Силикоз легких лечение

Кремневая пыль оказывает не столько механическое раздражение, как считали раньше, сколько химическое воздействие, обусловленное процессом медленного растворения Si02 в средах организма, что ведет к коагуляционному некрозу протоплазмы клеток. Накопление пылевых частиц при малой запыленности происходит преимущественно в лимфатических пространствах вокруг бронхов и кровеносных сосудов с последующей воспалительной реакцией—перибронхитом и периваскулитом с распространенным межуточным фиброзом.
В дальнейшем сосуды и бронхи сдавливаются до частичной непроходимости с образованием ателектаза, бронхоэктазов, эмфиземы, особенно в нижних участках легких.
В результате отложения частиц пыли в альвеолах и в скоплениях лимфатической ткани происходит, особенно при воздействии пыли с высоким содержанием кремния, развитие узелков своеобразного грануломатоза за счет реакции одноядерных клеток—моноцитов. В массивных сливных узлах находят тяжелое поражение сосудов с тромбозом артерий.
Оба легких поражаются почти равномерно; самые нижние участки и верхушки, как хуже вентилируемые, поражаются все же реже.
В развитии заболевания, кроме запыленности вдыхаемого воздуха, имеет значение нарушение фильтрационной способности верхних дыхательных путей и понижение защитных окислительно-ферментативных функций организма.
При вскрытии грудной клетки легкие не спадаются; на поверхности находят участки эмфиземы и рубцовые втяжения; легкие хрустят под ножом; на разрезе обнаруживают твердые узелки величиной от булавочной головки до горошины. Лимфатические узлы корня легких увеличены, плотны, серого цвета. Обычно также находят бронхоэктазы, хроническую межуточную пневмонию, утолщение легочной плевры, в большинстве случаев туберкулезные изменения, инфильтраты, казеозные бронхопневмонии, каверны, гипертрофию и перерождение правого сердца с недостаточностью кровообращения.

Клиническая картина силикоза легких

Больные жалуются на боли в груди (плевральные), одышку, кашель (при перибронхите и особенно при бронхоэктазах), иногда с примесью крови (кровохаркание чаще при силико-туберкулезе). Объективно находят выпячивание нижне-боковых отделов грудной клетки с коробочным оттенком, при развитии фиброза— уменьшение подвижности, приглушение перкуторного тона, иногда с тимпаническим оттенком, ослабленное жесткое дыхание с удлиненным выдохом, позже с бронхиальным оттенком, бронхитические хрипы и очаги влажных хрипов (при бронхоэктазах).
Жизненная емкость легких вначале мало изменена, но с развитием склероза резко падает, особенно за счет уменьшения дополнительного воздуха (количество резервного воздуха остается относительно высоким). Остаточный воздух увеличивается меньше, чем при обычной эмфиземе, видимо, в связи с прогрессированием рубцевания, ограничивающего растяжение легких.
Артериальную гипоксемию и гиперкапнию находят только в поздней стадии болезни, соответственно и позднему обычно развитию одышки.
Рентгенологически характерно раннее усиление корневой тени легочного рисунка со своеобразной сетчатостью, с появлением узелков, увеличивающихся в дальнейшем в числе и сливающихся в более крупные резкие тени, симметричное поражение обоих легких, кроме верхушек и основания легких.
Одновременно развивается массивный фиброз с тяжами, вызывающий бронхоэктазы (уточняемые контрастной бронхографией, противопоказанной при туберкулезе), плевральные спайки и наложения, участки эмфиземы.

Со стороны других органов (кроме сердца) изменения незначительны, РОЭ нередко умеренно ускорена.

Течение, формы и осложнения силикоза легких

{module директ4}

Течение силикоза хроническое; развивается силикоз обычно не ранее чем через 5—10 лет после начала работы, связанной с вдыханием пыли, содержащей свободный кремнезем. Начало постепенное, с мало заметными симптомами, общее питание долго не страдает, прогрессирование силикоза возможно и по прекращении работы.
Редко наблюдаются быстро текущие формы с развитием больших, преимущественно узелковых изменений в течение 1/2—1 1/2 лет, даже приводящих к смерти.

Схематически выделяют две формы чистого силикоза:

1. преимущественно пневмосклеротическую форму при меньшей кварцевой запыленности, например, у рабочих меднорудной промышленности, с сетчато-линейным легочным рисунком, развитием эмфиземы, бронхоэктазов, легочно-сердечной недостаточности и
2. преимущественно узелковую, более специфическую форму болезни.

По стадиям на основании анатомо-рентгенологических изменений схематически выделяют:
первую стадию—усиление легочного рисунка и тени корней с нежно-петлистой сеткой фиброза и единичными узелками у корня легких;
вторую стадию с фиброзом в виде тяжей и ячеистых структур и обилием мелких узелков вида «снежной бури»; третью стадию—массивные участки фиброза, сливные узлы, иногда в форме бабочки.
Смерть обычно наступает в результате сердечной декомпенсации, пневмонических обострений.
Осложнение силикоза туберкулезом—силико-туберкулез—настолько часто, что одно время неправильно отвергали самостоятельное значение силикоза в патологии; однако несомненно, что при отсутствии контакта с туберкулезными больными силикоз и как таковой может развиваться в тяжелое заболевание.
Клинически для силико-туберкулеза характерны следующие признаки: общая слабость, утомляемость, потливость, субфебрильная температура, обильные легочные кровотечения, влажные хрипы в верхушках легких, обнаружение туберкулезных палочек в мокроте, положительные туберкулиновые пробы, лейкоцитоз и ядерный сдвиг нейтрофилов, при инфильтративных вспышках большее ускорение РОЭ. Рентгенологически за силико-туберкулез говорят очаги в верхушках легких или очаги с асимметричным расположением, нечеткими контурами, также каверны, обызвествленные лимфатические узлы, смещение средостения.

Из других осложнений можно назвать:

1. бронхоэктазы с обычной клинической картиной;
2. легочно-сердечную декомпенсацию, т. е. развитие легочного сердца;
3. пузырчатую эмфизему с самопроизвольным пневмотораксом, обычно частичным вследствие имеющихся сращений.

Можно добавить, что другие пневмокониозы, как асбестоз от магнезиального силиката, мало изучены.
Имеется основание полагать, что без наличия в пыли некоторого количества свободного кремнезема ни один из видов органической, а возможно, и металлической пыли сам по себе не ведет к фиброзу. Угольная пыль вызывает оживленный фагоцитоз, и пылевые клетки быстро удаляются из организма.
При диференциальном диагнозе следует иметь в виду хронические бронхиты, сердечный застой легких и сердечный пневмосклероз (возможны и сочетания с силикозом), туберкулез без силикоза, туберкулезный и сифилитический пневмосклероз, гумму, актиномикоз, раковое обсеменение и другие метастатические опухоли легких.
Прогноз благоприятный при раннем прекращении действия кремнеземной пыли, в индивидуальном случае зависит от стадии силикоза, осложнений (силико-туберкулез протекает тяжелее), условий работы. Большое значение имеет  правильное  трудоустройство, лечебные  мероприятия.

Лечение и профилактика силикоза легких

Врач должен хорошо знать особенности и санитарные условия «пыльных» профессий. Необходимо проведение периодических медицинских осмотров.
В ранний период способствует повышению дыхательной функции лечебная физкультура, климатическое лечение и физиотерапия, аскорбиновая кислота и другие витамины с их укрепляющим организм и повышающим окислительные процессы действием. При аноксемии лечение кислородом; против пневмосклероза как такового при отсутствии туберкулеза применяют йодистые соли; лечение бронхоэктазов, пневмоний и нагноений проводится обычными средствами, включая пенициллин и сульфонамиды. Лечение более активных форм туберкулеза—коллапсо-терапия, стрептомицин или применение десенсибилизирующих средств— пирамидона, солей кальция, бромидов при обязательном общем режиме. Есть указания на то, что вдыхание алюминиевой пыли (пудры) будто бы задерживает развитие силикоза, уменьшая растворимость кварцевых частиц; однако эту так называемую «алюминиевую» профилактику и терапию силикоза нельзя считать обоснованной.