Обструктивные нарушения дыхания

Сила этого сопротивления зависит от их диаметра. Слизь и сокращение гладкой мускулатуры еще больше сужают и без того узкий просвет бронхиол. Однако слизь задерживает патогенные микроорганизмы и частицы пыли, которые попадают в дыхательные пути, выводится с ними по направлению ко рту движениями ресничек мерцательного эпителия, который выстилает слизистую оболочку дыхательных путей, и проглатывается. Поскольку реснички не в состоянии продвигать слишком вязкую слизь, то в просвет дыхательных путей секретируется раствор электролита, который приподнимает слизь над ресничками и облегчает ее продвижение, создавая под ней тонкий слой жидкости. Сокращение гладкой мускулатуры сужает просвет бронхов,облегчая улавливание микроорганизмов слизью. Отрицательным моментом сужения просвета дыхательных путей служит повышение их сопротивления потоку воздуха.

Сужение или обструкция альвеол вследствие сдавления их извне, сокращения гладкой мускулатуры бронхов, утолщения слизистой оболочки бронхов или закупоривания их просвета слизью зачастую ведут к повышению давления в грудной клетке. Большинство из перечисленных изменений возникает при бронхиальной астме или хроническом бронхите. Часто при бронхиальной астме вдыхание антигенов (например, пыльцы) вызывает аллергическую реакцию. Эти аллергены запускают воспалительную реакцию в слизистой оболочке бронхов и высвобождение гистамина и лейкотриенов (например, LTD4), простагландинов, тромбоксана, РАР, цитокинов, брадикинина, тахикининов, аденозина, анафилотоксинов, гормонов роста, эндотелина, NO и активных форм кислорода. В результате под действием этих медиаторов сокращаются мышцы бронхов, усиливается секреция слизи и проницаемость сосудов (отек слизистой оболочки). В качестве антигенов могут также выступать микроорганизмы (инфекционно-аллергическая бронхиальная астма). В таких случаях четкие различия между астмой и обструктивным бронхитом отсутствуют. Обструктивная болезнь легких может развиваться при муковисцидозе, когда в результате аутосомно-рецессивного генетического дефекта трансмембранного регулятора (CFTR) снижается секреция. При этом повышается реабсорбция жидкости, что нарушает выведение слизи из дыхательных путей. В результате развивается обструктивная болезнь легких. Снижение способности легких к сжатию («дряблое» легкое) также приводит к развитию обструктивных нарушений, т. к. из-за уменьшения эластической тяги легочной ткани (повышение податливости) на выдохе требуется повышенное давление. Это вызывает сдавление нижних дыхательных путей.

Повышение сопротивления верхних дыхательных путей развивается, например, при параличе дыхательных связок, отеке голосовой щели и сдавлении трахеи(например,опухолью или гиперплазированной щитовидной железой). При трахеобронхомаляции стенка трахеи становится мягкой, податливой и западает на вдохе.

Результатом обструктивной болезни легких становится нарушение их вентиляции. При обструктивных изменениях верхних дыхательных путей затрудняется главным образом вдох (дыхательный стридор), т. к. на выдохе возрастающее в престенотическом пространстве давление расширяет суженный участок. Обструкция нижних дыхательных путей, наоборот, нарушает выдох, т. к. на вдохе создаваемое внутри грудной клетки отрицательное давление расширяет дыхательные пути. Соотношение продолжительности выдоха и продолжительности вдоха возрастает. В результате сопротивления на выдохе расширяются альвеолярные протоки (центрилобулярная эмфизема), эластическая тяга легких уменьшается (увеличивается податливость легочной ткани), а середина акта дыхания смещается в сторону вдоха (формируется бочкообразная грудная клетка). Все это приводит к увеличению ФОЕ. Для преодоления повышенной упругости и сопротивления требуется повышенное внутригрудное давление. Это вызывает сдавление бронхиол и в конечном итоге еще больше повышает давление в дыхательных путях. Несмотря на то что усилие, необходимое для преодоления эластического сопротивления легких, не меняется или несколько снижается, нагрузка по преодолению вязкого сопротивления и усилие, затрачиваемое в конечном итоге на дыхание, значительно возрастают. Возникающая обструкция сокращает V_max и ОФВ₁, а различия в вентилировании альвеол приводят к нарушению распределения. Гипоксия недостаточно вентилируемых альвеол вызывает сужение сосудов, повышение сопротивления сосудов легких, легочную гипертензию.