Диабетическая ретинопатия: симптомы, лечение, стадии, осложнения

На ранних этапах заболевания клинические проявления могут отсутствовать. Диагноз устанавливается с помощью офтальмоскопии. Лечение заключается в контроле уровня глюкозы (УГ) в крови и АД; также при необходимости выполняется лазерная фотокоагуляция сетчатки, инравитреальное введение лекарственных препаратов, витрэктомия или комбинация этих методик.

Диабетическая ретинопатия представляет серьезную угрозу зрению и является ведущей причиной слепоты.

Помимо ретинопатии диабетические осложнения со стороны глаз способны включать развитие катаракты, глаукомы, экстраокулярного паралича черепно-мозговых нервов ретинально-венозную окклюзию.

Патофизиология диабетической ретинопатии

ДР является самой значимой причиной слепоты. Выраженность ретинопатии зависит от следующих факторов:

• уровня артериального давления.

На фоне беременности пациенты могут менее эффективно контролировать УГ в крови, что приводит к усугублению ретинопатии.

Непролиферативная ретинопатия. Непролиферативная (фоновая) ретинопатия развивается на более ранних этапах заболевания и приводит к повышению проницаемости капилляров, образованию микроаневризм, кровоизлияниям в сетчатку, экссудации, ишемии и отеку желтого пятна (утолщению сетчатки вследствие пропитывания ее жидкостью, поступающей из капилляров).

Пролиферативная ретинопатия. Пролиферативная ретинопатия развивается следом за непролиферативной и является более серьезным заболеванием, приводящим к значительному снижению зрения. В основе пролиферативной ретинопатии лежит патологическое образование новых сосудов в толще внутренней поверхности сетчатки, прилежащей к стекловидному телу. Образованные сосуды могут выступать в стекловидную полость, что приводит к кровоизлияниям. Неоваскуляризация часто сопровождается образованием соединительной ткани в преретинальной зоне, которая может сокращаться вместе со стекловидным телом и приводить к тракционной отслойке сетчатки. Также возможно образование сосудов в передней камере глаза, на роговице.

Поражение сосудов сетчатки при диабетической ретинопатии связано с усилением процессов гликирования белковых структур, а также с избыточным образованием сорбитола вследствие активации метаболизма глюкозы по полиоловому пути в условиях гипергликемии.

Основными патологическими процессами при диабетической ретинопатии являются формирование микроаневризм капилляров сетчатки, повышение проницаемости сосудов сетчатки, окклюзия артериол, пролиферация сосудов. Расширение сосудов и микроаневризмы — это характерное начальное офтальмоскопическое проявление диабетической ретинопатии. Появляются различной величины кровоизлияния и плотные экссудаты. В дальнейшем развивается облитерация капилляров, которая связана с усилением агрегации тромбоцитов, активацией факторов коагуляции и развитием микротромбов. Возникают микроинфаркты с экссудацией и появлением мягких экссудатов. Результатом чего являются формирование неперфузируемых зон и ишемия сетчатки. Условия ишемии стимулируют выброс вазопролиферативных факторов, что сопровождается новообразованием сосудов и разрастанием фиброзной ткани.

Симптомы и признаки диабетической ретинопатии

Непролиферативная ретинопатия. Макулярный отек и ишемия всегда сопровождаются ухудшением зрения, но пациенты могут не замечать этого на ранних этапах заболевания. Самыми ранними проявлениями непролиферативной ретинопатии являются:

• точечные кровоизлияния в сетчатку;
• твердые экссудаты;
• ватообразные (мягкие) экссудаты.

Твердые экссудаты являются признаком отека сетчатки; они окрашены в желтый цвет, имеют четкие границы и залегают глубже, чем сосуды глазного дна. Ватообразные экссудаты окрашены в желтый цвет, имеют размытые контуры и закрывают собой нижележащие сосуды. Они представляют собой микроинфаркты сетчатки, приводящие к ее помутнению.

На более поздних этапах развиваются:

• макулярный отек (выявляется при биомикроскопии глаза; представляет собой элевацию и помутнение сетчатки);
• венозная дилатация и интраретинальные микроваскулярные нарушения. Пролиферативная ретинопатия. К клиническим проявлениям относятся помутнение перед глазами, появление черных точек или вспышек в поле зрения и внезапная, безболезненная слепота.

В отличие от непролиферативной ретинопатии, новообразованные преретинальные капилляры появляются непосредственно на поверхности сетчатки или на зрительном нерве. При офтальмоскопии возможно выявление макулярного отека или кровоизлияния в сетчатку.

При динамическом наблюдении выявляется закономерная стадийность патологического процесса. Для стадии непролиферативной ретинопатии характерны следующие изменения сетчатки.

На стадии препролиферативнои ретинопатии формируются более серьезные изменения в виде множественных ретинальных геморра-гий, твердых экссудативных очагов, венозных аномалий. Вследствие ишемии появляется большое количество мягких экссудатов («ватных» пятен). Изменения захватывают парамакулярную и макулярную области сетчатки.

В случае пролиферативной ретинопатии нарушается кровоснабжение целых сегментов сетчатки, а патологические изменения характеризуются наличием двух видов сосудистой пролиферации — неоваскуляризации и глиоза. Новообразованные сосуды врастают в стекловидное тело. Хрупкость стенок новообразованных сосудов способствует возникновению не только преретинальных геморрагий, но и кровоизлияний в стекловидное тело и его задней отслойки.

В результате прогрессирования вазопролиферативных процессов возможно возникновение рубеоза (новообразование сосудов в радужной оболочке).

Диагностика диабетической ретинопатии

Диагноз ставится при офтальмоскопии. Флуоресцентная томография используется для оценки степени выраженности изменений, разработки тактики лечения и контроля его эффективности. Оптическая когерентная томография применяется для оценки выраженности макулярного отека и эффективности проводимой терапии. Скрининг. Жалобы на ухудшение зрения также являются показанием для осмотра окулистом.

Используют офтальмологические методы диагностики: визометрию, тонометрию, офтальмоскопию. При необходимости выполняют УЗИ глазного яблока, флуоресцентную ангиографию, фотографирование глазного дна, периметрию и др.

Лечение диабетической ретинопатии

• При макулярном отеке - локальная лазерная терапия и, возможно, витрэктомия или интравитреальное введение препаратов.
• При тяжелой или осложненной пролиферативной ретинопатии - панретинальная лазерная фотокоагуляция и, в ряде случаев, витрэктомия.

Крайне важно поддерживать нормальные показатели УГ в крови и АД, т.к. это замедляет прогрессирование ретинопатии. Клинически значимый макулярный отек лечится с помощью локальной лазерной терапии. В более тяжелых случаях эффективно интравитреальное введение триамцинолона или ингибитора фактора роста эндотелия сосудов. В случае резистентного диабетического макулярного отека возможно проведение витрэктомии. При тяжелой непролиферативной ретинопатии бывает эффективна панретинальная лазерная фотокоагуляция с последующим динамическим наблюдением за пациентами до исхода заболевания в пролиферативную ретинопатию.

Панретинальная лазеркоагуляция позволяет сильно снизить риск ослепнуть и также используется при осложненной пролиферативной ретинопатии с кровоизлиянием в стекловидное тело, выраженной преретинальной неоваскуляризацией или неоваскуляризацией передней камеры глаза/неоваскулярной глаукомой.

Витрэктомия позволяет сохранить и, в ряде случаев, восстановить зрение пациентам со следующими осложнениями:

• КвСТ, персистирующее в течение трех месяцев;   
• образование преретинальной мембраны.