Виды острой сердечной недостаточности

1. Миокардиальная, обусловленная повреждением миокардиоцитов токсическими, инфекционными, иммунными либо ишемическими факторами.
2. Перегрузочная, возникающая при перегрузке объемом или повышенным объемом крови.
3. Смешанная.

Ишемия миокарда - недостаточное поступление кислорода с кровью, не обеспечивающее глобальные (общие) или локальные (местные) потребности сердца.
Американские кардиологи определяют ишемию миокарда как состояние при уменьшении артериального кровотока, приводящем к изменению метаболизма кардиомиоцитов с аэробного на анаэробный.

Фазы тотальной ишемии миокарда
- Латентный период. Функция сердца не изменяется. По времени совпадает с периодом аэробного метаболизма миокарда (утилизация кислорода из имеющихся запасов - оксигемоглобина и оксимиоглобина). В норме этих запасов хватает на 1—20 с.
- Период выживания, т.е. тот, когда реперфузия или реоксигенация приводит к быстрому восстановлению функций сердца до исходного уровня. Биохимически данный период характеризуется переходом на анаэробный метаболизм. Длительность фазы при гипотермии — 5 мин.;
- Период возможности оживления (от начала ишемии до наступления предельных обратимых изменений). Длительность фазы - 20-40 мин.
Коронарная недостаточность — состояние, обусловленное неспособностью коронарного кровоснабжения обеспечить метаболические потребности миокарда в кислороде вследствие спазма, тромбоза, эмболии и т.п. Может быть абсолютной (при истинном снижении объемного кровотока в сердце) и относительной (при неизмененном кровотоке в сердце, но сниженных функциональных возможностях из-за падения парциального давления кислорода при выраженных анемиях либо повышенной потребности миокарда в кислороде при значительной его гипертрофии).

Факторы риска ишемического поражения сердца

1. Первичные, непосредственно отражающиеся на здоровье: несбалансированное питание, курение, стресс.
2. Вторичные, т.е. заболевания или синдромы патологических расстройств, которые способствуют развитию сердечно-сосудистых болезней: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, диабет, ревматизм и др.

Патогенез ишемической болезни сердца

1. стрессорная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия;
2. первичные стрессорные повреждения миокарда (выраженные метаболические и структурные изменения в миокарде);
3. гиперкатехоламинемия с последующим коронароспазмом и вторичным ишемическим повреждением;
4. активация избытком катехоламинов свертывающей системы крови и образование тромбов;
5. снижение резистентности миокарда к гипоксии и ишемии вследствие длительной стресс-реакции;
6. адренергическое повышение сопротивления сосудистого русла и увеличение нагрузки на сердце;
7. снижение тонуса емкостных сосудов, в основном портальной системы, приводящее к патологическому депонированию крови и уменьшению объема циркулирующей крови;
8. гипервентиляция, приводящая к развитию алкалоза и уменьшению коронарного кровотока.

{module директ4}

Осложнения инфаркта миокарда

1. Пристеночный тромбоз (в первые 7-10 сут).
2. Фибринозный перикардит.
3. Острая и хроническая аневризма.
4. Разрыв сердца с тампонадой полости перикарда.
5. Кардиогенный шок
6. Отек легких.
7. Аритмии (вплоть до фибрилляции).

Реакции сердца на токсическое повреждение можно классифицировать в зависимости от того, являются ли они:

• следствием прямого воздействия токсических веществ;
• результатом чрезмерного фармакологического влияния вещества либо на сам миокард, либо на коронарное или системное кровообращение;
• следствием гиперчувствительности или аллергической реакции.

Токсические повреждения миокарда проявляются:

1. гипертрофией (при избытке СТГ, тиреоидных гормонов, норадреналина, изопротеренола);
2. кардиомиопатиями (хроническая алкогольная интоксикация, вирусные инфекции, противоопухолевые препараты, антагонисты кальция, антидепрессанты);
3. инфарктом миокарда как реакция на токсические вещества (амфетамины, оральные противозачаточные средства, окись углерода, тиреоидные препараты, катехоламины);
4. миокардитом как проявлением гиперчувствительности миокарда (сульфаниламиды, метилДОФА, левомицетин, ПАСК, бутадион и т.п.);
5. токсическим миокардитом (катехоламины, противоопухолевые препараты, соли тяжелых металлов, пероральные гипергликемические препараты и т.п.).

Сердечная недостаточность при перегрузке увеличенным объемом крови развивается обычно при пороках сердца (недостаточность клапанов или врожденные дефекты перегородок сердца), реже - при анемиях и тиреотоксикозе. Механизм компенсации - гетерометрический.

Сердечная недостаточность вследствие перегрузки давлением возникает при стенозах клапанов сердца и сосудов, при гипертензии большого и малого круга кровообращения, эмфиземе легкого. Механизм компенсации - гомеометрический, энергетически более затратный, нежели гетерометрический.

Гипертрофия миокарда - процесс увеличения массы отдельных кардиомиоцитов без увеличения их количества в условиях повышенной нагрузки.

Стадии гипертрофии миокарда

• I. «Аварийная», или период развития гипертрофии.
• II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца, когда происходит нормализация функций миокарда.
• III. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда.

Патология сердечной оболочки (перикарда) чаще всего представлена перикардитом: острым или хроническим, сухим или экссудативным.
Этиология: вирусные инфекции (Коксаки А и В, грипп и т.п.), стафилококки, пневмо-, стрепто- и менингококки, туберкулез, ревматизм, коллагенозы, аллергические поражения - сывороточная болезнь, лекацственная аллергия, метаболические поражения, лучевые поражения, инфаркт миокарда, операции на сердце.

Патогенез:

1. гематогенный путь попадания инфекции характерен для вирусных инфекций и септических состояний,
2. лимфогенный - при туберкулезе, заболеваниях плевры, легкого, средостения.