Общие данные о вегетативной иннервации органа зрения в норме и при патологии нейроофтальмологической

Надсегментарный уровень составляют кора большого мозга, гипоталамус и ретикулярная формация мозгового ствола.
Сегментарный уровень подразделяется на его симпатическую и парасимпатическую части.

Симпатическая часть. Симпатическая иннервация головы и шеи осуществляется сегментами C₈—Th₃. Медиаторами симпатической нервной системы являются адреналин и норадреналин, которые по-разному воздействуют на адренорецепторы. Адреналин в одинаковой степени воздействует на α- и β-рецепторы. Норадреналин же преимущественно воздействует на α-рецепторы.

Парасимпатическая часть. Различают три основных отдела парасимпатической нервной системы: среднемозговой, бульбарный, располагающийся в мозговом стволе, и крестцовый, располагающийся в спинном мозге.
Среднемозговой отдел парасимпатической системы составляют добавочное ядро глазодвигательного нерва и заднее центральное ядро глазодвигательного нерва. Они находятся в верхних холмиках пластинки крыши среднего мозга и осуществляют иннервацию сфинктера зрачка и ресничной (цилиарной) мышцы. Проникая в полость глаза, короткие (парасимпатические) ресничные (цилиарные) нервы иннервируют сфинктер зрачка и ресничную мышцу, а длинные (симпатические) ресничные нервы иннервируют дилататор зрачка.
Бульбарный отдел парасимпатической части, состоящий из парасимпатических ядер, локализующихся в мосту и в продолговатом мозге, регулирует слезоотделение и слюноотделение.
Медиатором парасимпатической нервной системы является ацетилхолин — биогенный амин, образующийся в организме и обеспечивающий передачу нервного импульса как в вегетативных узлах, так и на постганглионарных окончаниях парасимпатических волокон.

Симпатическая нервная система

От верхнего шейного симпатического узла отходят нервные волокна и образуют симпатическое сплетение на наружной и внутренней сонных артериях и на разветвлениях этих артерий.

От сплетения внутренней сонной артерии отходят нервные веточки к анатомическим структурам:

• к гладкомышечным волокнам средней порции мышцы;
• к группе гладкомышечных волокон, расположенных в глазнице;
• к гладкомышечным волокнам радужной оболочки, расширяющим зрачок;
• к кровеносным сосудам и потовым железам зоны кожи лица и шеи;
• к крылонебному узлу.

Парасимпатическая нервная система

Парасимпатическая нервная система состоит из нейронов. Они доходят до исполнительного органа и прерываются в тканях этого органа, образуя интрамуральные узлы — ганглии. Преганглионарные нервные волокна, проходящие в составе лицевого нерва (V черепная пара), прерываются в крылонебном, подчелюстном и подъязычном ганглиях. Постганглионарные волокна находятся в тесном контакте с гладкими мышечными волокнами и слизистыми оболочками.
На уровне ствола мозга находятся вегетативные ядра глазодвигательного нерва (III черепная пара). Нервные волокна от этих ядер идут вместе с нервными волокнами глазодвигательного нерва к цилиарному узлу, находящемуся в полости глазницы. От цилиарного узла отходят постганглионарные нервные волокна.
Парасимпатические волокна ядер среднего мозга (центральное заднее ядро глазодвигательного нерва) проходят в составе глазодвигательного нерва, иннервируют ресничную мышцу и регулируют аккомодацию глаза. Добавочное ядро глазодвигательного нерва в среднем мозге иннервирует гладкую мускулатуру глаза, ресничную мышцу и мышцу, суживающую зрачок.

При поражении крупноклеточных парных ядер глазодвигательного нерва (III пара черепных нервов) возникает следующая глазная симтоматика:

• расходящееся косоглазие ввиду сохранности действий отводящего нерва (IV пара черепных нервов) и блоковидного нерва (III пара черепных нервов). При этом одновременно возникают диплопия, нарушение конвергенции и аккомодации глаза;
• экзофтальм — ввиду преобладания тонуса гладкомышечных волокон глазницы;
• птоз — вследствие нарушения действия мышцы.

При поражении парасимпатических ядер Якубовича—Этингера—Вестфаля и Перлиа возникает следующая симптоматика:

• развивается мидриаз в результате паралича мышцы, суживающей зрачок, при нормальной функции мышцы, расширяющей зрачок (симпатическая иннервация);
• возникает расстройство аккомодации вследствие паралича цилиарной мышцы;

Вегетативные парасимпатические центры головного мозга

В осуществлении вегетативных реакций человеческого организма значительную роль играют вегетативные центры головного мозга. К ним относятся:

• ретикулярная формация;
• черное вещество;
• гипоталамус;
• гиппокамп;
• лимбическая система.

Глазные проявления при синдромах, связанных с патологией вегетативной нервной системы

С позиций анатомо-функциональных особенностей вегетативной нервной системы выделяют два уровня вегетативной организации. Это сегментарный уровень и надсегментарный уровень.
Сегментарная вегетативная нервная система отличается своей локализацией ядерно-нейронных связей группировок, скоростью проведения нервных импульсов, наличием афферентных нейронных образований за пределами центральной нервной системы. Она характеризуется двухнейронной эфферентной частью. Сегментарная вегетативная нервная система подразделяется на сипатическую и парасимпатическую.
Надсегментарный уровень вегетативной нервной системы характеризуется следующими особенностями. Его представительство располагается в головном мозгу. Он не располагает отдельными выделенными специфическими вегетативными центрами и морфофункциональными особенностями. Надсегментарный уровень вегетативной нервной системы имеет свое представительство в корковом веществе головного мозга, ретикулярной формации и полосатом теле. Надсегментарный уровень вегетативной нервной системы осуществляет координацию с другими системами организма и определяет поведение человека или различные акты деятельности организма. При раздражении элементов надсегментарного уровня по характеру функционального ответа различают эрготронную и трофотронную системы.
Между симпатическими и парасимпатическими нервными клетками и их аксонами разницы в морфологической структуре не существует. Однако имеется существенная разница в их медиаторных различиях. В парасимпатических ганглиях и постганглионарных волокнах выделяется ацетилхолин. В симпатических постганглионарных волокнах выделяются норадреналин и адреналин. При взаимодействии рецептора с медиатором получается функциональный эффект. В настоящее время выделены два типа адренорецепторов: альфа и бета (α и β), которые подразделяются в свою очередь на рецепторы α₁, α₂ и β₁, β₂. Норадреналин действует только на α-рецепторы. Адреналин действует как на α-рецепторы, так и на β-рецепторы.

Синдромы, возникающие вследствие нарушений симпатической иннервации

{module директ4}

К синдромам, возникающим в связи с нарушением симпатической иннервации глаза, относятся следующие.

Синдром Клода Бернара—Горнера

Данный синдром возникает в результате выключения импульсов.

На своей стороне (правой, левой) возникает триада симптомов:

• западение глазного яблока вследствие уменьшения напряжения гладкомышечных волокон глазницы;
• сужение глазной щели в результате выключения средней гладкомышечной порции леватора верхнего века;
• сужение зрачка вследствие паралича дилататора.

Синдром Пурфюр Пти

Синдром возникает при раздражении симпатических волокон, которые ведут к глазному яблоку, при этом возникает:

• возможно небольшой экзофтальм;
• небольшое расширение глазной щели;
• умеренное расширение зрачка.

Синдром Сладера (синдром крылонебного узла)
От крылонебного узла отходят ветви, которые содержат секреторные вазомоторные и чувствительные волокна. Имеются небная, назальная, фарингеальная и орбитальная ветви. Орбитальная ветвь имеет волокна, которые идут к зрительному нерву, глазодвигательному и блоковидному нервам. Причинами возникновения синдрома являются вирусная инфекция, общие интоксикации, заболевания придаточных пазух носа и др.

Клинические проявления данного синдрома заключаются в следующем:

• секреторные нарушения на пораженной стороне (слезотечение, слюноотделение, насморк);
• вазомоторные нарушения (гиперемия кожи на стороне поражения);
• пароксизмальные боли в соответствующей половине лица;
• отек верхнего века, гиперемия конъюнктивы, слезотечение, небольшой выраженности экзофтальм, анизокория.

Синдром Барре—Льву (задний шейный симпатический синдром)
Возникает в результате сдавления сосудисто-нервного пучка и корешков спинного мозга. Возникает ухудшение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. Страдают функции затылочной доли, мозжечка, диэнцефальной области, которые получают кровоснабжение из этого бассейна.

Клиническими проявлениями этого синдрома являются:

• диэнцефальные и мозжечковые расстройства;
• вестибулярные и слуховые нарушения;
• кратковременные эпизодические нарушения зрительных функций, остроты зрения, появление скотом в поле зрения по гомонимному типу, сужения поля зрения, транзиторное повышение внутриглазного давления за счет гиперсекреции водянистой влаги.

При поражении парасимпатических путей (глазодвигательного нерва) и сохранении симпатических путей отсутствует реакция на свет, конвергенцию и аккомодацию.

Синдромы, возникающие вследствие нарушений парасимпатической иннервации

Синдром Аргайлла (Аржилъ) Робертсона
Синдром патогномоничен для сифилиса мозга, спинной сухотки и прогрессирующего паралича. Наблюдается также при рассеянном склерозе, сирингомиелии, сирингобульбии, полиоэнцефалите, опухолях мозга, диабете, герпетической инфекции.

Клинические проявления данного синдрома заключаются в следующем:

• анизокория, выраженная деформация зрачков;
• миоз (очень редко мидриаз);
• ослабление или отсутствие прямой и содружественной реакций на свет с сохранением реакции на конвергенцию и аккомодацию;
• сглаженность рельефа, депигментация, секторальная атрофия радужной оболочки;
• зрачки слабо расширяются при инсталляции атропина или кокаина, не реагируют на инсталляции миотических средств.

Обратный синдром Аргайлла (Аржиль) Робертсона
Данный синдром наблюдается при эпидемическом энцефалите в острой и хронической стадиях, при дифтерии. Однако он редко наблюдается при спинной сухотке.

Клинические проявления данного синдрома заключаются в случаях:

• сохранения прямой и содружественной реакций зрачков на свет;
• отсутствия реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию.

Синдром Парино
Развивается при двустороннем поражении покрышки и крыши среднего мозга в области его орального отдела, на уровне переднего двухолмия. При этом страдает центр вертикального взора, который находится в передних буграх четверохолмия и претектальной области.
Страдает и верхний отдел заднего продольного пучка, обеспечивающего сочетанное движение глаз. Нарушение ритма сна возникает в результате вовлечения в патологический процесс мезенцефальной ретикулярной формации.
Причинами данных поражений чаще всего являются опухоли шишковидного тела, среднего мозга.

Клинические проявления данного синдрома заключаются в следующем:

• головокружения, нарушение ритма сна;
• нарушение зрачковых рефлексов, миоз, отсутствие или ослабление конвергенции,
• птоз, двусторонний парез или паралич взора вверх, реже вниз;
• вертикальный нистагм в сочетании с нормальными и содружественными движениями глазных яблок.

Синдром Венсана—Улажуанина
Этот синдром является проявлением тяжелой патологии организма, связанной с дисфункцией гипофиза, надпочечников, щитовидной и половых желез, нарушениями солевого, минерального, жирового и белкового обмена. Синдром характерен для патологических процессов в области крыши заднего мозга и задней спайки.
Синдром проявляется головными болями, нарушением сна, одышкой, жаждой, булимией или анорексией, расстройством терморегуляции.
Глазные симптомы характеризуются сочетанием признаков синдромов Аргайлла (Аржиль) Робертсона и синдрома Парино.

Синдром Эйди—Зенгера
Причина синдрома неизвестна. Чаще встречается у женщин 20—40-летнего возраста. Нередко выявляется при врожденной миотонии, прогрессирующей мышечной атрофии, энцефалитах, герпетической инфекции. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Различают две формы данного синдрома: с миотонической реакцией зрачков и с нейротонической реакцией зрачков. Миотоническая форма характеризуется замедленным сужением зрачков при конвергенции и замедленным расширением зрачков при последующем переходе глаз в обычное положение. Нейротоническая реакция зрачков проявляется в замедленном сужении зрачка при прямом освещении глаза и замедленном его расширении после прекращения освещения.

Клинические проявления данного синдрома заключаются в следующем:

• нередко отсутствуют сухожильные рефлексы на конечностях, особенно коленные рефлексы;
• зрачок на свету умеренно расширяется и не суживается даже при воздействии сильного светового раздражителя;
• отсутствует содружественная зрачковая реакция на свет, сохраняется нормальная зрачковая реакция на фармацевтические средства, расширяющие или суживающие зрачок.

Синдром Хагемана—Почтмана (синдром цилиарного узла)
Причиной возникновения этого синдрома является воспалительный процесс цилиарного узла, расположенного в глазнице. Причинами развития воспалительного процесса являются гайморит, этмоидиты, пародонтоз, различные инфекционные заболевания, травмы или контузии глазницы. Синдром, как правило, односторонний.

Клиническими проявлениями синдрома являются:

• боли в глубине орбиты с иррадиацией в челюсти и в зубы и соответствующую половину головы;
• гиперестезия роговицы, иногда с отеком ее эпителия.

Синдром Шарлена (невралгия носоресничного узла) складывается из следующих признаков:

• боли в области глазницы и носа;
• локальная болезненность при пальпации внутреннего края соответствующей глазницы;
• развитие явлений кератита или ирита;
• сочетание кератита или ирита с герпетическими высыпаниями на соответствующей стороне кожи носа и лба.