Потеря сознания: что это такое, причины, симптомы, признаки, лечение

Что такое потеря сознания

Эпизоды потери сознания — это проблема, встречающаяся в различных возрастных группах, хотя чаще у пожилых людей. Это пугающий синдром для больных, требующий полного осмотра, обследования и готовности направления к врачам-специалистам. Для врача общей практики список возможных причин расширяется с возрастом больного и заболевания сердца не должны быть забыты при дифференциальной диагностике у больных пожилого возраста.

Причины потери сознания

Частые причины:

• вазовагальные приступы (обмороки);
• пароксизмальные аритмии, например приступы Морганьи-Эдамса-Стокса, синусовая брадикардия, суправентрикулярные тахикардии;
• эпилепсия (различных видов);
• гипогликемия;
• ортостатическая гипотензия.

Возможные причины:

• структурные поражения сердца, например аортальный стеноз, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, стеноз устья легочной артерии;
• синкопы, связанные с мочеиспусканием или кашлем;
• апноэ во сне;
• синкопы, вызванные пробой Вальсальвы, например, при поднятии тяжелого груза;
• псевдосудороги.

Редкие причины:

• нарколепсия;
• синкопы каротидного синуса;
• гипервентиляция;
• синдром подключичного обкрадывания.

Сравнительная таблица

Человек осознает только часть информации, достигающей головного мозга. Содержание сознания хранится в ассоциативных областях коры, которые предназначены для этой функции. Сознание требуется не только для передачи импульсов к коре головного мозга, но и для неспецифической активации ВАРС, через которую нейроны ретикулярной формации с помощью интраламинарных нейронов таламуса активируют значительную часть коры головного мозга.

Поражение крупных областей коры и/или повреждение ВАРС вызывает потерю сознания. Кроме того, существуют исходные причины, влияющие на возбудимость нейронов в указанных нервных структурах. Ишемия (например, атеросклеротическое стенозирование сосудов) или гипоксия (например, асфиксия) прямо или через отек клеток ухудшают возбудимость. Отек глиальных клеток нарушает их способность захватывать К⁺ и поддерживать низкую концентрацию внеклеточного К⁺. Это косвенно влияет на возбудимость нейронов. Часть эффектов опухолей, абсцессов или кровотечений проявляется через ишемию или гипоксию, поскольку они повышают мозговое давление и за счет сужения кровеносных сосудов уменьшают перфузию головного мозга. Гипогликемия также влияет на возбудимость, в т. ч. за счет отека клеток. Гипонатриемия и аммиак (NH₄⁺) действуют аналогичным образом. Рост концентрации NH₄⁺ при печеночной энцефалопатии в глиальных клетках приводит к образованию глутамина из α-кетоглутарата и глутамата; накопление глутамина вызывает отек. Сначала этот отек препятствует удалению осмолитов, что при МРТ выглядит как уменьшение церебральной концентрации инозитола. Когда это компенсаторный механизм исчерпывается, наступает потеря сознания.

Возбудимость нейронов меняется при эпилепсии, гиперосмолярности (при гипернатриемии, гипергликемии), а также расстройствах электролитного и кислотно-основного состояния. Уремия (при почечной недостаточности) и сахарный диабет влияют частично через изменение внеклеточной осмолярности и электролитного баланса. Многие вещества, такие как антагонисты NMDA-рецепторов, алкоголь, наркотики, снотворные, психотропные, противосудорожные средства, ингибиторы Na⁺/K⁺-ATфазы (сердечные гликозиды) и тяжелые металлы, нарушают возбудимость ВАРС. Чрезвычайно высокий или низкий уровень гормонов (например, Т₃, Т₄, паратгормона, кортикостероидов), а также массивное возбуждение нейронов, вызванное, например, болью или психогенным заболеванием (шизофрения), также приводят к потере сознания. Наконец, возбудимость нейронов нарушается при гипотермии, воспалительных (например, менингит) или механических повреждениях и нейродегенеративных заболеваниях, что вызывает потерю сознания.

Потеря сознания разделяется на несколько этапов: в состоянии сонливости пациента можно разбудить и он будет реагировать; в ступоре (глубокий сон) пациента также можно разбудить с помощью сильных стимулов; в коме это уже невозможно. В так называемой коме depasse (запредельной коме) жизненно важные функции (например, дыхание) прекращаются.

При разделении правого и левого полушарий головного мозга развивается особый вид нарушения сознания. В норме сознание предполагает сообщение между двумя полушариями. Это взаимодействие происходит по комиссуральным нервным волокнам через мозолистое тело и переднюю спайку. При лечении неконтролируемой эпилепсии комиссуральные волокна у некоторых пациентов пересекаются, нарушая связь между двумя полушариями. Поэтому эти два полушария производят два различных вида сознания: если объект (например, кастрюля) помещается в правой руке или в правом поле зрения, пациент может правильно назвать объект. Но если объект помещается в левую руку или проецируется в левом поле зрения, пациент способен распознавать объект и, например, найти подходящую крышку для кастрюли в левой руке, но не сможет назвать предмет.

Диагностика потери сознания

Методы обследования

Основные: OAK, ЭКГ (особенно у пожилых), при подозрении на эпилепсию — ЭЭГ и КТ.

Дополнительные: определение глюкозы крови, холтеровское мониторирование ЭКГ.

Вспомогательные: ЭхоКГ, тилт-тест.

• При измерении уровня сахара при помощи глюкометра «на месте», можно диагностировать гипогликемию.
• OAK: анемия способствует развитию любой формы синкопов и ТИА.
• Стандартная ЭКГ используется для выявления ишемии и блокад. Суточное холтеровское мониторирование эффективно для диагностики вида аритмии.
• При подозрении на впервые выявленную эпилепсию обязательно проведите ЭЭГ и КТ головного мозга.
• ЭхоКГ: при подозрении на структурные поражения сердца.
• Тилт-тест: при неясной этиологии синкопов, для оценки наличия вазовагальных приступов.

Полезные советы для врачей

Зачастую «ключом» для постановки диагноза является подробно собранный анамнез. Его иногда трудно выяснить у самого пациента, поэтому опросите родственников или других свидетелей приступа.

У молодых пациентов наиболее вероятными причинами являются вазовагальные приступы и эпилепсия. В среднем и пожилом возрасте дифференциальный ряд намного шире и будет включать также аритмии и ортостатическую гипотензию.

Эпизоды потери сознания — симптом, требующий внимательного обследования. Диагноз может повлиять не только на здоровье пациента, но и на работу и возможность вождения автомобиля.

Помните, что при вазовагальных приступах пациенты могут оставаться в вертикальном положении (например, сидя или стоя в толпе) и иметь тонико-клональный компонент, подобный судорогам.

В отличие от истинных судорог и синкопов, глаза при псевдосудорогах обычно закрыты.

Иногда свидетели рассказывают, что пациент во время приступа выглядел «как мертвый», а в период восстановления имел красное лицо, — это характерное описание приступов Морганьи-Эдамса-Стокса. Такое состояние может оказаться летальным для пациента, поэтому важно поставить диагноз как можно раньше.

При выявлении шума аортального стеноза направьте пациента на срочную консультацию. Тяжелый аортальный стеноз может быть причиной внезапной сердечной смерти.

Стоит подумать о возможных сердечных причинах приступов; если есть семейный анамнез внезапной смерти, синкопы возникают во время физической нагрузки или имеется патология на ЭКГ.

Синкопальное состояние, вызванное сдавлением шеи или движением головы, может указывать на причину — синдром каротидного синуса. При рецидивирующем характере может потребоваться установка водителя ритма.