Болезнь Альцгеймера: что это такое, симптомы, лечение, признаки, причины, профилактика

Сегодня около 5 % женщин в возрасте около 60 лет имеют те или иные виды деменции (нарушений памяти и других проявлений деятельности мозга). Эта цифра поднимается до 12 % в возрасте после 75 лет, и большинство исследователей считает, что тем или иным видом деменции страдает от 28 до 50 % людей старше 85 лет. Болезнь Альцгеймера — не единственный вид деменции. Другие распространенные формы возникают в результате сужения артерий головного мозга, а также вследствие хронического алкоголизма и питания, не содержащего достаточное количество питательных веществ.

Цифра 50 % для лиц старше 85 лет критиковалась как слишком высокая, хотя ее часто упоминают. Вы должны знать, что те, кто подвергался обследованию и вошел в эту цифру, были постоянными жителями густонаселенного городского района, где у жителей низкие доходы для которых характерны алкоголизм, низкий уровень образования, отсутствие надежд на будущее. В противоположности этому, в недавно выполненном долгосрочном исследовании монахов было показано, что те из них, у кого функция познания была больше выражена в ранние годы, меньше всего были подвержены болезни Альцгеймера спустя десятилетия. Так что не дайте статистикам бесполезно себя запугивать, потому что их данные к вам не относятся.

Болезнь Альцгеймера (БА) - заболевание, для которого характерно расстройство познавательного и поведенческого ухудшения, которое заметно вмешивается в социальное и профессиональное функционирование. Это - неизлечимая болезнь с долгим и прогрессивным курсом. При БА пятна развиваются в гипокампусе, структуре, расположенной глубоко в мозге, который помогает закодировать воспоминания, и в других областях коры головного мозга, которые используются в размышлении и принятии решений. Вызывают ли сами пятна БА или являются ли они побочным продуктом процесса БА, все еще неизвестно.

Существенное обновление: Мозговой белок может быть биомаркером для болезни Альцгеймера за десять лет до диагноза.

Причины болезни Альцгеймера

Существуют некоторые данные о взаимосвязи уровня эстрогена и болезни Альцгеймера. Женщины с более высоким уровнем эстрогена (включая тех, кто получает заместительную гормонотерапию), имеют самый низкий уровень заболеваемости болезнью Альцгеймера. Но связь между высоким уровнем эстрогена и низким уровнем заболеваемости этой болезнью не прямая. Женщины, у которых всю жизнь были нормальная память и функция мозга, имеют некоторые общие характеристики, и женщины, которые получают заместительную терапию эстрогеном, больше подходят под эти параметры, чем те, кто ее не получает.

Вот эти характеристики:

• хорошее здоровье;
• финансовая обеспеченность;
• уровень образования и интеллекта выше среднего; личные интересы и их активное удовлетворение;
• чувство удовлетворения и состоявшейся жизни.

В зависимости от собственного выбора жизненного пути многие из нас имеют все шансы сохранить нашу память в старости или даже улучшить ее, независимо от того, принимаем ли мы эстроген или нет. Нейрофизиологическое тестирование показало, что функция мозга у здорового человека в старости остается в норме в течение восьмого десятилетия жизни (изучение проводили только в этом возрасте, возможно, она сохраняется и дольше).

Не вызывает вопросов то, что гормоны влияют на функцию мозга. Сегодня известно лишь несколько исследований женщин с небольшими и умеренными степенями болезни Альцгеймера, память которых улучшилась после высоких доз эстрогена. Известно, что эстрадиол (одна из разновидностей эстрогена) связывается в мозгу с участками, которые отвечают за память и страдают при болезни Альцгеймера. Это кора головного мозга, гиппокамп и базальный передний мозг. Кроме того, было показано, что эстроген усиливает отрастание нервных волокон.

Функция мозга и сохранение памяти — и реакции на уровне ацетилхолина, связанные с этими функциями, — также находятся под влиянием большого количества факторов помимо эстрогена. Женщины должны знать, что статистические данные, касающиеся деменции, не могут предсказать, возникнут ли такие проблемы у данной конкретной женщины.

Возникновению болезни Альцгеймера, наиболее частой причины (старческой) деменции (около 70 %), способствует генетическая предрасположенность. У некоторых пациентов в хромосоме 21 обнаруживают генетический дефект белка — предшественника β-амилоида, который расщепляется до амилоидных пептидов из 42 аминокислот. Эти пептиды могут связываться между собой с образованием белковых фибрилл длиной 7-10 нм. Амилоидные фибриллы могут формировать вместе с АпоЕ4, протеогликанами и α₁-антихимотрипсином агрегаты от 10 мкм до нескольких сот микрон в диаметре (старческие бляшки), которые часто находят в головном мозге у пациентов с болезнью Альцгеймера. Кроме того, в этих бляшках обнаруживают деформированные дендриты и аксоны с аномальными внутриклеточными нейрофибриллами. Фосфорилирование АпоЕ-связывающего цитоскелетного τ-белка с помощью киназы гликогенсинтазы-3 (GSK3) стимулирует формирование нейрофибрилл. GSK3, а значит, и гибель нейронов ингибируют нейротрофины (NGF — фактор роста нервов, BDNF — мозговой нейротропный фактор), которые передают сигнал посредством PKB/Akt. Еще одно заболевание с отложением амилоида — болезнь Дауна (трисомия 21), которая сходным образом связана с деменцией. К причинам деменции относится повышенное образование предшественника β-амилоида. К отложению амилоида может приводить ряд генетических дефектов (например, АпоЕ, пресенилины 1 и 2) и внешних факторов. Предполагают, что токсины через обонятельные нервы могут проникать в головной мозг и вызывать это заболевание.

Пептиды β-амилоида могут взаимодействовать с расположенными на поверхности клеток рецепторами, такими как рецептор конечных продуктов повышенного гликозилирования (RAGE) и фагоцитарный рецептор (RA). В дальнейшем образуются радикалы 02, которые повышают внутриклеточную концентрацию Ca²⁺ в нейронах, возможно, посредством деполяризации клеточной мембраны и активации NMDA-рецепторов. Радикалы O₂ и Ca²⁺ вызывают гибель клетки. Активация RAGE и RA стимулирует соответственно образование или выброс NO, простагландинов, эксайтотоксинов, цитокинов, TNF-α, TGF-β1 и bFGF в клетках микроглии. Это заканчивается воспалением и повреждением нейронов. Повышенная концентрация инозитола (осмотически активного вещества) свидетельствует о нарушении регуляции клеточного объема.

Холинергические нейроны базального ядра Мейнерта, гиппокампа (особенно поле СА1, основание) и энторинальной коры наиболее подвержены гибели, хотя нейроны погибают и в других областях мозга, таких как лобные доли, передние области височных долей, затылочные доли, обонятельная кора, гипоталамус, голубоватое место и ядра шва.

Гибель нейронов связана с уменьшением образования и концентрации нейромедиаторов в головном мозге. Заметно снижается содержание АХ: в коре головного мозга и гипоталамусе активность холинацетилтрансферазы, необходимой для образования АХ, может снижаться на 90 %. Также уменьшается концентрация других нейромедиаторов, например норадреналина, серотонина, соматотропина, нейропептида Y, вещества Р, КРГ и кортиколиберина также понижена.

Последствие этих дегенеративных изменений — прогрессирующее нарушение функций мозга. Это заболевание, как правило, начинается с едва уловимых нарушений памяти, пренебрежения внешним видом и гигиеной тела,дезориентации во времени и пространстве и принятия ошибочных решений. По мере прогрессирования заболевания после ослабления памяти на прошедшие события, а также процедурной памяти появляется антеградная амнезия. Поражения лимбической системы проявляют себя попеременно беспокойством и летаргией. Нарушения двигательных функций (нарушения речи, аномальный мышечный тонус, атаксия, гиперкине-зия, миоклонические судороги) возникают относительно поздно.

К деменции приводят такие заболевания, как периодически повторяющаяся ишемия (сосудистая деменция), алкоголизм, болезнь Паркинсона, хорея Хантингтона, лобно-височная деменция (агрегаты мутированного τ-белка), деменция с тельцами Леви (агрегация α-синудеина), CADASIL (церебральная аутосомно-доминантная артериолатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, вызванная мутацией гена Notch 3), недостаток витамина В₁ (энцефалопатия Вернике), шизофрения, вирусные (например, ВИЧ), бактериальные (например, сифилис) или прионные (болезнь Крейтцфельдта—Якоба) инфекции.

Преклиническая болезнь Альцгеймера

Пациент с преклинической БА, может казаться абсолютно нормальным на физической экспертизе и умственном тестировании статуса. Определенные области мозга, вероятно, начинают затрагиваться за 10-20 лет до того, как любые видимые признаки появляются.

Легкая болезнь Альцгеймера

Признаки умеренных БА могут включать следующее:

• Потеря памяти.
• Забывчивость о местоположении знакомых мест.
• Больше времени, чтобы выполнить ежедневные задачи.
• Проблема денежных расчетов и оплаты счетов.
• Неправильные суждения, часто приводящие к плохим решениям.
• Потеря спонтанности, инициативы.
• Настроение и изменения индивидуальности.
• Увеличенное беспокойство.

Умеренная болезнь Альцгеймера

Признаки этой стадии могут включать следующее:

• Увеличение потери памяти и беспорядка.
• Снижение концентрации внимания.
• Проблемы с узнаванием знакомых.
• Трудность с языком; проблемы с чтением, письмом, работа с числами.
• Трудность мышления и логических операций.
• Неспособность изучить новые вещи или справиться с новыми или неожиданными ситуациями.
• Неугомонность, возбуждение, беспокойство, слезность, блуждание, особенно поздно днем или ночью.
• Повторные заявления или движение; случайные подергивания мышц.
• Галлюцинации, заблуждение, подозрительность, паранойя, раздражительность.
• Потеря контроля за импульсом: неподобающее поведение, такое как раздевание некстати или вульгарный язык.
• Перцепционно-моторные проблемы: такие как проблема, выхода из-за стула или накрывания на стол.

Тяжелая болезнь Альцгеймера

Пациенты с серьезной стадией БА не могут признать семью или любимых, испытывают затруднения в общении. Они абсолютно зависят от других касаемо заботы, и все самосознание, кажется, исчезает.

Другие признаки серьезной БА могут включать следующее:

• Потеря веса.
• Конфискации, инфекции кожи, трудность глотания.
• Стон или хрюканье.
• Увеличенный сон.
• Нехватка контроля за мочевым пузырем и кишечником.

В терминальной стадии БА пациенты могут проводить в постели много времени. Смерть часто - результат других болезней, часто стремительно развивающейся пневмонии.

Диагностика болезни Альцгеймера

Средства диагностирования БА включают следующее:

• Клиническая экспертиза: клинический диагноз БА обычно ставится во время умеренной стадии болезни, используя вышеупомянутое - перечисленные знаки.
• Поясничная пункция: уровни tau и phosphorylated tau в спинномозговой жидкости часто поднимаются при БА, тогда как крахмалистые уровни обычно низки.
• Исследования отображения: исследования отображения особенно важны для исключения потенциально поддающихся обработке причин прогрессивного познавательного снижения, таких как хроническая субдуральная гематома или гидроцефалия нормального давления.

Борьба с мифами о старении

Наше общество живет с ошибочным представлением о том, что стать маразматиком, потерять память, изменить свою личность в старости совершенно нормально. У всех у нас есть родственники или знакомые с болезнью Альцгеймера и другими деменциями, и всё мы знаем, что каждого из нас может постичь эта участь.

Если мы будем иметь знания о нормальном развитии мозга, то не поддадимся на сказки об ухудшении памяти с годами. Вот факты: когда вы родились, у вас был полный набор нервных клеток мозга, который достиг наибольшего размера примерно к 20 годам. После этого происходило постепенное уменьшение размера, которое продолжается до конца жизни. Если считать, что чем больше, тем лучше, то мы должны достигать самой большой мудрости к 20 годам, что не соответствует действительности.

Ключом для понимания и улучшения функции мозга является осознание того, что нормальная потеря клеток мозга с течением времени необязательно связана с потерей его функции. Действительно, исследования показали, что за время нашей жизни, продвигаясь от наивности к мудрости, функция нашего мозга растет и разветвляется по линиям мудрости. Представьте себе, что ваш мозг — дерево, которое нуждается в обрезке, если мы хотим добиться наилучшей формы и функции. Потеря клеток мозга с возрастом соответствует обрезке ненужных веток, возможно, это необходимо для улучшения работы, концентрации сознания и прояснения мысли. Дополняя этот процесс, ветви дендритов и аксонов с возрастом ветвятся все больше среди нервных клеток, и растет наша способность к сложным ассоциациям. Это значит, что чем старше и опытнее вы становитесь, тем вероятнее, что вы потеряете ненужные связи и клетки вашего мозга, но у вас разовьются новые связи, которые помогут синтезировать ваш опыт. Наоборот, взрослые с запоздалым развитием не имеют этой селективной способности, которая развивается с возрастом.

Лечение болезни Альцгеймера

Все перпараты, одобренные американским Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) для обработки БА, являются симптоматическими методами лечения, которые модулируют нейромедиаторы, или ацетилхолин или глутамат.

Следующие классы психотропных лекарств использовались, чтобы лечить вторичные признаки БА, такие как депрессия, агитация, агрессия, галлюцинации, заблуждение и нарушения сна:

• Антидепрессанты.
• Транквилизаторы.
• Агенты Antiparkinsonian.
• Бета-блокаторы.
• Противоэпилептические средства.
• Нейролептики.

Профилактика болезни Альцгеймера

Нет никаких доказанных методов для того, чтобы предотвратить БА, но данные, в основном эпидемиологические, свидетельствуют, что здоровый образ жизни могут снизить риск заболевания болезнью:

• Физическая активность.
• Физические нагрузки.
• Кардиореспираторная пригодность.
• Диета: Хотя никакие категорические диетические рекомендации не могут быть сделаны, вообще, пищевые продукты, которые кажутся выгодными для предотвращения БА, соответствуют средиземноморской диете.

Защитите себя при помощи антиоксидантов. Правильный прием антиоксидантов и витаминов как будто помогает предупредить болезнь Альцгеймера, потому что при этом уменьшается повреждение тканей мозга свободными радикалами.

Свободные радикалы — нестабильные молекулы, которые образуются в клетках под действием радиации, трансжирных кислот и даже кислорода. Свободные радикалы соединяются с нормальными, здоровыми тканями и наносят им микроскопические повреждения, которые со временем способствуют нарушениям функции тканей и заболеваниям. Антиоксидантные витамины, такие как витамин Е, помогают поймать эти свободные радикалы, как только они образуются. Это помогает защитить наш мозг, сердце, кровеносные сосуды и другие ткани от их вредного действия.

Обеспечьте большое количество витаминов С и Е в вашей пище, а также селен, витамины группы В, включая фолиевую кислоту. Показано, что витамин Е помогает замедлить развитие уже существующей болезни Альцгеймера. Но зачем ждать? Другой класс сильных антиоксидантов — проантоцианидины, обнаруженные в хвое и в виноградных косточках. Поскольку здоровье мозга в значительной степени зависит от того, удастся ли свести к минимуму повреждение свободными радикалами, женщины должны включить полноценный состав антиоксидантов в свое ежедневное питание.

Не курите и не потребляйте слишком много алкоголя. Алкоголь повреждает базальный передний мозг, связанный с памятью. Сигареты, как хорошо известно, вызывают сердечнососудистые заболевания, а также изменения в мелких кровеносных сосудах, которые уменьшают поступление кислорода к вашему мозгу.

Защитите ваш мозг на уровне ацетилхолина. Не принимайте лекарств, которые снижают уровень ацетилхолина. Вы будете поражены, как много существует подобных лекарств и как мало врачей знают об их неблагоприятном действии на функцию мозга. Проверяйте этикетки всех лекарств, снотворных, против простуды, аллергии, не содержат ли они дифенгидрамина (который обычно продается под названием бенадрил). Примеры: Тайленол ПМ, Эксцедрин ПМ, Актифед, Контак, Тайленол Флю ПМ.

Эстроген, дегидроэпиандростегон и прегненолон. Эстроген, дегидроэпиандростерон и прегненолон стимулируют образование ветвей дендритов и аксонов между клетками мозга. Этот процесс связан с улучшением памяти. Прегненолон, в частности, дал такие многообещающие результаты, что я рекомендую его всем, кто боится болезни Альцгеймера, у. кого в семье была эта болезнь, или тем, кто просто хочет подстраховаться от нее. Начальная доза составляет от 5 до 50 мг в день. Постепенно дозу увеличивают до 100 мг в день, при этом у вас должны отмечаться увеличение ясности мысли, спокойствия или какие-либо другие положительные изменения. Этот предшественник гормона использовался совершенно безопасно в дозах до 100— 200 мг в день. Прегненолон также помогает налаживать функцию надпочечников, так что он имеет много положительных сторон.

Прегненолон может в некоторых случаях действовать эффективнее, чем дегидроэпиандростерон или эстроген, потому что он, как предшественник, дает вашему организму больше возможностей биохимического выбора, который подойдет именно вам. Некоторые женщины переносят его лучше, чем дегидроэпиандростерон или эстроген, потому что он не дает излишнего роста волос, бессонницы, крови в моче и т. д. Если вы уже принимаете дегидроэпиандростерон или эстроген по другой причине и хорошо при этом себя чувствуете, то продолжайте тот же курс.

Регулярно делайте физические упражнения. Исследования показали, что физические упражнения улучшают память даже у тех, кто демонстрирует явные признаки деменции. Вообразите, как они эффективно предупреждают саму проблему!

Всю жизнь продолжайте учиться. Самый важный фактор из всех для предупреждения болезни Альцгеймера. Чтобы поддержать и усилить работу вашего мозга и вашу мудрость, вы должны интересоваться всем, что происходит в жизни. Вы должны участвовать в какой-либо деятельности, которая вам нравится, включая рост, развитие и обучение. Посещайте занятия, собирайтесь с друзьями, освойте новый вид спорта или деятельности, начните новую карьеру или бизнес, участвуйте в работе добровольцев в общественных организациях. Держите в тонусе клетки мозга и связи между ними каждый день при помощи новых идей, новых контактов, новых мыслей.