Обследование при внутреннем кровотечении

Различают малую (потеря до 10 % ОЦК), умеренную и массивную степень кровопотери. Гемодинамические изменения начинаются при одномоментной потере более 500 мл крови (не менее 10 % ОЦК). Умеренную кровопотерю организм восполняет за счет внутренних резервов без срыва компенсаторных механизмов. Потеря 25-30 % ОЦК в течение 1-2 ч вызывает развернутую картину глубокого геморрагического шока.

Особенность кровотечения в очень ограниченные малорастяжимые полости заключается в том, что очень небольшой объем излившейся крови приводит к фатальной компрессии окружающих тканей: например, внутричерепной гематоме (быстро нарастает очаговая и общемозговая симптоматика), гемоперикарду с тампонадой сердца или аспирации при легочном кровотечении.

В остальных случаях кровотечение манифестирует слабостью, бледностью кожи, потом, мельканием «мушек» перед глазами, тахикардией, нарастающей гипотонией, олигурией, снижением уровня сознания с присоединением симптомов, специфических для полости, в которую изливается кровь. Кровотечение нередко приобретает рецидивирующий характер. Активная кровопотеря приводит к гипотонии, которая уменьшает интенсивность кровотечения и способствует формированию рыхлого сгустка. В то же время усилия организма по поддержанию ОЦК за счет централизации кровотока, задержки жидкости и выброса элементов крови из депо позволяют не только на время поднять уровень АД, но лизировать и смыть рыхлый тромб. В результате кровотечение возобновляется, но уже в условиях истощения компенсаторных механизмов. Поэтому первоначальная клиническая картина резкой гипотонии сменяется эпизодами мнимого благополучия с восстановлением уровня сознания и относительной гемодинамической стабильности, что может ввести врача в заблуждение, особенно если пациенту уже проводят лечение, направленное на восполнение ОЦК и коррекцию кровопотери. В этой ситуации тонкие детали позволяют заподозрить, что кровотечение исподволь продолжается, а видимая стабилизация состояния обманчива и неоправданное затягивание терапии лишь истощает компенсаторные механизмы и уменьшает шансы больного.

В частности, коллапс свидетельствует о массивности первоначальной кровопотери, источником которой часто является крупный сосуд, вероятность спонтанного тромбирования которого сомнительна. Влажность кожных покровов на фоне акроцианоза обычно подтверждает продолжающееся кровотечение. Анемичность кожных покровов нагляднее всего видна по восковой бледности мочек ушей, бледности окраски слизистых оболочек. Исподволь прогрессирующая тахикардия также является компенсаторной в ответ на пошагово углубляющуюся гипотонию, она нередко сопровождается медленным угнетением уровня сознания, когда больной закрывает глаза, начинает засыпать, путаться в ответах, но еще доступен контакту. Это оглушение является признаком гипоксии головного мозга, крайне неблагоприятной для дальнейшего прогноза, особенно у пожилого пациента. Могут возникать транзиторные нарушения сердечного ритма, исподволь нарастают тахипноэ, нарушения газообмена и кислотно-щелочного состояния. Сохраняющиеся на фоне восполнения ОЦК акроцианоз и дистальная гипотермия подтверждают шоковое перераспределение циркулирующей крови, периферический ангиоспазм, а значит, и усугубляющуюся шоковую гипоксию периферических органов. В подобной ситуации оправдан лишь хирургический гемостаз.

Клинически уровень кровопотери можно оценить по шоковому индексу (ШИ) Альговера: соотношение пульса и систолического АД. В норме ШИ составляет 0,5; увеличение его до 1,0 (признак угрожающего шока) указывает на потерю до 30 % ОЦК. ШИ, равный 1,5 (показатель шока), подразумевает сохранение только 50 % ОЦК. При индексе Альговера, равном 2,0, следует предполагать уменьшение ОЦК на 70 %.

Диапедезное оккультное кровотечение не дает картины геморрагического шока, оно развивается медленно и проявляется на фоне выраженной анемии прогрессирующей астенией. Падение уровня гемоглобина (Нb) при хронической кровопотере нередко более значительное, чем при острой. Больной находится в состоянии средней тяжести, с уровнем Нb 40-50 г/л; пациент, как правило, резко ослаблен и анемичен, но гемодинамически стабилен, находится в ясном сознании, хотя и на пределе компенсаторных возможностей всех функциональных систем. При острой кровопотере подобное снижение уровня НЬ, вероятнее всего, вызовет глубокий шок и необратимую гипоксию головного мозга.

Шаткое равновесие больного с хронической анемией не должно обманывать врача: функциональные резервы организма исчерпаны, любое хирургическое вмешательство возможно лишь после массивной возместительной терапии. Бессмысленно использовать стимуляторы гемопоэза, так как костный мозг истощен. Частыми причинами медленно прогрессирующей постгеморрагической анемии является скрытая кровопотеря в просвет пищеварительной трубки (опухоли, эрозивно-язвенные поражения, геморрой), а у женщин — еще и меноррагия на фоне миомы матки. Понятно, что хроническую постгеморрагическую анемию необходимо дифференцировать с болезнями крови и другими причинами угнетения кроветворения.

Внутриплевральное кровотечение

К особенностям клинической симптоматики следует отнести признаки уменьшения дыхательного объема и смещения органов средостения за счет их оттеснения излившейся кровью, поэтому одышка и нестабильность гемодинамики развиваются быстрее. Причиной гемоторакса чаще является травма органов грудной клетки. Физически можно выявить отставание пораженной стороны в акте дыхания, ослабление дыхания и притупление перкуторных звуков. Выделяют малый (ниже угла лопатки), средний (до середины лопатки) и тотальный гидроторакс. Из-за ригидности реберного каркаса объем плевральной полости ограничен, поэтому при небольшой интенсивности поступления крови (например краевой дефект паренхимы легкого) существует достаточно большая вероятность спонтанной остановки кровотечения за счет тампонады его источника фиксированным сгустком, особенно если пациенту проводят комплексную консервативную терапию. При повреждении висцеральной плевры (т. е. легкого) к гемотораксу обязательно присоединяется пневмоторакс, тогда на фоне отсутствия дыхательных шумов перкуторно в верхних отделах звук коробочный, а в нижних — тупой. При повреждении париетальной и висцеральной плевры неизбежно возникает подкожная эмфизема, поскольку попадающий в плевру на вдохе через рану легкого воздух при выдохе через рану париетальной плевры выдавливается в подкожную клетчатку. Попавший в мягкие ткани грудной клетки воздух хрустит при пальпации и создает видимую деформацию, постепенно распространяющуюся на шею, лицо и туловище. Воздух инфильтрирует не только подкожную клетчатку, но и мягкие ткани средостения — основная опасность нарастающей подкожной эмфиземы связана с угрозой компрессии мембранозной части трахеи (асфиксия), устьев легочных вен и транслокации средостения (резкое нарушение сердечной гемодинамики).

При периферическом повреждении легкого или просвета бронха пневмоторакс часто преобладает над гемотораксом. Поступление воздуха в плевральную полость вызывает колющую боль, усиливающуюся при глубоком вдохе. Если поступление воздуха в плевру преобладает над его эвакуацией (клапанный механизм пневмоторакса, например при разрыве легочной буллы), в клинике превалирует быстро нарастающая компрессия пораженного легкого с усиливающейся легочной недостаточностью, смещением средостения в здоровую сторону и прогрессирующей сердечной недостаточностью. Физические симптомы пневмоторакса отчетливо проявляются при коллапсе более чем 40% легкого. Больной нередко сидит в вынужденной позе, кожа его бледная, отмечаются акроцианоз, нарастающая одышка затрудняет речь, пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания, межреберные промежутки расширены. Быстро нарастает тахикардия с прогрессирующей гипотонией, без немедленного дренирования плевральной полости для ликвидации напряженного пневмоторакса пациенту угрожает остановка дыхания и кровообращения.

Внутрибрюшное кровотечение

Возникает чаще при травме, а иногда из-за спонтанного разрыва объемных образований брюшной полости. Причинами внутрибрюшного кровотечения у женщин нередко становятся гинекологические заболевания, в частности нарушенная внематочная беременность или разрыв кисты яичника. Спонтанные разрывы могут возникать при больших подкапсульных кистозных новообразованиях печени и селезенки, а также ее разрывы при спленомегалии, обычно при гематологических заболеваниях.

Постепенно развиваются признаки пареза ЖКТ, а затем и перитонита. В зависимости от активности кровотечения возникают разные по выраженности гемодинамические признаки внутреннего кровотечения. При массивном поступлении крови к картине геморрагического шока присоединяются признаки гидроперитонеума (более характерные для асцита) — в распластанном животе «плещется» жидкость, вызывая притупление перкуторного звука в отлогих местах. В этом случае с учетом анамнеза дальнейший диагностический алгоритм верификации внутрибрюшного кровотечения обычно не сложен.

При медленном просачивании крови из-под сгустка, чаще при небольших надрывах капсулы паренхиматозного органа, гемодинамические изменения стерты, на первый план выступают признаки исподволь прогрессирующего пареза ЖКТ и стертые перитонеальные знаки. Кровь близка по составу к интаперитонеальной жидкости, поэтому симптомы раздражения брюшины и дефанс возникнут не сразу. Перитонеальные явления разовьются позже из-за эндогенного инфицирования излившейся крови патогенной флорой, которая проникает в брюшную полость из ободочной кишки, теряющей в условиях развивающегося пареза биологический герметизм. Даже небольшое количество крови существенно ослабляет перистальтику, над нижними отделами брюшной полости начинают выслушиваться дыхательные и сердечные шумы. Это еще не симптом «гробовой тишины», когда при перитоните из-за отсутствия перистальтики над брюшной полостью отчетливо слышны шумы дыхательных движений и сердечные тоны, но довольно характерный признак. Он весьма полезен при дифференциальной диагностике острого аппендицита и небольшого гемоперитонеума гинекологического происхождения, особенно если учесть, что париетальная брюшина малого таза практически лишена соматической чувствительности и патологический процесс, ограниченный полостью малого таза, часто не вызывает активной мышечной защиты. Излитие крови в нижние отделы живота вызывает симптом Куленкампфа (D. Kulenkampff), так называемый симптом Щеткина при мягком животе, когда дефанс отсутствует, но перкуссия мягкого живота вызывает простреливающую боль.

Верхние отделы брюшной полости иннервированы сильнее, затекание крови под куполы диафрагмы (чаще — левый при повреждении селезенки, поскольку правый прикрывает печень) вызывает боль, иррадиирующую в надплечье (френикус-симптом, нервные ганглии которого расположены в шейном сплетении). Возникает описанный Розановым симптом «ваньки-встаньки», когда затекающая, обычно при разрыве селезенки, в левое поддиафрагмальное пространство кровь вызывает боль и пациент пытается сесть, но при этом из-за массивной кровопотери и шоковой гипотонии у него возникает резкая слабость, и он снова ложится—и так несколько раз.

Желудочно-кишечное кровотечение

Наличие язвенного анамнеза или болей, связанных с приемом пищи, хронические сердечно-сосудистые заболевания (прием кардиотропных препаратов, в том числе кардиоаспирина или плавикса), дегенеративные болезни опорно-двигательного аппарата (длительная НПВП-терапия), бронхиальная астма и другие аутоиммунные заболевания, требующие длительного приема кортикостероидов, являются наиболее значимыми анамнестическими признаками. Связанный с обострением язвенной болезни или возникновением острых изъязвлений болевой синдром или дискомфорт в эпигастрии при развитии кровотечения затихает, поскольку кровь является буфером и антацидным средством.

Кровотечение возможно на фоне неукротимой рвоты из-за разрыва слизистой оболочки желудка, реже оно возникает при распаде опухоли или перфорации стенки подслизистой сосудистой мальформации, как правило, в дне желудка.

Оккультное диапедезное кровотечение нередко осложняет длительно текущий рефлюкс-эзофагит со вторичным укорочением пищевода и кардиофундальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Источником кровопотери обычно становятся изъязвления слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода при укорочении пищевода или слизистая находящегося в грыжевом мешке дна желудка при сдавлении его в области диафрагмы. Подобное кровотечение обычно не вызывает гемодинамических изменений, а проявляется хронической анемией.

Активное гастродуоденальное кровотечение, помимо общих гемодинамических изменений, соответствующих острой кровопотере, вызывает ряд специфических симптомов, связанных с поступлением крови в просвет кишечной трубки, главными из которых являются тошнота и рвота кровью. Когда в желудок быстро поступает большое количество крови, рвотные массы содержат практически неизмененную кровь; если интенсивность кровотечения невелика, возникает рвота «кофейной гущей» (под влиянием соляной кислоты кровь успевает окислиться до солянокислого гематина, имеющего вид черной крошкообразной массы). Кровь быстро движется по пищеварительной трубке, и при профузном кровотечении в течение первого часа возникает гематомезис (стул в виде практически неизмененной крови). При меньшей активности кровотечения кровь успевает подвергнуться воздействию пищеварительных ферментов и возникает мелена (неоформленный дегтеобразный стул). При дуоденальном кровотечении рвоты может не быть из-за рефлекторного спазма привратника, в подобных случаях мелена становится ведущим признаком кровотечения вместе с гемодинамическими изменениями. Очень важную прогностическую роль играет коллапс, он подтверждает большую интенсивность первоначальной кровопотери, т.е. вовлечение в язвенный дефект и разрушение стенки довольно крупного сосуда, что уменьшает надежду на спонтанный гемостаз или эффективность консервативной терапии.

Для гастродуоденального кровотечения весьма характерно рецидивирующее течение с несколькими периодами мнимого благополучия на фоне относительной гемодинамической и общеклинической стабилизации состояния пациента. Помимо спонтанной остановки или существенного уменьшения интенсивности кровотечения в условиях гипотонии, его приостановке способствуют местные особенности. Желудок, а тем более луковица двенадцатиперстной кишки имеют небольшой конечный объем, поэтому кровь быстро сбивается в рыхлый сгусток, который на какое-то время тампонирует язвенный кратер. Однако в период кровотечения резко усиливается фибринолитическая активность желудочного сока, поэтому сгусток быстро лизируется, гемостаз оказывается нестойким, к тому же на формирование подобного сгустка организм расходует весь запас фибриногена — лавинообразно нарастает коагулопатия потребления, развивается ДВС-синдром, кровотечение практически неизбежно рецидивирует, но уже в условиях истощения компенсаторных механизмов, что значительно ухудшает прогноз.

Добавим такую важную деталь: 95 % пациентов попадают в стационар с уже остановившимся кровотечением, т. е. именно в период мнимого благополучия. Коллапс чаще всего случается в туалете (совпадает с возникновением мелены). Если человек потерял сознание в момент дефекации — следует подумать об инсульте на фоне резкого повышения внутри-брюшного давления (дифференцировать с непроизвольной дефекацией при клинической смерти другого генеза) или желудочно-кишечном кровотечении. Далеко не всегда можно выяснить у больного содержимое рвотных масс, поэтому ректальное исследование позволяет объективизировать эпизод активного кровотечения. Мелену следует отличать от черно-серо-го стула с металлическим отблеском (как опилки простого карандаша), возникающего при приеме препаратов висмута. Мелена на фоне стабильной гемодинамики и гемоконцентрации в общем анализе крови — тревожный признак, означающий, что организм уже выбросил запасы из депо, и функциональные резервы спонтанного гемостаза истощаются.

Подозрение на гастродуоденальное кровотечение требует верификации его источника и интенсивности с помощью эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС). Подчеркнем, что все манипуляции у пациента с обоснованным подозрением на желудочно-кишечное кровотечение выполняют в отделении реанимации, после катетеризации центральной вены, мониторирования параметров гемодинамики, начала инфузионной коррекции ОЦК, кровопотери и коагуляционного потенциала крови.

Особой клинической картиной сопровождается кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. «Пищеводная рвота» (правильнее — срыгивание) отличается от желудочной тем, что ей не предшествует тошнота. В таких случаях наблюдают рвоту темной кровью со сгустками-слепками. Кровотечение часто профузное, обычно отчетливо видны признаки синдрома портальной гипертензии, послужившего причиной варикозной трансформации вен пищевода. Наиболее характерны увеличенный за счет гепатоспленомегалии живот, варикозное расширение вен передней брюшной стенки, нередки иктеричность кожи и/или склер, анамнестические данные о токсическом или вирусном гепатите. Анемия маскирует желтуху, поэтому нужно обращать внимание на икретичность склер и потемнение мочи.

Провоцирующим фактором для кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода часто становится повышение внутрибрюшного давления, в том числе увеличение асцита на фоне прогрессирования печеночной недостаточности. В то же время попавшая в просвет кишечника кровь разлагается, вызывая метеоризм и еще больше увеличивая внутрибрюшное давление, а всасывающиеся продукты распада через систему воротной вены усиливают степень печеночной недостаточности — порочный круг замыкается. Поэтому тяжесть состояния пациента зависит как от массивности кровопотери, так и от прогрессирующей вместе с ней печеночной недостаточности.

Следует помнить, что, помимо аррозии стенки варикозно расширенной вены, источником кровотечения могут стать острые ишемические изъязвления слизистой оболочки желудка — так называемая печеночная гастропатия. Поэтому после установки зонда Блэкмора (практически единственный сегодня способ временного гемостаза и стабилизации состояния больного) необходимы эндоскопический осмотр и эндогемостаз слизистой и пищевода, и желудка.

Диагностику начинают с эндоскопического исследования, при котором, не обнаружив источника кровотечения в желудке и луковице двенадцатиперстной кишки, обязательно продолжают осмотр как можно ниже, тогда удается увидеть сгусток, выступающий из большого дуоденального сосочка, или примесь крови в оттекающей желчи. Ангиография и эндоваскулярная эмболизация обычно позволяют уточнить источник кровотечения и устранить его.

Наиболее частыми причинами кровотечения из нижних отделов кишечной трубки являются дивертикулярная болезнь и опухоли ободочной кишки.

Дивертикулез чаще поражает левую половину ободочной и преимущественно сигмовидную кишку, где формируются каловые массы. Длительное повышение внутрипросветного давления из-за хронического запора приводит к «грыжеподобному» выпячиванию слизистой оболочки сквозь фенестры в подслизистом слое, через которые проходят кровеносные сосуды. Образуется тонкостенный, плохо опорожняющийся мешочек, к устью которого прилежит кровеносный сосуд. Застой содержимого в дивертикуле поддерживает хроническое воспаление и предрасполагает к аррозии сосудистой стенки. Возникает массивное кровотечение, сопровождающееся гемодинамическими изменениями и выделением практически неизмененной крови из прямой кишки. Важными клиническими признаками дивертикулярной болезни, помимо хронического запора являются анамнестические данные о перенесенных приступах острого дивертикулита, сопровождавшихся болями в левых нижних отделах живота, лихорадкой, образованием параколического инфильтрата. Подобные приступы обычно требовали госпитализации и массивной антибактериальной терапии.

Экзофитные опухоли правой половины ободочной кишки нередко приводят к анемии, главной причиной которой становится не скрытая кровопотеря, а иной механизм. В правой половине ободочной кишки всасываются вода и электролиты, поэтому продукты опухолевого распада попадают в портальный кровоток и вызывают системное угнетение стволового кроветворения, вследствие чего анемия носит преимущественно токсический характер. Диапедезное подкравливание распадающейся опухоли обычно не создает картину массивной кровопотери, но может проявляться эпизодами черного стула.

Распад опухолей ампулярной части прямой кишки также может приводить к диапедезному кровотечению, но иногда к выделению практически неизмененной крови и сгустков, что сопровождается нарушениями гемодинамики.

Особенно коварно геморроидальное кровотечение: обычно выделение нескольких капель алой крови в конце дефекации не вызывает никаких клинических изменений, но длительно текущее заболевание способно привести к глубочайшей анемии с признаками истощения костномозгового кроветворения и к хронической тканевой гипоксии с системными проявлениями, в том числе кардиологическими.

Кровотечение в замкнутую полость

Под этим условным названием объединен ряд клинических ситуаций, при которых кровь изливается в отграниченную полость; важную роль играют размер полости и растяжимость ее стенок. Выше были описаны особенности клинической картины при излитии крови в очень небольшие полости с ригидными стенками (например, полость черепа или перикард), хотя в случае медленного накопления жидкости полость последнего может вместить более 1 л экссудата, при этом явления сердечной недостаточности, конечно, будут присутствовать, но без признаков острой тампонады сердца.

Если полость достаточно растяжима и вмещает 1 л жидкости и более, клиническая картина включает общие признаки массивной кровопотери и болевой синдром, связанный с растяжением капсулы. Гемодинамические изменения нарастают медленнее. Полость, в которую изливается кровь, будет тампонироваться, сгустками и кровотечение приостановится; болевой синдром, наоборот, будет нарастать и станет максимальным при надрыве капсулы полости от перерастяжения. В этот момент резко усилятся признаки геморрагического шока, поскольку кровь и сгустки изольются из замкнутого объема и кровотечение возобновится на фоне глубокой гипотонии и развернутого ДВС-синдрома.

В каждом отдельном случае возникают свои клинические особенности.

Кровотечение в полость мочевого пузыря

Кровотечение в полость мочевого пузыря чаще начинается из-за распадающейся опухоли или аррозии варикозно расширенных вен (особенно на фоне длительно существующей аденомы предстательной железы со значимыми нарушениями уродинамики), что подтверждается характерными анамнестическими данными. У мочевого пузыря достаточно толстая стенка, он не разорвется, и кровотечение остановится. Напряженный мочевой пузырь будет пальпироваться над лоном в виде округлого болезненного неподвижного образования, вызывающего притупление перкуторного звука (так называемый пузырный шар). Постоянную сильную боль в нижних отделах живота сопровождают ишурия и макрогематурия. Нарушение уродинамики может затронуть верхние мочевые пути и привести к расширению чашечно-лоханочной системы с присоединением клинической картины почечной колики, а при присоединении инфекции — восходящего пиелонефрита.

Кровотечение в полость псевдокисты ПЖ

Кровотечение в полость псевдокисты ПЖ, сформировавшейся в результате перенесенного панкреонекроза, связано с аррозией одного из близлежащих сосудов, кровоснабжающих ПЖ. Обычно это достаточно большая киста, занимающая полость сальниковой сумки, связанная с про-токовой системой ПЖ, часто пальпируется в левом подреберье как неподвижный малоболезненный инфильтрат. Естественный отток панкреатического сока нередко затруднен из-за хронического панкреатита, стриктур и литиаза вирсунгова протока, что провоцирует рост кисты и усиливает разрушающее действие ее содержимого на окружающие ткани. Кровотечение часто возникает на фоне обострения хронического панкреатита; его источником обычно становится достаточно крупный сосуд из бассейна селезеночной артерии или вены. Клинической картине острой кровопотери сопутствует выраженный болевой синдром. Литическое действие панкреатического сока препятствует образованию устойчивых сгустков, поэтому капсула псевдокисты начинает разрушаться, и богатое ферментами содержимое может излиться в брюшную полость. Картина болевого шока накладывается на проявления геморрагического. Возникает резкая разлитая боль по всему животу, ферментативный перитонит быстро сменяется гнойным.

Для первоначальной установки диагноза важны анамнестические данные о перенесенном панкреонекрозе и имевшемся объемном образовании, которое перестало пальпироваться в момент нарастания болей.

Расслаивающаяся аневризма аорты

Клиническая симпоматика зависит от того, насколько быстро наступает разрыв сосуда, каков размер дефекта стенки. Просачивание крови в забрюшинную клетчатку манифестирует болевым синдромом, похожим на радикулярный. Сильнейшие боли иррадиируют в спину, вызывая корешковый синдром, их локализация зависит от уровня разрыва; чаще поражается абдоминальный отдел аорты. Из-за отслоения интимы адвентиция не может долго противостоять внутри-аортальному кровотоку, дефект стенки увеличивается. Интенсивность кровотечения из аорты слишком велика, чтобы дефект надежно тампонировался сгустком и кровотечение остановилось, поэтому клиническая картина острой кровопотери прогрессирует и геморрагический шок усугубляется. Расслоению обычно подвергается стенка с явлениями массивного атеросклеротического поражения. Такой больной, обычно пожилого возраста, с признаками системного атеросклероза нередко попадает сначала к невропатологу. Часто он знает об аневризме и даже сообщает, что находил в животе пульсирующее образование.

Важно помнить, что экстренная операция тем эффективнее, чем меньше предсуществующая кровопотеря, т. е. короче период от начала разрыва. Для немолодого пациента с хронической кислородной задолженностью тканей вследствие системного атеросклеротического поражения с закономерными нарушениями работы сердца и цереброваскулярной недостаточностью потеря на дооперационном этапе 1 л крови и более нередко приводит к необратимым изменениям сердечной мышцы и/или головного мозга, несмотря на адекватную корригирующую терапию.

В забрюшинной клетчатке при постепенном ее наполнении может поместиться несколько литров жидкости без разрыва париетальной брюшины, поэтому при небольшой интенсивности кровотечения (например, из губчатого вещества при переломе костей таза) образуется обширная забрюшинная гематома. Гипотония больше связана с травматическим, а не геморрагическим шоком, хотя весьма быстро появляется и постгеморрагическая анемия. К типичным проявлениям обширной забрюшинной гематомы следует отнести клинически значимый реактивный парез ЖКТ, способный без активного специфического лечения привести к паралитической кишечной непроходимости и развитию посттравматического панкреатита.

Послеоперационное кровотечение

Любое сколько-нибудь обширное оперативное вмешательство может осложниться ранним или поздним (5-7-й день) кровотечением. Причиной раннего кровотечения обычно являются соскальзывание лигатуры или ретракция сгустка, ранее прикрывавшего тромбированный сосуд. Особую ситуацию представляет собой гипокоагуляционное кровотечение, когда повторный хирургический гемостаз лишь утяжеляет состояние пациента. Кровь может изливаться в одну из полостей или в просвет полого органа. К сожалению, послеоперационное кровотечение, особенно после обширных травматичных вмешательств, возникало даже у самых известных хирургов. Профессионализм же заключается в том, чтобы как можно скорее распознать это осложнение; ранняя повторная операция увеличивает шансы благоприятного исхода.

В первые часы после операции кровотечение может маскировать активная инфузионная терапия, которая поддерживает ОЦК и восполняет расходуемый запас коагуляционного буфера крови. Дренажи или декомпрессионные зонды могут оказаться забитыми свежими сгустками крови (поскольку свертывающая способность крови еще достаточна). Кстати, по их числу и расположению можно судить об опытности хирурга. В частности, самоуверенный специалист, не дренирующий область операции, рискует не только своей репутацией, но и жизнью больного.

Важны детали и их трактовка. Немотивированная тахикардия или появление эпизодов нарушения сердечного ритма, длительно сохраняющийся периферический ангиоспазм, замедленное пробуждение, появление элементов спутанности сознания у недавно экстубированного и находившегося в ясном сознании больного требуют проверки проходимости дренажных трубок, УЗ-контроля на наличие свободной жидкости. Поступление интенсивно окрашенной кровью жидкости на фоне резистентности к возместительной терапии (обычно более 500 мл в течение 1 ч наблюдения, без тенденции к уменьшению темпа потерь, несмотря на активную коррекцию свертывающего потенциала и восполнение кровопотери) и стойкая анемия на фоне сохраненной свертывающей способности крови требуют поспешить с повторным хирургическим гемостазом.

Общие закономерности послеоперационного кровотечения различной локализации сходны с описанными выше. Отметим особенности кровотечения после операции на органах шеи. Оно может возникнуть не только из области хирургических манипуляций, но и из дефекта одной из подкожных вен, случайно травмированных при ушивании раны или установке дренажа. Объем кровопотери обычно не столь велик, чтобы вызвать существенные гемодинамические изменения. Кровь довольно быстро начнет просачиваться наружу; если ее принять за кровотечение из кожной раны и ушить дополнительными швами, усилится имбибиция мягких тканей, нарастет отек. Особым ранним симптомом являются нарушение голоса и стридорозное дыхание из-за компрессии мембранозной части трахеи — это прямое показание к ревизии раны.

Позднее кровотечение обычно возникает при деструкции стенки органа на фоне несостоятельности швов (например желудочное при несостоятельности анастомоза) или опорожнении обширной внутриполостной гематомы. Его клиническая картина будет развиваться на фоне плохо разрешающегося послеоперационного пареза ЖКТ и вызывать соответствующие гемодинамические изменения.