Нарушение зрительных функций в результате побочного действия некоторых лекарственных средств

Временная миопия является побочным эффектом лекарств, относящихся к различным группам, и может возникнуть как после однократного, так и длительного применения. Колебания рефракции может составлять от 1,0 до 5,0 дптр и исчезают в течение 7 дней после отмены препарата. Временную миопию вызывают следующие препараты: ацетазоламид, ацетаминофен, гидрохлоротиазид, тетрациклины, прометазин (пипольфен), сульфаниламиды, гидралазин, оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, ампициллин.
Установлено несколько механизмов развития транзиторной миопии: изменение гидратации хрусталика, положения хрусталика и радужки, объема стекловидного тела, спазм аккомодации, отек цилиарного тела.

Тиазидные диуретики склонны вызывать транзиторную миопию. Эти лекарства не только нарушают натриево-калиевый баланс в почках, но и вызывают гипергликемию у чувствительных пациентов. У больных диабетом гипергликемия может привести к набуханию хрусталика и миопии.
Нестероидные противовоспалительные препараты оказывают жаропонижающее, противовоспалительное и обезболивающее действие. На рефракцию глаза влияют следующие НПВП: аспирин, флугалин, ибупрофен, индометацин, кетопрофен, кетролак, напроксен, фенилбутазон, пироксикам, сулиндак и др. Множестве системных и глазных побочных эффектов НПВП обусловлено тем, чте они ингибируют формацию воспалительных медиаторов — простагландинов. Простагландины регулируют почечную экскрецию натрия и воды, их отсутствие в почках влияет на системный водный баланс и, следовательно, на рефракцию за счет изменения основных преломляют^ сред глаза. Например, фенилбутазон, применяемый для лечения артритов, может вызывать гиперметропию 3,0-4,0 дптр.
Некоторые сердечно-сосудистые средства могут вызывать преходящую миопию: например, изосорбис динитрат (нитросорбид) — миопия исчезает через 6 часов после последнего приема препарата.
Сульфосодержащие лекарства, антибиотики, оральные гипогликеми-ческие препараты могут приводить к обратимой миопии в несколько дптр. Этот феномен связан с увеличением толщины хрусталика в результате отека цилиарного тела.

Нарушения аккомодации
Спазм цилиарной мышцы вызывает головную боль, затуманивание зрения вдаль и снижение амплитуды аккомодации. Спазм аккомодации может возникать при применении пиридостигмина, опиоидов, препаратов наперстянки, холиномиметнков, таких как пилокарпин и карба-холин.
Аккомодационные нарушения мкже вызывают алкоголь, некоторые антибиотики, антикоагулянты, антидепрессанты, стимуляторы ЦНС, ингибиторы карбоангидразы, кортикостероиды, диуретики, наркотические препараты, обезболивающие средства, антихолинергические, химиотерапевтические, антидиарейные, антигистаминные, антималярийные, противопаралитичесикие, противопаркинсонические, антипсихотические, противосудорожные и седативные препараты.
Описаны случаи возникновения стойкого спазма аккомодации после однократного закапывания противоглаукомного комбинированного препарата «Фотил» (0,5% тимолол + 2% пилокарпин). После инстилляции данного препарата возникал спазм аккомодации до 2,0-3,0 дптр. Спазм цилиарной мышцы сопровождался болью в глазу, снижением остроты зрения вдаль и сохранялся в течение 7-14 суток.

Снижение остроты зрения
«Затуманивание» зрения является частой жалобой пациентов — многие лекарства могут вызывать данный симптом в качестве побочного эффекта, но наиболее часто этим эффектом обладают препараты, оказывающие антихолинэргическое действие. К другим побочным эффектам антихоленэргических преаратов относятся: уменьшение слезоотделения, мидриаз, циклоплегия, острый приступ глаукомы, фотофобия, повышение ВГД. К антихолинергическим препаратам относятся: атропин, скополамин, гоматропин, тропикамид. Антихолинергическое действие также оказывают антидепрессанты — нортриптиллин, амитриптилин, имипрамин; антигистаминные препараты первого поколения — дифенгидрамин, атаракс, клемастин; фенотиазиновые антипсихотические средства — хлорпромазин и противоукачивающие препараты — прометазин и др.
Затуманивание зрения также может быть обусловлено отеком роговицы у пациентов, принимающих фенотиазиновые антипсихотические вещества.
Ухудшение зрения, связанное с этанолом, характеризуется потерей цветового зрения (обычно на красный цвет), снижением остроты зрения и появлением скотом.
Снижение зрения неясного механизма было выявлено при использовании НПВП ибупрофена. Обычно рефракционные изменения сохраняются в течение нескольких недель после прекращения терапии препаратом, а затем восстанавливаются. Острота зрения может снизиться до 0,4 и даже до 0,1, возможно появление дефектов поля зрения. С прекращением терапии острота зрения обычно возвращается к норме.

{module директ4}

Любое лекарство, токсичное для сетчатки, может вызывать снижение зрительных функций. К подобным препаратам относятся: альдостерон, барбитураты (фенобарбитал и тиопентал-натрий), НПВП (аспирин и ибупрофен), трициклические антидепрессанты (имипрамин, дезипрамин и нортриптилин), гидроксихлорохин и хлорохин, антипсихотические препараты (хлорпромазин), сульфаниламидные препараты (сульфацил-натрий и сульфаметоксазол), противовоспалительные стероиды (преднизона ацетат и триамцинолон). Внимательное исследование зрительных функций пациентов и ранняя отмена лекарства могут способствовать обратимости изменений.

Нарушение цветового зрения
При применении сердечных гликозидов одним из ранних симптомов появления токсического действия становятся изменение цветового зрения. Дигиталис и его производные — дигоксин и дигитоксин — усиливают сократительную способность сердца. Установлено, что 20% пациентов, принимавших дигоксин, испытывают токсическое действие препарата, из них 95% имеют некоторые виды нарушений зрения. Дигиталис накапливается в сетчатке. Глазные симптомы могут быть обусловлены влиянием лекарства на аденозинтрифосфатазный насос в сетчатке, что нарушает реполяризацию фоторецепторов.
Глазные симптомы появляются при достижении токсической концентрации препарата в плазме крови. Общие симптомы включают ксантопсию — желтоватые отсветы вокруг предметов, сине-желтые, иногда красно-зеленые дефекты, снижение остроты зрения, затуманивание предметов, центральные и парацентральные скотомы, снижение ВГД, ретробульбарный неврит, мидриаз, галлюцинации.
Ибупрофен может вызывать изменения цветового зрения и контрастной чувствительности.
Оральные контрацептивы могут привести к изменениям чувствительности в желто-синей цветовой паре.
Алкоголь снижает чувствительность красного рецепторного анализатора, а галлюциногены, наоборот, повышают цветовую чувствительность.

Фотофобия, фоточувствительность и фототоксичность
Некоторые лекарственные средства могут вызывать фотофобию, которая является физиологическим защитным механизмом, включает слезотечение и учащенное моргание. Фотофобию вызывает литий, который повреждает палочковые фоторецепторы, что ведет к нарушению темновой адаптации.
Мидриатики также могут вызвать фотофобию. Кроме того, фотофобия может быть вызвана следующими препаратами: амитриптилин, атропин, белладонна, хлорохвин, дигиталис, доксепин гоматропин, ибупрофен, изониазид, метилдопа, нортриптилин, фенилбутазон, тетрациклин, толбутамид, винкристин, винбластин.
Воздействие яркого света на глаз может оказывать повреждающее действие на сетчатку глаза и вызывать макулярную дегенерацию — наиболее частую причину слепоты. Некоторые медикаменты усиливают вредное действие коротковолнового излучения на глаз. Существуют несколько механизмов фототоксического эффекта лекарственных веществ. Одни лекарства вызывают мидриаз, другие — ультраструктурные изменения, приводящие к повреждению тканей ультрафиолетовой радиацией, что способствует возникновению помутнений. Определенные препараты способны влиять на ВГД, воздействуя на циркуляцию внутриглазной жидкости. Пациенты, принимающие фототоксичные лекарства, должны пользоваться солнцезащитными очками и избегать длительного воздействия яркого света. Фототоксичностью обладают:

• НПВП (ибупрофен, пироксикам);
• антидепрессанты (амитриптилин, дезипрамин);
• антипсихотические препараты (хлорпромазин, флуфеназин, га-лоперидол, метеразин, трифлуроперазин);
• антигипертензивные средства (пропранолол, каптоприл, дилтиа-зем, метилдопа, нифедипин);
• гипогликемические препараты (хлорпропамид, толбутамид);
• антибиотики (доксициклин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, окситетрациклин, триметоприм);
• антипаразитические препараты (хлорохвин, гидроксихлорох-вин);
• диуретики (гидрохлортиазид, фуросемид);
• антигистаминные средства (дифенгидрамин, перитол);
• а также литий, изотретиноин, третиноин, ксанакс, амантадин, амиодарон, карбамазепин, оральные контрацептивы и прометазин.

Фототоксичность свойственна фенотиазиновым антипсихотическим препаратам. Они вызывают повышение фоточувствительности роговицы, оказывают токсическое действие на хрусталик и сетчатку, что может привести к повреждению роговицы и сетчатки и стимулировать катаракту.

Кортикальная слепота
Сообщений о вызванной лекарствами кортикальной слепоте немного. Известно, что обратимая кортикальная слепота может быть обусловлена действием аспирина. Механизм этого явления не ясен. Барбитураты могут привести к кортикальной слепоте, когда пациент находится в вызванной барбитуратами коме.
Цисплатин также может спровоцировать кортикальную слепоту, ретробульбарный неврит и отек зрительного нерва. Слепота возникает через несколько часов или дней после приема препарата, но механизм его токсического действия не известен.