Легочная дыхательная недостаточность: симптомы, лечение, причины, признаки

В более широкое понятие дыхательной недостаточности входит и нарушение легочной вентиляции вследствие затруднения прохождения воздуха по верхним дыхательным путям при сужении носовых ходов, трахеи и т. д.

Вообще гипоксемия, т. е. недостаточное насыщение крови кислородом и последующее кислородное голодание организма, в основном может быть следующих типов:

1. дыхательного, когда недостаток кислорода имеется уже в артериальной крови вследствие понижения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе;
2. застойного, или циркуляторного, когда недостаток кислорода развивается вследствие резкого замедления кровотока в тканях, хотя артериальная кровь содержит нормальное количество кислорода при нормальном  его  напряжении;
3. анемического, или кровяного, когда кислородное голодание возникает из-за снижения процента гемоглобина крови;
4. тканевого—при отравлении тканей, когда клетки тканей вследствие подавления их ферментативной функции не в состоянии использовать поступающий к ним кислород.

В результате гипоксемии в первую очередь и вскоре уже необратимо страдает центральная нервная система, потребляющая особенно большое количество кислорода, а затем миокард и другие ткани.

Причины легочной дыхательной недостаточности

При болезнях органов дыхания гипоксемия наступает в случае нарушения проходимости дыхательных путей и различных заболеваний самих легких, а также в результате прямого и рефлекторного нарушения деятельности дыхательного центра. Наиболее тяжелая острая легочная недостаточность возникает при механической асфиксии, при действии асфиктических ядов, большом клапанном пневмотораксе, тотальной пневмонии, значительном  плеврите. Дыхательная гипоксемия возникает и в результате пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе при высотной болезни.

Легкие в состоянии ОРДС маленького размера (вентилируемые участи составляют только 20-30% физиологической площади газообмена, «концепция легкого младенца»). В них обнаруживаются следующие участки:

• Зона Н = здоровые области легкого с нормальным вентиляционно-перфузионным соотношением
• Зона R=рекрутируемые области легкого, ателектазы в которых могут расправиться под действием PEEP, что позволит им снова участвовать в легочном газообмене
• Зона D = пораженные участки легкого без легочного газообмена

При ОРДС в связи с повышенной проницаемостью альвеолярно-капиллярной мембраны увеличивается количество внесосудистой легочной жидкости. Увеличение количества внесосудистой легочной жидкости («влажная губка») и коллапс альвеол/ателектаз приводят к снижению растяжимости легких (в процессе заболевания в связи с формированием фиброза может развиться «ригидное легкое»). При искусственной вентиляции с высоким объемом вдыхаемого воздуха без контроля давления наличие зон с разной вентиляцией и растяжимостью способно вызвать растяжение легких, прежде всего здоровых участков, что приведет к дальнейшему повреждению (баротравме, объемной травме) и ухудшению состояния легких. Во-вторых, в результате возникает повышение функциональной остаточной емкости легких с увеличением количества легочных шунтов справа налево и последующей гипоксией.

Гипоксия, вазоконстрикция, гиперкапния и тромбозы легочных сосудов приводят к гипертонии с последовательной нагрузкой на правые отделы сердца.

У пациентов с сепсисом искусственная вентиляция и ее прекращение могут быть затруднены следующими изменениями:

• Нарушение дыхательного импульса/регуляции дыхания (преимущественно одышка со сниженным дыхательным объемом)
• Повреждение насосной функции вследствие нарастающего истощения мышц с опасностью остановки дыхания (в первую очередь при предшествующем быстром поверхностном дыхании)
• Увеличение энергетических потребностей дыхательной мускулатуры при зачастую ограниченном поступлении энергии и кислорода из-за септической недостаточности кровообращения или недостаточной перфузии
• Нарушение функции мышц
• Различные взаимодействия между сердцем и легкими (например, повышенный венозный кровоток при нарушении насосной функции левого желудочка с последующим отеком легких или сниженный венозный кровоток при высоком PEEP со сниженным сердечным выбросом).

Симптомы и признаки легочной дыхательной недостаточности

Повышение содержания углекислоты в альвеолярном воздухе и в крови, так называемая гиперкапния, наблюдается при нарушении внешнего дыхания, особенно при эмфиземе легких, и в этих случаях может способствовать одышке.

Неменьшее патологическое значение имеет и гипокапния, т. е. пониженное содержание углекислоты в крови в результате усиленной легочной вентиляции. Гипокапния может явиться результатом низкого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и развиться при произвольном резком усилении дыхания; в обоих случаях активная реакция крови имеет тенденцию к сдвигу в щелочную сторону. Гипокапния возникает также при патологическом раздражении дыхательного центра нелетучими кислотами, при диабетической коме со сдвигом активной реакции крови в кислую сторону.
Клиническое значение гипокапнии обусловлено тем, что она приводит к ослаблению сердечных сокращений, угнетению сосудодвигательного центра с падением артериального давления и уменьшением скорости кровотока и тем самым к кислородному голоданию нервных центров.
Гипокапния и гипоксемия лежат в основе высотной болезни.

Лечение легочной дыхательной недостаточности

Кислородное лечение особенно показано при дыхательной гипоксемия, например, при поражении отравляющими веществами удушающего действия, при пневмонии, эмфиземе легких, самопроизвольном пневмотораксе, а также при гипоксемии кровяной, например, при отравлении окисью углерода.
При кислородном голодании, протекающем при наличии гипокапнии, необходимо вдыхание карбогена в сочетании с возбуждающими средствами, которое особенно показано в случаях отравления угарным газом.

Легочная недостаточность может быть относительной, возникающей при физической работе, или полной, возникающей в состоянии покоя. Усиление легочной (и сердечной) недостаточности после приема пищи обусловлено не столько механическими условиями (стеснение диафрагмы и т. д.), сколько возрастающей потребностью тканей в кислороде во время пищеварительного и особенно так называемого всасывательного периода. Деление легочной недостаточности на стадии окончательно еще не разработано. Нередко легочная недостаточность развивается наряду с сердечной, и тогда говорят о легочно-сердечной или же о сердечно-легочной (в зависимости от начального, ведущего поражения) недостаточности.

Стратегия искусственной вентиляции

При клинических признаках истощения мускулатуры (одышка с гиповентиляцией, быстрое поверхностное дыхание) показана ранняя интубация и контролируемая искусственная вентиляция. Целью искусственной вентиляции является обеспечение достаточного газообмена и снижение повышенной дыхательной работы без повреждения легких (а вместе с ними всего организма) в связи с вентиляцией.

• Установки искусственной вентиляции:
  
  • вентиляция с контролем давления
  • высокое PEEP (10-15 мбар, в некоторых случаях даже выше) до достижения удовлетворительной оксигенации (хотя, PEEP в первую очередь должно противодействовать коллапсу альвеол, при отсутствии эффекта в некоторых случаях целесообразно выполнить маневр рекрутинга)
  • низкий объем вдоха: ограничить объем вдоха до 6-8 мл/кг, для компенсации установить немного повышенную частоту дыхания 18-22 вдохов/минуту; после каждого анализа газов крови модифицировать установки, так как повышенный уровень PCO₂ может оставаться переносимым при достаточной оксигенации и отсутствии резкого снижении уровня рН (< 7,2)
  • низкое давление на вдохе
  • избегать пикового вентиляционного давления, целевая величина < 30 см водн.ст.
  • избегать высокой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (в связи с возможным токсическим воздействием кислорода); F_iO₂ должно быть высоким в соответствии с необходимостью, но низким, насколько это возможно
  • в некоторых случаях вентиляция в режиме IRV или пермиссивная гиперкапния (внимание: возможно повышение внутричерепного давления → мониторинг!, вазоконстрикция легочных сосудов и легочная гипертензия)
  • в некоторых случаях сохранять маневр рекрутинга и PEEP → раскрыть ателектазы и сохранить их раскрытыми; разумеется, для рекрутирования альвеол необходимо более высокое давление, чем для поддержания их раскрытия, таким образом, после выполнения маневра рекрутинга следует снизить интенсивность вентиляции
• Отдавать предпочтение ограничительной тактике в отношении объема (держать легкое сухим, но избегать гиповолемии)
• Вентиляция с низким давлением может вызывать у пациентов ощущение недостатка воздуха, поэтому для обеспечения искусственной вентиляции в большинстве случаев выполняется достаточная седация.
• Пациентам с ОРДС и нарушением оксигенации: вентиляция в положении на животе или на боку (135°) может привести к улучшению соотношения P_aO₂/F_iO₂ вследствие вентиляции других участков легкого. Этим маневром можно также снизить длительность и частоту связанных с искусственной вентиляцией пневмоний.
• Ингаляционное введение вазодилататоров (закиси азота, простациклина) приводит к улучшению оксигенации.
• При других неконтролируемых нарушениях оксигенации следует подумать о экстракорпоральной поддержке легких (ECLA=экстракорпоральная поддержка легких, iLA=интервенционная поддержка легкого, ЕСМО = экстракорпоральная мембранная оксигенация).