Регуляция дыхания человека: механизмы, система, нарушение
Ацидоз, гиперкапния, гипоксия, гормоны (прогестерон, тестостерон, АКТГ) и медиаторы (циркулирующие в крови (нор)адреналин, гистамин, ацетилхолин, простагландины), а также уменьшение уровня Ca2+ и Mg2+ в спинномозговой жидкости (СМЖ) вызывают увеличение вентиляции.
Боль, страх, повышение или некоторое снижение температуры тела, сильное холодовое или тепловое раздражение кожи, падение АД и мышечная активность повышают вентиляцию легких.
И наоборот, алкалоз, гипокапния, гипоксия мозга, гипероксия органов и тканей, блокада вегетативных ганглиев, высокие дозы атропина, катехоламинов, эндорфинов и глицина, а также повышение уровня Ca2+ и Mg2+ в СМЖ угнетают вентиляцию. Вентиляция снижается также при глубокой гипотермии, повышении АД и во время сна.
Апноэ во сне возникает в результате снижения чувствительности дыхательных нейронов к CO2 (центральное апноэ) или спадения дыхательных путей вследствие расслабления дыхательной мускулатуры во сне (обструктивное апноэ). Апноэ во сне часто возникает на фоне нереспираторного алкалоза или при ожирении.
Барбитураты (снотворные лекарственные средства) снижают чувствительность нейронов дыхательного центра к уровню рН или концентрации CO2 в СМЖ. Таким образом, недостаток O2 служит наиболее значимым стимулятором дыхания. В обоих случаях ингаляции кислорода приводят к гиповентиляции и респираторному ацидозу. Кроме того, уремия или сон усиливают эти изменения. Поскольку потребление O2 варьирует в широких пределах независимо от альвеолярной вентиляции, стимуляцию дыхания вызывает только значительное снижение PaO2 и падение концентрации O2 в крови. Как только концентрация O2 в крови нормализуется, вентиляция возвращается к исходному уровню, поэтому объем и амплитуда дыхания непостоянны.
Обычно наиболее существенное влияние на вентиляцию оказывает рН внеклеточного пространства вокруг нейронов дыхательного центра или рН СМЖ. Смещение рН среды, незамедлительно развивающееся вслед за изменениями PCO2, усугубляется малой буферной емкостью СМЖ (вследствие низкого содержания белков). Поскольку CO2 быстро проникает через гематоэнцефалический барьер, изменение его концентрации в крови вызывает немедленное изменение объема вентиляции, тогда как реакция на изменение рН крови или концентрацию HCO3- развивается в течение нескольких дней. Поэтому в случае быстро наступающего метаболического ацидоза компенсаторные изменения дыхания развиваются постепенно. Однако, в отличие от респираторного алкалоза, лечение частично компенсированного респираторного ацидоза, например, после инфузии содержащих НС03- растворов, приводит к быстрой нормализации состояния. Гипервентиляция быстро приводит к гипокапнии, и развивающийся в результате внутримозговой алкалоз на некоторое время приостанавливает последующее увеличение вентиляции легких. Для полной адаптации дыхания к сниженному уровню 02 во вдыхаемом воздухе необходимо повышение экскреции HCO3- почками с последующим снижением концентрации HCO3- в плазме и в СМЖ.
Поражение или сильная стимуляция нейронов дыхательного центра также может стать причиной патологии дыхания.
Дыхание Куссмауля представляет собой адекватный ответ дыхательного центра на метаболический ацидоз. Глубина отдельных дыханий значительно возрастает, однако носит ритмический характер.
Дыхание Чейна—Стокса нерегулярное. Периодически глубина дыхания постепенно увеличивается, затем постепенно уменьшается. Такая реакция развивается в ответ на недостаточную перфузию головного мозга либо недостаточное поступление O2. Замедленная реакция нейронов дыхательного центра на изменения газового состава крови приводит к значительным расстройствам.
Дыхание Биота характеризуется чередованием нормальных дыхательных движений и длительных пауз. Такой тип дыхания свидетельствует о поражении нейронов дыхательного центра. Атональное дыхание также указывает на выраженные нарушения регуляции дыхания: