Поражение органа зрения при артериосклерозе

Атеросклероз — это поражение внутренней оболочки сосуда путем образования на ней бляшки, состоящей из фиброзной и жировой ткани. Атероматозные бляшки, повреждая сосудистую стенку, выступают внутрь сосуда и закрывают его просвет, вызывая серьезные осложнения. Атеросклероз является причиной половины всех смертей по отношению ко всем остальным заболеваниям.
Атеросклероз поражает в основном эластичные артерии (аорту, сонные, брюшные), крупные и среднего размера мышечные артерии (коронарные и подколенные артерии), мягкие подвижные артерии сердца, мозга, почек и нижних конечностей. Инфаркт миокарда, инсульт, аневризмы аорты и периферические сосудистые заболевания (гангрена нижних конечностей) — это наиболее опасные проявления атеросклероза. Вследствие атеросклероза остро или хронически уменьшается артериальная перфузия, что приводит к таким заболеваниям, как окклюзия брыжеечной артерии, внезапная остановка сердца, стенокардия и ишемическая энцефалопатия.
Поражение мелких артерий и артериол встречаются в двух анатомических вариантах: гиалиновый и гиперпластический атеросклероз — утолщение сосудистой стенки с сужением просвета сосуда, приводящее к ишемическим повреждениям органов и тканей. Наиболее часто выше описанный вариант атеросклероза возникает при артериальной гипертензии, сахарном диабете, артериолосклерозе.
Результатом повреждения является увеличение проницаемости. Установлено, что при рассматриваемых обстоятельствах альбумин и другие белки диффундируют через эндотелий в увеличенных количествах. Носители большей части холестерина в крови — β-липопротеиды проникают в эндотелий, секвестрируются на гладких клетках медии и стимулируют повышение их активности. Клетки медии начинают активно пролиферировать.
Таким образом, атеросклероз в совокупности с наследственными, врожденными и приобретенными факторами приводит к гипоксии, ферментопатии и нарушению регуляции трофики тканей и структур глаза.

Ишемия переднего отрезка глаза

При ишемии переднего сегмента глаза могут появляться: старческая дуга роговицы (син. липидная дуга) — arcus corneae senilis, отек роговицы, стриарная кератопатия, корнеальная васкуляризация, клеточная взвесь во влаге передней камеры, преципитаты, фибринозный иридоциклит, внутриглазная гипотония, задние синехии, фиксированный зрачок, атрофия радужки, катаракта, неоваскуляризация радужки и угла передней камеры, вторичная неоваскулярная глаукома.
Значительно реже старческая дуга развивается в виде двойного кольца. В этих случаях может наблюдаться васкуляризация роговицы. Еще более редкой формой старческой дуги является образование помутнения в виде горизонтального овала, располагающегося в парацентральной зоне роговицы.
Возникновение старческой дуги обусловлено круговой инфильтрацией стромы и пограничных мембран роговицы липидными зернами. Они откладываются экстрацеллюлярно и состоят из нейтральных жиров, фосфолипидов и стероидов. Отложение липидов в роговице объясняют расстройством обмена липидов, особенно холестерина. Однако имеются наблюдения, свидетельствующие о том, что старческая дуга может развиться без выраженных явлений атеросклероза и гиперхолестеринемии.
По данным W.S. Duke-Elder (1965), старческая дуга развивается у 15% людей в возрасте 40-44 лет, у 59% — в возрасте 40-49 лет, у 80% — в возрасте 60-69 лет и у 100% лиц — старше 80 лет.

{module директ4}

При семейной гиперхолестеринемии липидная дуга роговицы нередко возникает уже в юношеском возрасте. У пожилых людей она имеет малую диагностическую ценность. Однако в подобных случаях надо обратить внимание на другие факторы риска атеросклероза.

Повышенное артериальное давление в большом и в легочном круге кровообращения коррелирует с развитием атеросклероза. Гипертензия увеличивает проницаемость артериального эндотелия для макромолекул, включая липопротеиды низкой плотности, а также тромбоциты. Артериальная гипертензия в сочетании с атеросклерозом приводят к сужению ЦАС в зоне решетчатой пластины и компрессии одноименной вены, возрастанию внутрисосудистого давления по всему ретинальному венозному дереву, что способствует развитию тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей. Таким образом, окклюзивные поражения сосудов сетчатки служат индикатором степени микроциркуляторных нарушений в организме.

Повышение артериального давления с возрастом можно рассматривать как показатель степени старения организма с последующими вторичными атеросклеротическими изменениями в органах-мишенях, которыми являются головной мозг, глаза, сердце, почки. В последние годы в офтальмологии введено понятие — инволюционный витреоретинальный синдром (ИВС), который включает ряд заболеваний глаз, проявляющихся в возрасте старше 50 лет.
У больных с ИВС при прогрессировании процесса происходит увеличение количества отдельных стационарных рефлексов и дальнейшее слияние их в сплошной стационарный рефлекс. Блестящая ткань сплошного рефлекса постепенно превращается в непрозрачную ткань фиброзной мембраны, покрывающую участки сетчатки.
При гистологическом исследовании препарата заднего отдела глаза были обнаружены проминирующие в стекловидное тело образования, состоящие из скопления глиальных волокон, расположенных над ретинальным сосудом и находящихся в контакте с его наружной стенкой. Таким образом, стационарные рефлексы представляют собой глиальные бляшки сетчатки, которые врастают в стекловидное тело и спаивают сетчатку с пограничной мембраной стекловидного тела.
Следующий симптом ИВС — это периферическая хориоретинальная дегенерация. Наиболее характерно возникновение периферических дистрофий: кистевидных образований, ретиношизиса, дистрофии типа «булыжной мостовой», хориоретинальной атрофии, решетчатой дегенерации, дегенерации типа «след улитки», причем отмечается зависимость дистрофических изменений от стадии и тяжести ИВС, при прогрессировании которого могут возникать такие осложнения, как макулярный отек, отверстие в макуле, отслойка сетчатки и ядерная катаракта.
В патогенезе образования макулярного отверстия имеет значение тракция сетчатки, приводящая к отслойке ее в макулярной области с последующим образованием отверстия в макуле; а также вскрытие кисты при кистевидном отеке сетчатки центральной области.
Пролиферативная витреоретинопатия как осложнение ИВС не всегда легко диагностируется. Она может возникать на фоне глазных и общих заболеваний. Характеризуется появлением на глазном дне вначале глиальных, а затем соединительно-тканных тяжей, образующих фиброзную дегенерацию сетчатки. Пролиферативная витреоретинопатия подразделяется на первичную и вторичную формы. К вторичным относят пролиферативную витреоретинопатию, возникающую на фоне различных заболеваний или повреждений глаза (при диабете, гипертонической ретинопатии, отслойке сетчатки, увеитах). На глазном дне при первичной пролиферативной витреоретинопатии отмечаются стационарные рефлексы, белесовато-желтые шварты и складки сетчатки, иногда — киста макулярной области или отверстие в макуле.
В патогенезе ИВС придается значение токсическим, иммуноконфликтным процессам, в которых активное участие принимают сосуды сетчатки. Через их стенки при нарушении гематоофтальмического барьера проникают вещества, провоцирующие разрастание глии и образование спаек. Токсические вещества накапливаются с возрастом в стекловидном теле — могут играть роль провоцирующего (триггерного) фактора.
Скрининг-тест с использованием пальцевой компрессионной пробы, косвенно регистрирующий давление в глазничной артерии, — отражает проходимость сонных артерий.