Субарахноидальные кровоизлияния: последствия, лечение, симптомы, признаки, причины

Субарахноидальные кровоизлияния чаще развиваются вследствие аневризм сосудов или поражения сосудов мозга при атеросклерозе, гипертонической болезни, различных инфекционных заболеваниях, экзо- и эндогенных интоксикациях, травмах и других патологических процессах. Субарахноидальное кровоизлияние может наступить также при геморрагическом диатезе, острой лейкемии, узелковом периартрите.

Частота субарахноидальных кровоизлияниий составляет 10—19 на 100 000 жителей (10 % от всей цереброваскулярной патологии).

В большинстве случаев (50—60 %) причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются аневризмы различного вида сосудов головного мозга. Субарахноидальное кровоизлияние происходит в результате разрыва аневризмы сосудов головного мозга или артериовенозной мальформации. Атеросклероз, артериальная гипертензия, лучевое поражение, фиброзно-мышечная дисплазия и др. могут являться этиологическими факторами развития аневризм сосудов головного мозга. В патогенезе развития этих аневризм ведущая роль принадлежит гемодинамическому воздействию на дефектную стенку артерии.

Аневризмы чаще встречаются на развилках внутричерепной части внутренней сонной артерии (супраклиноидный отдел —35—51 %). Значительное число аневризм приходится на долю передних мозговых и передней соединительной артерии (23—32 %). Аневризмы средней мозговой артерии составляют 12—27 % и артерий вертебрально-базилярного бассейна — около 10 %.

Аневризмы в области бифуркации артерий обычно небольших размеров — около 5 мм, реже их размер может быть 10 мм и более. Аневризмы от 10 до 20 мм являются крупными, а более 20 мм — гигантскими. Крупные и особенно гигантские аневризмы обычно вызывают появление неврологической симптоматики псевдотуморозного типа вследствие как сдавления мозговых структур, так и нарушения мозгового кровообращения.

Факторы, которые предрасполагают к развитию САК:

• артериальная гипертензия;
• алкоголизм;
• курение;
• заболевания соединительной ткани (синдромы Марфана и Эллерса—Данлоса);
• поликистоз почек.

Степени тяжести субарахноидального кровоизлияния

• I степень  -  Головная боль, легкие менингеальные симптомы
• II степень -   Интенсивная головная боль, выраженные менингеальные симптомы, признаки дисфункции черепных нервов, другая неврологическая симптоматика отсутствует
• III степень  -  Оглушение, спутанность сознания, умеренно выраженный хватательный рефлекс
• IV степень -   Сопор, гемипарез или гемиплегия, вегетативная дизрегуляция
• V степень -   Кома

Причины субарахноидального кровоизлияния

Причинами субарахноидального кровоизлияния чаще всего бывают мешотчатые аневризмы, которые возникают вследствие слабости эластичной пластинки или мышечной оболочки передней соединительной артерии (34%), внутренней сонной (26%), средней мозговой (17%), передней мозговой (5%) артерий и артерий вертебрально-базилярного бассейна (3%). Среди других причин можно назвать атеросклеротические аневризмы, артериовенозные мальформации, кровоизлияния в опухоль, тромбозы венозных синусов, травматические и микотические аневризмы.

К наиболее частым осложнениям относится ангиоспазм, который наступает на 3—5-й день после кровоизлияния, достигает максимума между 8 и 11-м днями и продолжается около 14 сут. Тяжесть ангиоспазма коррелирует с объемом крови, излившейся в базальные цистерны. Для оценки тонуса сосудов следует немедленно провести транскраниальную допплерографию.

Особую опасность представляет повторное кровоизлияние, которое происходит в 5% случаев в первые 24 часа после первичного кровоизлияния и приводит к летальному исходу у 50% пациентов. Подобные повторные кровоизлияния часто сопровождаются образованием внутримозговых гематом или прорывом крови в желудочки.

К осложнениям относится также острая гидроцефалия, ведущим симптомом которой является углубляющееся угнетение сознания вплоть до комы, вызванное блокадой ликвороциркуляции на уровне субарахноидального пространства. Частота острой гидроцефалии колеблется от 10 до 20%.

Симптомы и признаки субарахноидального кровоизлияния

Среди основных клинических симптомов аневризм головного мозга первое место занимают глазные нарушения как результат компрессионного воздействия аневризмы на зрительные нервы, хиазму, зрительные тракты, глазодвигательные нервы. Вторым симптомом, характеризующим артериальную аневризму головного мозга, является субарахноидальное кровоизлияние. Кроме того, аневризмы могут протекать по типу опухоли основания мозга.

На основании длительного наблюдения 216 больных с аневризмами головного мозга О. Н. Соколова и Т. Дудова отмечают, что глазные нарушения чаще всего (29 %) были обусловлены аневризмами инфра- и супраклиноидной части внутренней сонной артерии, несколько реже (16 %) — аневризмами передней соединительной артерии. При других локализациях аневризм головного мозга глазные нарушения встречались редко (4—7 %).

Глазные нарушения проявлялись различными поражениями зрительных и глазодвигательных функций, а также различными патологическими изменениями глазного дна. Особенностью симптомов была асимметрия нарушений, больше выраженная или определяющаяся только на стороне поражения, что отличает эту патологию от опухолей хиазмально-селлярной области.

Примерно в половине случаев разрыв аневризмы происходит в области ее дна и является сквозным. В других случаях разрыв начинается с надрыва внутренних слоев стенки в области шейки аневризмы с последующим расслоением ее и формированием внутристеночной гематомы, распространяющейся к куполу и в стороны. В области дна аневризмы происходит просачивание крови в субарахноидальное пространство.

Клиническую картину заболевания определяет механизм кровоизлияния. При первом варианте кровоизлияния (разрыв в области дна аневризмы) симптомы заболевания развиваются остро, при втором (расслоение стенки аневризмы) — симптомы нарастают более медленно. Образование и организация тромбов внутри аневризмы обычно не происходит либо происходит частично. В связи с этим дефект стенки в аневризме закрывается снаружи за счет репаративных процессов в мягкой мозговой оболочке, образуя при этом фиброзную капсулу. Однако образование капсулы не гарантирует от повторных кровоизлияний. Повторные разрывы аневризм у неоперированных больных возникают в 1/3 случаев, а в первые 2 нед заболевания — в 2/3 случаев.

Имеется определенная зависимость субарахноидальных кровоизлияний от локализации разорвавшейся аневризмы. Так, разрыв аневризмы внутренней сонной артерии чаще приводят к субарахноидальным (28 %) и субарахноидально-вентрикулярным (39 %) кровоизлияниям с тампонадой желудочков мозга. При разрыве аневризм средней мозговой артерии возникают субарахноидально-паренхиматозные кровоизлияния (25 %). Разрыв аневризм передней мозговой и передней соединительной артерий приводит к субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярным кровоизлияниям (32 %).

Разрыв аневризмы обычно наступает внезапно. Провоцирующими факторами могут являться: резкое повышение артериального давления, значительное физическое и эмоциональное напряжение, прием больших доз алкоголя и др. В клинической картине субарахноидального кровоизлияния обычно преобладают общемозговые, оболочечные и в меньшей степени локальные симптомы.

Начало заболевания обычно острое: появляются резкая головная боль, боль в области шеи, спины (между лопатками), головокружение, шум в голове, ушах, тошнота, рвота, брадикардия, иногда непродолжительная потеря сознания, чаще сопорозное состояние. Головная боль чаще локализуется в области лба, виска, затылка; боль может иррадиировать в глаз, переносицу.

Очаговые симптомы появляются при кровоизлиянии в вещество мозга или при локальном ангиоспазме. В принципе, поражение вещества головного мозга не характерно для субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом аневризмы. Поражение вещества мозга возникает при наличии сопутствующих внутри-мозговых гематом или ишемических зон при развитии ангиоспазма.

Очаговые симптомы при ограниченных субарахноидальных кровоизлияниях выражены нерезко и проявляются в основном поражением корешков черепных нервов, в первую очередь глазодвигательного нерва. Поражение корешков глазодвигательного нерва наблюдается при разрыве аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной артерии или задней соединительной артерии. Вовлечение в процесс глазодвигательного нерва приводит к развитию на стороне поражения птоза, расходящегося косоглазия, нарушению произвольных движений глаза кнутри и кверху, а также к появлению мидриаза с отсутствием прямой содружественной реакции зрачка на свет.
Когда больной в сознании, то при взгляде двумя глазами ощущается постоянное двоение предметов.

В результате субарахноидального кровоизлияния, а также последующего регионарного ангиоспазма и ишемии может развиться синдром перекреста зрительных нервов, при котором снижается острота зрения и наблюдаются характерные выпадения полей зрения. Чаще выпадают нижние квадранты поля зрения обоих глаз, что связано с особенностями перекреста нервных волокон в хиазме, идущих от правого и левого глаза.

Клиническая картина при разрыве аневризмы в области кавернозного синуса весьма типична. Аневризмы внутренней сонной артерии в кавернозном синусе расположены вне твердой мозговой оболочки. Поэтому костные стенки препятствуют распространению крови по базальному субарахноидальному пространству. В связи с этим при разрыве аневризмы в кавернозном синусе не возникает типичного синдрома, субарахноидального кровоизлияния. В области стенки кавернозного синуса проходят глазодвигательный, блоковый и отводящий нервы, а также первая ветвь тройничного нерва, поэтому разрыв аневризмы проявляется различными симптомокомплексами:

1. синдром наружной стенки кавернозного синуса,
2. синдром сфеноидальной (верхней глазничной) щели,
3. синдром перекреста зрительных нервов.

Разрыв аневризмы в кавернозном синусе характеризуется острым началом заболевания в виде приступа болей в области половины лица с поражением глазодвигательного, блокового и отводящего нервов той же стороны. Может возникнуть пульсирующий шум в голове, умеренно выраженный односторонний экзофтальм. Возможно также нарушение зрительных функций в связи со сдавлением интракраниального отрезка зрительного нерва аневризмой.

Развитие синдрома верхней глазничной щели выражается в появлении птоза верхнего века, неподвижностью глазного яблока, расширением зрачка и расстройством чувствительности в области иннервации первой ветви тройничного нерва.

Возможно также образование каротидно-кавернозного соустья, что клинически проявляется пульсирующим экзофтальмом с характерными симптомами — наличием дующего шума, выслушиваемого над глазным яблоком, хемозом конъюнктивы.

Разрыв супраклиноидной аневризмы, локализующейся в месте отхождения задней соединительной артерии, дает типичную картину субарахноидального кровоизлияния: появление локальных болей в лобно-орбитальной области, частичное или полное нарушение функции глазодвигательного нерва, резкое понижение остроты зрения одного глаза, скотомы в поле зрения, неполная гемианопсия.

Глазодвигательные нарушения могут сочетаться с симптомами поражения первой ветви тройничного нерва на той же стороне (боли в лобно-орбитальной области, парестезии, выпадение всех видов чувствительности в этой зоне, снижение или отсутствие роговичного рефлекса). Иногда наблюдаются неврологические альтернирующие нарушения, напоминающие синдром Вебера. Глазодвигательные нарушения возникают в результате сдавления глазодвигательного нерва аневризмой, а умеренный гемипарез на противоположной стороне является следствием длительного ангиоспазма.

Аневризмы в области бифуркации внутренней сонной артерии располагаются у наружного края перекреста зрительных нервов, что определяет клиническую симптоматику при их разрывах. При этом на стороне аневризмы снижается острота зрения, в поле зрения обнаруживаются скотомы, возникают гемианопические выпадения поля зрения. Ангиоспазм, развивающийся в области бифуркации, может привести к появлению полушарных симптомов: нарушение речи, монопарезы, моноанестезия.

Аневризмы средней мозговой артерии встречаются довольно часто и составляют около 20 % внутричерепных аневризм. Разрыв этих аневризм сопровождается развитием полушарных симптомов: нарушение речи, монопарезы, моноанестезия. Очаговые симптомы появляются вследствие ангиоспазма или внутримозговой гематомы.

Аневризмы вертебрально-базилярного бассейна наблюдаются в 5—15 % случаев и клинически не проявляются. Субарахноидальное кровоизлияние, возникшее вследствие разрыва аневризмы этой локализации, протекает тяжело с выраженной общемозговой симптоматикой. Очаговые симптомы наблюдаются редко и проявляются нистагмом, дисфагией, дизартрией, головокружением, понижением слуха, снижением зрения. Эти осложнения свидетельствуют об остро развившемся гипертензионно-гидроцефальном синдроме, что может сопровождаться развитием застойных дисков. При массивных субарахноидальных кровоизлияниях 3. А. Каминская считала характерным внутриглазное кровоизлияние перед диском зрительного нерва в виде конусообразного колпачка. После его организации образуется соединительнотканная конусообразная шварта, фиксированная к краю диска зрительного нерва.

Глазные симптомы при патологии позвоночных артерий возникают при различных поражениях позвоночных артерий. Позвоночная артерия является довольно крупной артерией. Линейная скорость кровотока в ней составляет 80—90 м/с. Правая и левая позвоночные артерии на уровне нижнего края моста сливаются вместе, образуя базиляр-ную артерию. Базиллярная артерия входит в состав артериального круга большого мозга — виллизиева сосудистого круга мозга. К поражениям позвоночных артерий относятся стенозы, тромбозы, эмболии, аневризмы; сдавление артерий остеофитами, опухолями; травмы и др. Поражение позвоночных артерий уменьшает кровоснабжение тканей мозга, получающих питание из вертебрально-базилярного бассейна.

Симптомы заболевания начинаются с головных болей, которые возникают в затылочной области и распространяются на височную область. Появляются фотопсии, летающие мушки, блестки, цветные переливы и крути перед глазами. Возникают мерцательные скотомы, которые проявляются исчезновением отдельных букв при чтении. При длительном сгибании шеи возникает затуманивание зрения. Острота зрения, как правило, не страдает. Нередко возникает небольшое сужение поля зрения, а также относительная гомонимная гемианопсия. Состояние глазного дна не зависит от патологии позвоночных артерий.

Симптомы, возникающие при поражениях позвоночных артерий, являются результатом ухудшения кровоснабжения затылочных долей мозга, части зрительного бугра и задних медиобазальных отделов височных долей мозга.
Лечение проводится в зависимости от причины и характера заболевания.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния

Центральным мероприятием диагностики острых состояний является визуализация структур головного мозга. Следовательно, каждому пациенту с клиническим подозрением на САК должна быть выполнена КТ (или МРТ) черепа.

При подтверждении САК необходимо исследование сосудов посредством КТ- или МРТ-ангиографии.

Внимание: травма может быть не только причиной, но и следствием САК (например, падение после разрыва аневризмы). Поэтому в случае травмы в анамнезе и подтверждения САК обязательна своевременная визуализация внутримозговых сосудов для исключения аневризмы!

Отсутствие данных на КТ не исключает имевшее место небольшое («сигнальное» кровотечение) или перенесенное несколько дней тому назад кровоизлияние из аневризмы. Чувствительность КТ в течение первых 24 часов высокая (> 95%), но уменьшается с течением времени (75% через 3 дня, 50% через 7 дней).

На МРТ в режиме FLAIR- и Т2*-последовательностей можно иногда дополнительно обнаружить небольшие или старые кровоизлияния. При подозрении на САК всегда должна своевременно проводиться панангиография, при которой необходимо выяснить следующие вопросы:

• Имеется ли вообще одна или несколько аневризм? Какая из них является причиной кровоизлияния?
• Какова морфология аневризмы (мешковидная, веретенообразная)?
• Порождающий сосуд?
• Размер аневризмы, размер шейки аневризмы, соотношение аневризма-купол/ аневризма-шейка?
• Направленность, угол?
• Взаимосвязь с соседними структурами (сосудами, костями, паренхимой)?

В соответствующих центрах иногда целесообразно при возможности интервенционной терапии ( → установка спирали), одновременно выполнить катетерную ангиографию (ЦСА = «золотой» стандарт). В остальных случаях для обнаружения аневризмы может также применяться КТ-ангиография. Она почти равнозначна ЦСА по чувствительности и специфичности и обладает преимуществом пост-обработки для детальной визуализации и измерения аневризмы. Для надежного исключения САК в случае неоднозначных результатов КТ/МРТ следует выполнить исследование ликвора. На наличие САК указывают:

• Свежая кровь (ДД: артифициальная примесь крови, иногда повторная пункция ликвора на другом уровне);
• Ксантохромный ликвор (от нескольких часов до примерно двух недель после кровоизлияния);
• Ферритин и сидерофаги, обнаруживаемые в ликворе спустя 3-4 недели после кровоизлияния.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика САК (и дальнейшие диагностические мероприятия) проводится следующим образом:

• Дифференцируют травматическое и нетравматическое САК (анамнез, повреждения, наличие аневризмы)
• Дифференцируют аневризматическое и неаневризматическое САК (например, перимезэнцефалическое САК, исключение методом ангиографии!)
• Исключают псевдо-САК (отек мозга на КТ с гиподенсивной паренхимой мозга, гиперденсивный ликвор при интратекальном скоплении контрастного средства, менингит)
• Учитывают кислородную терапию — 02 > 50% (гиперинтенсивный сигнал в режиме FLAIR)
• Исключают головную боль, вызванную другими причинами

Причинами ошибочного диагноза могут быть:

• Незнание или отсутствие учета клинической картины: не спрашивают о предупреждающих головных болях — внезапных тяжелых и неожиданных — или недооценивают такие сообщения пациентов, не учитывают действие анальгетиков, неверно интерпретируют сопутствующую вегетативную симптоматику, как, например, менингит или гастроэнтерит, фокусируются на вторичных головных болях, высоком давлении крови и отклонениях в ЭКГ
• Не проводят КТ для исключения САК или переоценивают ее роль: чувствительность падает с течением времени, небольшие объемы крови можно не заметить, результат исследования может быть неверно интерпретирован проводившим КТ врачом, изображение кровоизлияния может отсутствовать, например, в результате слишком большой толщины слоя, артефактов движения
• Неинформативное исследование ликвора: ксантохромия может отсутствовать в ранней фазе (< 12 часов) и по прошествии более двух недель, не дифференцируют «травматическую примесь крови» и истинное САК (→ трехстаканная проба, при необходимости центрифугирование ликвора, ксантохромия сохраняется!)

Артериовенозные мальформации

В практике нейроофтальмологов иногда встречаются больные с артериовенозными мальформациями в отдельных участках головного мозга без проявления выраженной симптоматики. Они могут сопровождаться состояниями, характерными для межприступного и приступного периодов. Однако в зависимости от прогрессирования болезненного состояния больные нередко требуют оперативного вмешательства.

Приводим примеры результатов обследования больных с такой патологией.

Наблюдение 1. Пациентка 25 лет с жалобами на мигренеподобные головные боли и зрительные нарушения вследствие артериовенозной мальформации в области затылочной доли мозга.

Артериовенозные мальформации (врожденный порок развития) как причина субарахноидальных кровоизлияний выявляется в 6—9 % случаев. Чаще это субарахноидально-паренхиматозное или паренхиматозное кровоизлияние.

Клиническая картина субарахноидального кровоизлияния при разрыве артериовенозной мальформации отличается от таковой при разрыве сосудистой аневризмы. Чаще наблюдается острое (76 %), реже подострое (19 %) развитие заболевания, и только в 5 % случаев заболевание развивается молниеносно. В клинической картине преобладают менингеальные или менингофокальные симптомы и синдромы. Описан случай большой артериовенозной мальформации у больной с локализацией в теменно-затылочной области левого полушария мозга. Обследование больной в межприступном периоде выявило неполную гомонимную левостороннюю гемианопсию при нормальной остроте зрения обоих глаз, что свидетельствовало о поражении правого зрительного пути. Отличительным признаком артериовенозных мальформации является отсутствие корешкового поражения глазодвигательного нерва.

Диагноз субарахноидального кровоизлияния ставится с учетом анамнеза, симптомов заболевания и данных компьютерной томографии. Кровоизлияние в вещество мозга сразу же проявляется на компьютерных томограммах в виде очага повышенной плотности. Компьютерная томография у 90 % больных с субарахноидальным кровоизлиянием выявляет скопление крови, но в 10 % случаев можно получить ложноотрицательный результат. Поэтому при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние и при отсутствии изменений на компьютерных томограммах показано проведение люмбальной пункции.

При субарахноидальном кровоизлиянии спинномозговая жидкость обычно вытекает под повышенным давлением (больше 200 мм вод. ст.).

Окончательный диагноз аневризмы артерии головного мозга, определение ее локализации, формы, величины, а также патологических изменений в сосудистой системе головного мозга возможны только с помощью метода ангиографии.
Прогноз при субарахноидальных кровоизлияниях, вызванных разрывом артериальных аневризм, весьма неблагоприятен. Нередко наблюдаются повторные кровоизлияния, особенно в первые 2—4 нед после первого, которые протекают значительно тяжелее. При них чаще наблюдаются парезы, параличи, глазодвигательные нарушения, а неблагоприятные исходы в два раза чаще, чем при первичных кровоизлияниях.

Лечение субарахноидального кровоизлияния

Лечение зависит от тяжести САК.

В зависимости от тяжести и осложнений могут быть предприняты следующие меры:

• при признаках острой гидроцефалии показаны наружный дренаж желудочковой системы, мероприятия, направленные на улучшение мозговой перфузии и снижение внутричерепного давления. Примерно 35% пациентов нуждаются в наложении вентрикулоатриального или вентрикулоперитонеального шунтов на длительный срок (до завершения острого периода заболевания);
• раннее оперативное лечение показано при тяжести состояния, соответствующей I—III степеням и должно быть проведено не позднее 3-го дня; с помощью раннего оперативного лечения вероятность повторного кровоизлияния снижается на 6%;
• позднее оперативное лечение проводится у пациентов с IV—V степенью тяжести после 12-го дня заболевания. В некоторых клинических центрах считают предпочтительным раннее оперативное лечение даже при тяжелом состоянии с последующим проведением интенсивной послеоперационной терапии (снижение внутричерепного давления, гипертензионно-гиперволемическая терапия);
• для профилактики и лечения ангиоспазма рекомендуется введение антагонистов кальция (нимодипин) с целью расширения сосудов и нейропротекции (внимание: возможно падение артериального давления).

При появлении признаков ангиоспазма проводят гипертензивно-гиперволемическую терапию с помощью растворов электролитов, альбумина и, при необходимости, вазопрессоров (катехоламинов).