Очаговая пневмония: лечение, симптомы, осложнения, признаки

Частота этого заболевания составляет 80—85 % всех пневмоний.

Бронхопневмония, или катарральная пневмония (bronchopneumonia, pneumonia catarrhalis), представляет наиболее изученный тип очаговой пневмонии, где, как показывает само название, поражение альвеол связывается с переходом воспалительного процесса с бронхов, бронхиол и само пораятение носит обычно характер поверхностного или катаррального. Впрочем, и при этих формах могут наблюдаться более глубокие изменения легких и бронхов типа язвенно-некротического, воспаление может переходить на межуточную ткань легких, а в, развитии процесса могут действовать и другие сложные факторы, как-то: ателектаз, лимфо-гематогенная инфекция, эмболии, гипостаз; особенно сказывается влияние нервной системы, имеющей значение в развитии как самой пневмонии, так и предпневмонического состояния—отека легких, прилива, инфаркта. В эксперименте перерезка блуждающих нервов на шее вызывает обильную экссудацию в альвеолах с уплотнением легких, напоминающим двустораннюю бронхопневмонию или истинную пневмонию. Такую «вагусную» пневмонию Павлов трактовал как аспирационную и развитие ее предупреждал особенно тщательным уходом за животным. В развитии такого рода пневмонии может иметь значение и нарушение трофической иннервации блуждающим нервом легочной ткани. А. Д. Сперанский развитие пневмоний после экспериментальной травмы нервной системы объясняет изменением нервной трофики.

Причины очаговой пневмонии

Наиболее частым возбудителем очаговой пневмонии являются менее вирулентные, чем в случае крупозной пневмонии, штаммы пневмококка. Часто возникновению очаговой пневмонии предшествует вирусная инфекция, поэтому ее этиология может быть признана вирусно-бактериальной.

Возбудитель пневмонии определяет ряд особенностей течения заболевания. Так, стафилококковая пневмония при полисегментарном распространении по выраженности интоксикации близка к крупозной. Стафилококковая пневмония имеет наклонность к абсцедированию. Объективные признаки пневмонии при этом варианте течения более скудны, чем при других формах заболевания. У большинства больных имеется упорное жесткое дыхание над очагом пневмонии, в то же время усиление голосового дыхания и укорочение перкуторного тона определяются далеко не всегда.

Симптомы и признаки очаговой пневмонии

Клиническая картина очаговых пневмоний неоднородна:

• Вариант с отчетливой клиникой пневмонии, лихорадкой до 38—39 °С, заложенностью и неопределенным чувством тяжести на пораженной стороне, кашлем с мокротой, выраженной интоксикацией. При объективном исследовании над очагом пневмонии определяется жесткое дыхание, влажные и сухие хрипы.
• Вариант с симптомами обострения или острого хронического бронхита (приблизительно 1/2 случаев). На первом плане в клинике — сочетание интоксикации с малопродуктивным кашлем, реже признаками бронхиальной обструкции. Объективные признаки заболевания такие же, как и при типичном течении.
• Вариант со стертой клинической картиной, в которой преобладают упорный кашель и интоксикация.

Длительность течения очаговых пневмоний зависит от вирулентности инфекционного начала, реактивности организма пациента, адекватности проводимой терапии. Обычно длительность развернутой клинической картины (высокая температура, интоксикация, сильный кашель) не превышает 7 дней. Позже происходит регресс вышеперечисленных жалоб и выздоровление.

Объективные данные при обсуждаемом варианте пневмонии, как правило, скудны. Далеко не всегда удается выявить изменения перкуторного тона, типичные изменения характера дыхания и хрипы. Следует настороженно в плане наличия пневмонии относиться к появлению асимметрии дыхания, поскольку иногда это является единственным признаком пневмонии.

При лабораторном исследовании в анализе крови только у 50 % больных имеется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Однако нейтрофильный сдвиг формулы крови влево и увеличенная СОЭ без выраженного лейкоцитоза встречаются значительно чаще.

Рентгенологическое исследование является определяющим в диагностике очаговых пневмоний.

Осложнения очаговой пневмонии

Уместно перечисление основных осложнений пневмонии, к которым относятся:

• дистресс-синдром легких;
• внутрисосудистое свертывание;
• инфекционная деструкция;
• перикардит;
• бронхоспастический синдром;
• острая ДН.

Очаговые пневмонии при инфекциях и хронических заболеваниях

Очаговые пневмонии представляют большое разнообразие по клинико-анатомической картине, этиологии и сущности патогенеза, протекая или как основное проявление различных инфекций, или как осложнение инфекционных болезней общих или с преимущественно внелегочной локализацией.

Ведущее значение очаговая пневмония имеет прежде всего при редких формах, этиологически близких вирусной гриппозной пневмонии, и некоторых бактериальных инфекциях.

1. Пситтакоз (попугайная болезнь)—тяжелая очаговая пневмония с прикорневым началом, клинически трудно устанавливаемая, несмотря на рентгенологические изменения; при тяжелом течении смешивают с брюшным тифом, более легкие формы—с гриппом, туберкулезом. Диагноз подтверждается выделением из мокроты вируса пситтакоза, реакцией связывания комплемента; в инфицированных клетках гистологически обнаруживают элементарные тельца. Более легкое течение при заражении от больных голубей и цыплят (орнитоз—болезнь птиц). Специфическая терапия   неизвестна.
2. Так называемая атипическая вирусная пневмония невыясненной природы—очаговая геморрагическая межуточная пневмония с острым бронхитом и бронхиолитом. Болезнь протекает сравнительно легко (хотя и дает иногда летальность до 5%), с приступами кашля, загрудинными болями, невысокой лихорадкой. Течение дольше других острых пневмоний; иногда обнаруживаются очаги приглушения, влажные хрипы на глубине вдоха; на рентгеновском снимке—двустороннее увеличение прикорневой тени с мягкими воспалительными очагами, расположенными ближе к периферии легкого, чаще в обеих нижних долях. Сульфонамиды и пенициллин не оказывают действия, гриппозный вирус выделить не удается; со 2—3-й недели в крови обнаруживаются холодовые агглютинины, может развиться гемолитическая анемия.
3. Легочный риккетсиоз (не сыпнотифозный)—особая Q-лихорадка (квинслендская), или балканский грипп,—своеобразная атипичная пневмония с очагами уплотнения в нижних долях легких; характеризуется сухим кашлем, болями в груди, доброкачественным течением.
4. Легочная туляремия протекает с бронхитическим, гриппоподобным или  бронхопневмоническим синдромом.

Туляремийная пневмония—лобулярная бронхопневмония, иногда с выделением кровянистой мокроты, с затяжным течением (1—2 месяца и более), наклонностью к нагноению, также к сухим или выпотным плевритам; сопровождается слабо выраженными общетоксическими проявлениями без герпетической высыпи и значительного лейкоцитоза.

Диагнозу способствует реакция агглютинации и аллергическая внутрикожная реакция с тулярином.

Применяется   специфическая вакцинотерапия и профилактика.

Бронхопневмонии могут быть главным клиническим выражением туберкулеза легких (дольковые пневмонии) и других инфекций.

Очаговые бронхопневмонии, реже долевые (крупозные) пневмонии— частое осложнение таких инфекций, как брюшной и сыпной тиф, бруцеллез, ревматизм, малярия, корь и многие другие. При этом пневмонии реже носят   специфический характер, когда поражение легких вызывает основной возбудитель болезни—палочка брюшного тифа, возбудитель сыпного тифа—Rickettsia Prowazeki, бруцелла; но, как правило, пневмония — следствие вторичной инфекции и прежде всего вызывается пневмококком (не первых типов), стрептококком (гемолитическим) и т. д.

При тяжелых инфекциях с тифозным состоянием, поражением нервной системы, недостаточностью кровообращения, бактериемией (сепсис, тромбофлебиты) в патогенезе осложнения пневмонией играют роль аспирация, ателектаз, гипостаз, местный тромбоз, васкулиты (например, при ревматизме), септико-эмболические явления, нарушение нервной трофики. При некоторых пневмониях преимущественное значение имеет аллергический фактор—при летучей эозинофильной пневмонии или летучем эозинофильном легочном инфильтрате с заражением легких через кровь (чаще, повидимому, личинками аскарид).

У хронически больных—сердечных, легочных (бронхоэктазы, пневмо-склерозы), раковых, почечных, больных анемией—также нередко возникают островоспалительные явления, преимущественно типа очаговой, реже долевой пневмонии, в происхождении которых, кроме вторичной инфекции, нередко, наряду с экзогенными инфекциями, имеют значение и такие факторы, как инфаркты, ателектаз, интоксикация (уремическая), например, фибринозная пневмония при хронических нефритах, и аутоинфекция.

Точное распознавание характера легочных осложнений не всегда просто. От пневмоний, в, частности, следует отличать ателектазы, инфаркты, отек легких (токсический и застойный), состояние гипостаза, активное полнокровие легких.

Лечение различных форм очаговых пневмоний—патогенетическое и симптоматическое,, которое проводят по правилам, изложенным при лечении крупозной и гриппозной пневмонии, а также по возможности специфическое.

Пневмонии послеоперационные и травматические

Послеоперационные пневмонии наблюдаются преимущественно после брюшных операций, притом чаще после операций в верхней половине живота под общей анестезией, при даче избыточных доз морфина, при применении тугих повязок. При ранних пневмониях наибольшее значение придают послеоперационному ателектазу с закупоркой бронхов слизистой пробкой, чему способствует усиление секреции (например, под влиянием эфира— эфирная пневмония), пониженная вентиляция вследствие слабости движений диафрагмы, этого важнейшего органа вентиляции нижних долей легких, вследствие болей, общей подавленности. Послеоперационный ателектаз клинически проявляется тяжелым общим состоянием больных, затрудненным дыханием, синюшностью покровов. Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, сердце может быть смещено в ту же сторону; отмечается также приглушение перкуторного тона, ослабление голосового дрожания и дыхательных шумов, высокое стояние диафрагмы. При развитии пневмонии возникает лихорадка, кашель с отделением мокроты, бронховезикулярное или бронхиальное дыхание, влажные хрипы. Имеются убедительные данные, позволяющие признавать для ранних послеоперационных пневмоний наиболее важным фактором нервнорефлекторный, вызывающий пневмонии в значительном числе случаев и без развития ателектаза. В происхождении поздних послеоперационных пневмоний играют роль и септические эмболии из очага при длительном постельном режиме, например, после операций остеомиэлита и других, а также нервнотрофический фактор.

Для предупреждения послеоперационной пневмонии следует применять, особенно при брюшных операциях, возможно менее травмирующие методы, давать меньше наркотиков, чаще перекладывать оперированных, переводить их возможно раньше в полусидячее положение, проводить по возможности режим раннего вставания, оксигено (карбогено) терапию.

Пневмония—частое осложнение у тяжело раненных в грудь, живот, череп в связи с кровоизлиянием, ателектазом, гипостазом и аспирацией в легких, а также обычно имеющим место уменьшением жизненной емкости легких, охлаждением и поражением нервной системы. Преобладают очаговые пневмонии, в то время как долевые пневмонии наблюдаются гораздо реже.

Пневмония развивается на первой неделе после ранения, особенно у раненных в грудную клетку (несколько чаще на стороне ранения), череп, или спустя 2—3 недели—у раненных в таз и бедро; наконец, при септическом течении раневого процесса. Нередко двусторонняя пневмония с высокой лихорадкой и лейкоцитозом наступает еще в более поздние сроки (эмболическая пневмония). При ранениях грудной клетки и челюстно-лицевых повреждениях пневмонии часто предшествует ателектаз, связанный с аспирацией крови, пищи или поврежденной ткани из полости рта. При септическом течении раневой инфекции, наряду с ателектазом, имеют значение гематогенные метастазы. При ранениях на шее возможно развитие пневмонии как последствие раздражения симпатических нервов; раздражение верхних шейных симпатических узлов приводило к гибели экспериментальных животных в ближайшие дни с развитием пневмонии. Особо следует выделить так называемые контралатеральные пневмонии, т. е. развивающиеся на противоположной стороне в ранние сроки при травмах грудной клетки. При этих пневмониях нервнорефлекторный механизм патогенеза проявляется особенно ярко.

Пневмония у раненых проявляется кашлем со слизисто-гнойной мокротой, повышением температуры до 38°, разнообразными перкуторными и аускультативными данными, умеренным лейкоцитозом и обычно благоприятным течением, в среднем равным 7—10 дням. При челюстно-лицевых ранениях нередко отмечается абсцедирование. При наличии гемоторакса, и особенно у страдающих эмфиземой, течение пневмонии много тяжелее, сопровождается резкой одышкой и синюхой.

Отличать пневмонию у раненых приходится от других поражений легких. Пульмонит, т. е. воспалительный процесс в легких, ограниченный ходом раневого канала, клинически протекает бессимптомно.

Кровоизлияния в легочной ткани обнаруживаются кровохарканием, кашлем, одышкой или укорочением перкуторного звука и ослаблением дыхания при нормальной или незначительно повышенной температуре и гомогенном затемнении разной величины при рентгенологическом исследовании. При отсутствии резкой воспалительной реакции процесс заканчивается в течение недели.

Гемо-аспирационные ателектазы развиваются также в первые дни ранения, могут сопровождаться притуплением и бронхиальным дыханием без повышения температуры и лейкоцитоза, отличаясь от пневмонии другими особенностями, свойственными ателектазу. Признаки ателектаза исчезают большей частью спустя немного дней, но в 1/2 случаев гемо-аспирационный ателектаз переходит в пневмонию.

Химические пневмонии и бронхиты

Острое отравление химическими    веществами   протекает чаще всего в виде тяжелого бронхита, нередко одновременно с поражением верхних дыхательных путей и других органов, с осложнением отеком легких, пневмонией и разнообразными поздними изменениями со стороны легких. Основной причиной поражения тканей считают повышенную проходимость капилляров. Следует иметь в виду, что и токсические факторы могут  действовать через раздражение симпатической нервной системы.

Химические вещества вызывают обильную секрецию слюны, слез, пенистой белковой жидкости со стороны слизистой бронхов, разводящую раздражающий яд, а также спастическое сокращение бронхов, как бы прекращающее доступ яда в альвеолы. Легкие полнокровны, отечны, желудок гиперемирован, с кровоизлияниями, кровь сгущена.

При воздействии содержащих хлор ядов отравленный вслед за начальной жгучей болью в носу, горле и глазах чувствует острый недостаток воздуха, испытывает резкую боль в груди, особенно за грудиной; дыхание болезненно, учащено, затруднено. Раздражение глаз ведет к обильному слезотечению, раздражение дыхательных путей—к болезненному, спазматическому кашлю (с ощущением как бы продвижения раскаленных иголок); нередко наступает рвота, приносящая незначительное временное облегчение; присоединяется тяжелая головная боль, резкая слабость в ногах. В тяжелых случаях отмечается потеря сознания, лицо бледное, с зеленовато-желтым оттенком; вскоре наступает смерть.

Больные, переживающие первые часы, впадают в своего рода оцепенение, однако сознание у них сохранено; иногда они беспокойны, с напряжением вдыхают воздух. Лицо их лилово-красного цвета, сохраняет тоскливое выражение; уши и кончики пальцев почти синие, холодные. Отравленный ищет облегчения в сидячем положении, голова его беспомощно откинута назад или же он лежит обессиленный, склонившись на бок, что облегчает выделение жидкого секрета из легких. Температура тела понижена, пульс полный, обычно не чаще 100 ударов в минуту; дыхание неправильное, до 40, даже 80 в минуту, с напряжением вспомогательных мышц; выделяется пенистая мокрота. Грудная клетка раздута, как при астме, при перкуссии дает ясный или слегка приглушенный звук; выслушивается жесткое дыхание, отдельные свистящие или субкрепитирующие хрипы. Состояние отягощает резкая головная боль, боли подложечной вследствие напряжения мышц при кашле и раздражении желудка, усиливающиеся при попытке к приему пищи.

Тяжелый асфиктический период длится 1—2 суток, после чего одышка уменьшается и обессиленный больной засыпает. Проснувшись, он испытывает  облегчение.

Вскоре развиваются признаки острого бронхита или бронхопневмонии мокрота становится вязкой, ладлтовато-зеленоватой (слизисто-гнойной), с кровянистыми прожилками. Дыхание резко учащается; наполнение пульса снижается; больной лихорадит, бредит. В ближайшие недели часть больных гибнет от осложнений—гангрены легких, эмпиемы плевры.

При выздоровлении от бронхита и пневмонии длительное время остается слабость, утомляемость, одышка при подъемах как проявление прежде всего легочной недостаточности, вследствие быстро развивающейся  эмфиземы  легких, перибронхита, пневмосклероза.

Лечение. Отравленному надо предоставить возможно скорее полный покой на койке, обеспечить ему доступ свежего воздуха, согреть его (грелки, горячее питье). В тяжелых случаях искусственным дыханием стремятся усилить вентиляцию раздутых легких и удалить выпот из дыхательных путей. Состояние активных больных можно пытаться облегчить, вызывая у них рвоту. Повторное вдыхание кислорода через носовой катетер (расходуя около 40 л в 20 минут) значительно улучшает состояние—падает-цианоз. Вдыхание карбогена при поражении отравляющими веществами удушающего действия с повреждением легочно-капиллярной мембраны может усилить отек и нарушение целости легочной ткани и допустимо только на 5—10 минут в стадии серой асфиксии. Кровопускание до 0,5 л и более при полном пульсе, особенно в первые часы, значительно облегчает цианоз, дыхание, головную боль; при бледности, коллапсе кровопускание противопоказано. Хорошо действует ингаляция паров 1—2% теплого раствора соды, кодеин, дионин в каплях. Отхаркиванию мокроты способствуют аммиачные соли; атропин, показанный для уменьшения секреции и спазма, переносится хуже и мало эффективен. При резком возбуждении могут потребоваться инъекции морфина, противопоказанного, однако, при обильной секреции и ослаблении дыхательных движений. Уменьшает секрецию бронхов и улучшает тканевой обмен, облегчая тем интоксикацию, гипертонический раствор глюкозы, который вводят внутривенно при токсическом отеке легких в количестве 250—300 мл, а спустя 8—12 часов еще 150—200 мл; при коллапсе, серой аноксемии, резком сгущении крови применяют глюкозу в еще большем количестве (до 600—800 мл). Снижают секрецию и уплотняют мембрану также соли кальция. Вследствие быстрого присоединения инфекции показано раннее назначение пенициллина.

При действии иприта (горчичного газа) лишь после скрытого периода в течение 2—4 суток наступает катарральное или некротическое поражение слизистой носа, глотки, гортани, одновременно глаз, желудка, конш и в меньшей степени трахеи и крупных бронхов с развитием дифтеритических пленок, изъязвления, вторичной инфекции; мелкие бронхи остаются непораженными. Голос делается беззвучным, хриплым, глотание болезненно. Развиваются тяжелые приступы кашля, сухого, раздражительного, затем с обильной слизисто-гнойной мокротой, загрудинными болями, болезненным глотанием, лихорадкой. Признаки бронхита проходят в 4—6 недель, поражение верхних дыхательных путей—  еще раньше, реже развивается гангрена легких, сепсис, бронхоэктазы.

Лечение состоит в частом орошении слизистых носа, глотки 5% раствором двууглекислой Соды, ингаляциях с ментолом, креозотом, эвкалиптовым маслом с целью предупреждения вторичной инфекции, для чего таких пострадавших надо изолировать. При тяжелых поражениях органов дыхания показано внутритрахейное введение ментола, пенициллина, сульфонамидов в оливковом или вазелиновом масле. Кровопускания и оксигенотерапия не обоснованы. Пневмонии и другие поздние осложнения лечат по общим правилам.