экспериментальным панкреатическим диабетом значительно улучшает сгорание сахара, облегчая течение диабета; при этом, надо думать, уже те небольшие количества инсулина, которые могут образоваться в организме и в отсутствие поджелудочной железы, не встречая противодействия со стороны гипофиза, обеспечивают сгорание известного количества глюкозы.
В клинике атрофия передней доли гипофиза, наблюдающаяся, например, при гипофизарной кахексии, ведет к чрезвычайному повышению чувствительности к инсулину, уже не сдерживаемому противоположно действующим гормоном гипофиза, что выражается гипогликемией и пр. Можно добавить, что экспериментальный диабет вызывали и введением определенных стероидных гормонов коры надпочечника.
В других случаях нарушений нервно-эндокринных регуляций сахарного обмена, приводящих также к гипергликемии и гликозурии, по не к истинному диабету, дело идет, повидимому, только о повышенном образовании сахара из гликогена, причем сгорание сахара не нарушено. Сюда относится гликозурии при базедовой болезни и гликозурия при мозговых страданиях, повторяющая так называемый сахарный укол.
В основе этих форм гликозурии лежит, повидимому, перераздражение симпатического нерва, как и при адреналиновой гипергликемии и гликозурии. Адреналином пользуются с терапевтической целью, если необходимо быстро повысить содержание сахара в крови, например, когда оно резко упало вследствие чрезмерной дозы инсулина, при так называемой инсулиновой гипогликемии.
Приведенная схема внепанкреатических нарушений углеводного обмена не учитывает ряда более сложных взаимодействий в регуляции сахарного обмена, которые еще нельзя считать окончательно изученными.
Тяжелый экспериментальный диабет удалось также вызвать путем введения однократной дозы аллоксана (уреида щавелевой кислоты), вызывающего избирательно тяжелое повреждение бета-клеток островков поджелудочной железы. Этот эксперимент делает понятным возникновение диабета у лиц с нарушенным обменом, когда подобные аллоксану вещества могут образовываться в самом организме. Любопытно, что длительное введение глюкозы в кровь также способствует развитию экспериментального диабета.

{module директ4}

Сущность диабетического нарушения обмена веществ. Сахар (глюкоза)—необходимая составная часть крови; он содержится у здоровых лиц в среднем в количество 1,0 на 1 л, или 0,1 (100 мг) на 100 мл крови (как чаще говорят, 100 мг%). Глюкоза постоянно расходуется, сгорая в мышцах и т. д., и постоянно пополняется за счет гликогеновых запасов печени, мышц, а также за счет образования из жиров и белков. Особенно сильное сгорание глюкозы в мышцах происходит при физической работе, требующей значительного потребления углеводов. После приема углеродистой пищи содержание сахара крови рефлекторно (с интерорецепторов желудка) повышается, однако в отпет на это происходит выделение из поджелудочной железы в ток крови инсулина, в результате чего сахар откладывается п виде гликогена в печени, мышцах и усиленно сгорает. Таким образом, хотя содержание сахара крови в каждый данный момент невелико (во всей крови около 5,0, т. е. около 1 чайной ложки), но за сутки его сгорает гораздо больше.
Особенно наглядна разница в обмене сахара у нормального человека и больного диабетом, если исследовать на содержание сахара артериальную и венозную кровь в ближайшее время после приема внутрь 100,0 глюкозы. Через полчаса после приема глюкозы в норме содержание сахара повышается со 100 до 160—180 мг% в артериальной кропи; в венозной крови содержание сахара попытается не так значительно, отставая на 20—30 мг% от содержания его в артериальной крови. Эта артерио-венозная разница в содержании сахара крови после нагрузки зависит от отложения сахара в виде гликогена в тканях, прежде всего в печени и мышцах, и от сгорания в них глюкозы. При фиксации в печени и мышцах после нагрузки сахар откладывается в соединении с фосфором, почему в моче после сахарной нагрузки выделение фосфатов падает: при сгорании сахара, наряду с повышенным потреблением кислорода, повышается выделение углекислоты в точном соответствии с объемом поглощенного кислорода, поэтому дыхательный коэффициент после нагрузки сахаром поднимается почти до единицы. Благодаря отложению и сгоранию глюкозы, уже вскоре после нагрузки, через 45—СО минут, содержание сахара как в артериальной, так и в венозной крови начинает снижаться и к концу второго часа надает нише исходных цифр, что особенно показательно для нормального состояния островкового аппарата. Приблизительно такой же вид имеет кривая сахара кропи и после употребления хлеба или тростникового сахара, т. е. крахмала и дисахаридов, которые, однако, должны предварительно перед всасыванием подвергнуться в пищеварительном тракте перевариванию до простых Сахаров—моносахаридов.
Хотя у больных диабетом переваривание углеводов и всасывание их идут нормально, однако у них резко нарушено отложение гликогена в печени и мышцах, усилено новообразование сахара в печени и подавлено сгорание глюкозы в тканях; последнее, повидимому, вследствие нарушения активного фосфокаталитического проникновения глюкозы в цикл внутриклеточных реакций; поэтому содержание сахара крови при диабете, как правило, повышенное и натощак после приема глюкозы (50,0—100,0) поднимается гораздо более резко и длительно, чем у здорового; по той же причине содержание глюкозы в венозной крови у больного диабетом оказывается столь же значительным, как и в артериальной кропи, т. е. артерио-венозная разница сахара отсутствует или резко снижена против нормы. После сахарной нагрузки выделение фосфатов с мочой не изменяется, так как, ввиду отсутствия фиксации гликогена, не происходит также и фиксации фосфора; дыхательный коэффициент не повышается. Всосавшаяся глюкоза долго циркулирует в крови, так как даже значительная гипергликемия у диабетика не ведет к выбрасыванию поджелудочной железой в кровь инсулина с отложением сахара в виде гликогена в печени и в мышцах и сгоранием глюкозы. Правда, при содержании в артериальной кропи свыше 180 мг% сахара происходит выделение его с мочой, но таким образом выделяется лишь сравнительно небольшой избыток сахара крови, что не меняет общего вида диабетической сахарной кривой после нагрузки.
В более тяжелых случаях диабета, если уже натощак в крови содержится свыше 180 мг% сахара, сахар переходит в мочу непрерывно, а не только после приема углеводистой пищи, когда гликозурия усиливается еще более. Клубочковый фильтрат содержит и у нормального человека, как и у больного диабетом, сахар в той же концентрации, как и в артериальной крови, однако при прохождении по канальцам и нормальных условиях сахар претерпевает сложные изменения в процессе фосфорилирования в богатых ферментами эпителиальных клетках и практически полностью возвращается обратно в ток крови. У больных же диабетом при выделении более значительного количества сахара через клубочковый фильтр большая или меньшая часть ого ускользает от всасывания при прохождении по канальцам вследствие нарушения ферментативной деятельности канальцевого эпителия, и пузырная моча может содержать до 5—8% глюкозы, несмотря на происходящее значительное обратное всасывание глюкозы канальцами, о чем свидетельствует и характерное для диабета отложение гликогена в клетках канальцевого эпителия.