Острый абсцесс легких

Часто абсцесс развивается на почве ателектаза; такие абсцессы протекают более тяжело из-за значительного повреждения ткани уже в силу ателектаза и плохих условий опорожнения вследствие имеющейся закупорки бронха.

Клиническая картина характеризуется жалобами на кашель с обильным выделением гнойной мокроты, на боли в боку, лихорадку с ознобами и потом, общую слабость, понижение аппетита.
Кашель приступообразный, особенно по утрам и при перемене положения, когда мокрота поступает в трахею, а также после еды, нередко сопровождается рвотой; мокрота выделяется «полным ртом»—в количестве до 0,5—1 л за сутки, гнойная, невязкая, нередко с примесью крови. При стоянии выявляется большой жидкий средний слой, под микроскопом обилие лейкоцитов, эритроцитов, детрита, кристаллов жирных кислот и разнообразных бактерий. В стенке абсцесса при особой окраске постоянно находят спирилл.
Самостоятельные боли, как и болезненность при ощупывании, обычно связаны с поражением плевры и указывают на локализацию гнойника.
Объективно при свежих -и тяжелых нагноениях обращает внимание лихорадочно-цианотичный вид больного, который сохраняет вынужденное положение. Со стороны грудной клетки отмечается отставание и приглушение на больной стороне, особенно при краевом расположении гнойника или вовлечении в процесс плевры. Необходимо тщательно выстукивать с различной силой всю грудную клетку, в подкрыльцовых ямках—при максимально поднятых руках, в межлопаточном пространстве—при отведенных кпереди лопатках. Выраженная тупость чаще при наличии плеврита, спаек, массивном ателектазе. Нередко приглушение маскируется эмфиземой. Дыхание становится жестким или бронховези-кулярным, выслушивается очаг звонких хрипов; одновременно обнаруживаются признаки основного процесса—бронхита, бронхопневмонии, затрудняющие отграничение гнойника.
Классические признаки полости—тимпанит, изменяющийся при открывании рта, бронхиальное, а том более амфорическое дыхание, крупные переливающиеся хрипы—наблюдаются лишь в тяжелых и запущенных случаях.
Рентгенологическая картина: вначале затемнение в форме круглого или облаковидиого инфильтрата, в дальнейшем, с опорожнением полости, характерное круглое просветление с уровнем жидкости, меняющимся в зависимости от положения больного и особенно отчетливым при расположении хорошо дренируемого абсцесса, с капсулой и воспалительным инфильтратом вокруг полости в верхней доле.
Со стороны других органов особых признаков может и не быть. Часто падает аппетит, чему способствует постоянно наблюдающийся foetor ex ore; обычно имеется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз; РОЭ ускорена; в тяжелых прогрессирующих случаях развивается малокровие. Иногда отмечается незначительная альбуминурия.

Течение, формы и осложнения острого абсцесса легких

{module директ4}

Типичный послепневмонический острый абсцесс легких протекает в три периода:

1. период распада ткани еще до прорыва, когда имеются только общие признаки—лихорадка и т. д. или неопределенные боли в груди;
2. период явного абсцесса с момента прорыва полости через дренирующий бронх, что обнаруживается жестоким, часто повторным приступом кашля, заканчивающимся выделением большого количества дурно пахнущей мокроты (так называемая легочная-рвота), вначале обычно с кровью вследствие разрушения стенки полости; зловонное дыхание и откашливание часто предшествуют (за 1—2 дня) прорыву;
3. период заживления с уменьшением гнойной мокроты, лихорадки и полости и улучшением общего самочувствия.

При бронхопневмоиическом абсцедировании—часто множественные абсцессы, краевые (опасны вследствие развития пиопневмоторакса) или перибронхнтические, с повторным дробным опорожнением гноя.
При крупозной пневмонии развитие абсцесса обнаруживается неполным снижением температуры пли новым ее подъемом, познабливанием, потами; вновь увеличивается количество мокроты, становящейся слизисто-гнойной, и обычно в первые две недели гнойник опорожняется с выделением мокроты, вначале без запаха (пневмококковый гной).
Не так редко, но наблюдениям советских клиницистов, начало болезни характеризуется лихорадкой, без легочных жалоб, даже при удовлетворительном общем состоянии, с неожиданным выделением зловонной мокроты на 3—4-й и даже на 2-й день болезни (собственно первичный абсцесс легких на почве пневмонита, т. е. нетипической межуточной пневмонии с ранним некрозом).
При пиемическом абсцессе нередко преобладают общие явления— отеки, поносы, альбуминурия; смерть может наступить до прорыва, и гнойник обнаруживается впервые на вскрытии.
В течении абсцесса характерны периоды ухудшения с повышением температуры до 40°, соответствующие задержке мокроты, худшей опорожняемости полости, сменяющиеся улучшением при выделении большего количества мокроты. При выздоровлении улучшение, естественно, совпадает со стойким снижением температуры и прекращением выделения мокроты.
Абсцессы верхних долей, с лучшими условиями опорожнения, а также прикорневые и центральные дают лучший прогноз, хотя прикорневые и чреваты опасностью большого кровотечения. Прогноз лучше у молодых крепких лиц, при хорошем режиме, раннем лечении, а также при аспирационных абсцессах, если возможно удаление инородного тела. Прогноз благоприятнее при одиночных метастатических абсцессах в результате гнойной эмболии неповрежденной ранее ткани легких с благоприятными условиями дренирования полости. Хуже дренируемые абсцессы нижних долей, абсцессы краевые, угрожающие пиопневмотораксом, множественные абсцессы у ослабленных больных протекают тяжелее.
И числе осложнений встречается вторичная гангренизация, эмпиема (и без прорыва абсцесса в полость плевры), гнойный перикардит, сопровождающиеся резким лейкоцитозом; реже развивается токсический сосудистый коллапс, поражение мышцы сердца.

Исходы:

1. полное выздоровление в 2—4 недели, иногда даже в 1—2 недели, с заживлением рубцом, обызвествлением;
2. переход через несколько месяцев, чаще при бронхогенном абсцессе, в хронический абсцесс с развитием пневмосклероза, нередко после периода даже значительного обманчивого клинического улучшения;
3. смерть в остром периоде в результате интоксикации с коллапсом, редко вследствие удушения в момент прорыва гнойника, большого кровотечения, пиоппевмоторакса, метастатического абсцесса мозга, сепсиса.

Гангрена легких чаще развивается у больных Диабетом, алкоголиков, в результате аспирации инородного тела, травм грудной клетки. Аспирационная гангрена-за счет микробов полости рта, спирилл и веретенообразных палочек характеризуется относительно хорошим исходом. Гангрена легких редко происходит вследствие закупорки питающего сосуда, поскольку в легких имеется двойная система кровоснабжения. Чаще дело идет о гиперергическом некрозе. Ранний апутридный некроз можно наблюдать и на секции при крупозной пневмонии.
Клиническая картина напоминает острый абсцесс. Обычно имеется резкая адинамия и общие типичные явления. Характерна жидкая мокрота шоколадного цвета, отвратительного запаха «гнилого зуба», наполняющего все помещение; почти всегда мокрота содержит фузоспириллы. Течение чаще прогрессирующее, требующее раннего хирургического вмешательства. Реже гангрена легких поддается лечению пенициллином, новарсенолом,  общему режиму.