Патогенетические механизмы нарушения зрительных функций у больных рассеянным склерозом

Это в 2500 раз больше диаметра тела ганглиозной клетки сетчатки. Аксоны последовательно проходят в трех анатомических структурах: в зрительном нерве, в хиазме и в зрительном тракте. При воспалительном процессе в пучках аксонов или нахождении бляшки рассеянного склероза в зоне прохождения этих аксонов вокруг аксона возникает воспалительный отек и нарушается целостность его миелиновой оболочки. Это приводит к нарушению прохождения нервного импульса (потенциала) по аксону, в результате чего нарушаются зрительные функции.
Для рассеянного склероза характерно интермиттирующее течение болезни — сочетание периодов обострения воспалительного процесса со стадиями ослабления воспаления (ремиссией). Быстрое снижение зрения при рассеянном склерозе в период обострения можно объяснить тем, что нарушение зрительных функций связано с преходящим отеком, нарушением миелинового покрытия аксона, а также угнетением функции окружающих аксон олигодендроцитов и астроцитов. Последующее улучшение зрительных функций связано со сравнительно быстрым рассасыванием отека и улучшением функциональных особенностей олигодендроцитов по выработке миелиновых композиций для восполнения образовавшихся дефектов миелинового покрытия аксона. Такое течение заболевания является характерным дифференциально-диагностическим признаком рассеянного склероза.
Молекулярный субстрат для ремиссий появляется за счет восстановления демиелинизированной оболочки аксона между перехватами Раньве, которая приобретает большую плотность натриевых каналов. В связи с этим аксон продолжает проводить потенциал, несмотря на малое количество миелина в зоне поражения.
Применяя конфокальную микроскопию и реконструируя трехмерное компьютерное изображение, В. D. Тгарр и соавт. показали наличие повреждающих субстанций, воздействующих на аксоны и их миелиновую оболочку в мозгу больных рассеянным склерозом. При использовании антител к нефосфорилированным нервным волокнам (маркеры для участков нервной ткани с недостатком миелина) в стадии активного процесса при рассеянном склерозе было обнаружено обилие воспалительных клеток. В. D. Тгарр и соавт., В. Ferguson и соавт. отмечали соответствие между выраженностью воспаления и повреждением аксона.

{module директ4}

С другой стороны, было показано, что для сохранения аксона имеют значение ионные каналы и ионные обменники. Эти каналы и обменники важны для модуляции нейротрансмиттеров. Нарушение этого процесса лежит в основе повреждений аксона. Целостность и функция аксона после его повреждения могут быть сохранены посредством применения нейропротекторов, которые блокируют или модулируют ионные потоки. В зоне поражения аксонов также определяются воспалительный отек, дегенерация и деструкция клеток нейроглии. В воспалительном инфильтрате определяются различные клеточные элементы: лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги. В последующем эти клетки входят в состав бляшек рассеянного склероза. При непрогрессирующей форме рассеянного склероза характерно вялое течение воспалительного процесса в очаге поражения. В связи с этим, по нашему мнению, при неблагоприятном течении рассеянного склероза, выражающемся в длительном снижении зрительных функций, можно выделить 4 последовательные стадии разрушения аксонов, а именно: стадия дистрофии, стадия деструкции, стадия дегенерации на участке демиелинизации аксона. Последняя стадия — атрофия аксона, полностью прерывающая проведение нервного импульса от ганглиозной клетки сетчатки.
По всей длине аксона ганглиозной клетки сетчатки, на любом участке от решетчатой пластинки склеры до наружного коленчатого тела, нарушение трофики и целости миелиновой оболочки является началом патологического процесса в аксоне. В последующем этот процесс с миелиновой оболочки переходит на нервное волокно, что и приводит к нарушению зрительных функций.
В наружном коленчатом теле аксоны ганглиозных клеток сетчатки через синаптические связи передают нервный импульс (потенциал) ганглиозным клеткам наружного коленчатого тела. Аксоны ганглиозных клеток наружного коленчатого тела также имеют значительную длину, доходя до корковых структур затылочных отделов головного мозга. Они образуют зрительную лучистость Грациоле и оканчиваются синаптическими связями в корковых структурах зрительных областей головного мозга. При поражении рассеянным склерозом отдельных зон этого участка зрительного пути также возникают нарушение проведения нервного импульса и нарушение зрительных функций. При нахождении очага поражения в зрительном нерве снижаются зрительные функции только больного глаза. При поражении зрительного пути в хиазме, зрительном тракте, коленчатом теле и зрительной лучистости Грациоле страдают зрительные функции обоих глаз.