Патофизиология эмболии

Именно этим объясняется частота эмболических осложнений при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит, нередко осложняющий течение инфаркта миокарда, приводит к развитию пристеночного тромбоза, являющегося источником эмболов. Наиболее благоприятные условия для эмболии создаются при обширных, особенно при повторных инфарктах миокарда и развитии аневризм, при мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения II—III степени. Учитывая, что чаще всего пристеночный тромбоз образуется в левом желудочке сердца, становится понятной область распространения эмболов, связанная с их движением по аорте и ее разветвлениям. Осложнение инфаркта миокарда эмболией отягощает течение болезни не только в силу поражения органов в результате эмболии питающих их сосудов, но и в связи с сопутствующим рефлекторным спазмом других сосудистых областей, в том числе и коронарных сосудов. Возможность эмболии существует при септическом и ревматическом поражении сердца, так как язвенные и деструктивные изменения клапанов способствуют отложению на них тромботических масс. В этих условиях создается возможность отрыва кусочка тромба, иногда даже с частицами ткани, и его распространение током крови. Наиболее благоприятные условия в этом отношении существуют при затяжном септическом эндокардите с характерными полипозно-язвенными изменениями клапанов сердца. Вот почему при этом заболевании частым видом осложнений является эмболия в различные органы. Развитие хирургии сердца, все более широкое проведение митральной комиссуротомии заставили обратить внимание на еще один механизм эмболии, связанный с возможностью разрушения внутрипредсердного тромба в ходе операции.

И, наконец, возможен еще один механизм, а именно эмболия кусочками тромба при тромбофлебитах. В этих случаях источник эмболии создается в связи с воспалительными изменениями вен большого круга кровообращения. Отделение частиц, а в редких случаях и движение с током крови всего образовавшегося тромба, приводит к их заносу в малый круг кровообращения и возникновению инфаркта легкого. Возможность подобного рода эмболии необходимо учитывать при применении в случаях тромбофлебитов новых лизирующих препаратов (фибринолизина или стрелтокиназы), разрушающих свежие тромбы.

Другим видом эндогенного происхождения эмболии является жировая эмболия.

К эндогенным эмболиям относится паренхим атозно-клеточная и тканевая эмболия, которая наблюдается в случаях попадания в сосуды клеток или кусочков ткани и органа. Возможности такого внедрения весьма разнообразны. С одной стороны, эта эмболия связана с распространением с током крови небольших эмболов, представляющих, например, группу клеток (костно-мозговые клетки, печеночные клетки при эпилепсии, частицы ворсинок хориона, клетки новообразований). С другой стороны, это могут быть более крупные конгломераты, связанные с проникновением в сосуды кусочков тканей или органа при ранениях. Чаще всего подобный вид эмболии наблюдается при поражении паренхиматозных органов — печени, мозга и т. п. Током крови подобные эмболы распространяются либо по большому, либо по малому кругу кровообращения в зависимости от локализации характера ранения и вызывают закупорку более или менее крупных капилляров. Распространение тканевых эмболов может служить причиной развития пневмонических очагов и даже микроабсцесса в легких. Описаны случаи заноса кусочков тканей в венечные артерии с их закупоркой. Эмболия кусочками тканей возникает не только при ранениях, но и при некоторых патологических процессах, сопровождающихся язвенно-некротическими изменениями (при затяжном септическом эндокардите, распаде опухоли и т. п.).

Среди эмболии экзогенного происхождения на первое место по значимости следует поставить воздушную и газовую эмболию.

Артериальные воздушные эмболии могут возникнуть при действии взрывной волны и быстром подъеме на большую высоту (до 10 000—12 000 м) даже при достаточном снабжении кислородом. В момент взрыва при детонационной воздушной волне в легких могут развиться деструктивные процессы в связи с различной плотностью воздушной и тканевой среды, что вызывает проникновение воздуха в интерстициальную ткань и в кровеносные сосуды легкого.

При быстрых подъемах на большую высоту может произойти внезапное расширение находящегося в альвеолах воздуха, повышение внутриальвеолярного давления с разрывом стенок альвеол и поступлением воздуха в капилляры. Воздух иногда проникает в кровь и без деструктивных изменений альвеол, путем диффундирования в связи с повышением внутриальвеолярного давления. Попадая в капилляры, он распространяется в дальнейшем по большому кругу кровообращения и может застревать в сосудах различных органов — мозга, сердца, почек, вызывая необратимые изменения.

Газовая эмболия характеризуется быстрым переходом от высокого атмосферного давления к более низкому. Подобные условия наблюдаются при работе водолазов и летчиков. При этом быстрое высвобождение растворенных в крови газов (преимущественно азота) приводит к появлению в крови пузырьков газа, которые, распространяясь с током крови, могут закрывать просвет сосудов. Характер газовой эмболии, ее последствия зависят от скорости изменения атмосферного давления, обусловливая быстроту образования эмболов и их величину.

Пузырьки газа, так же как и воздушные эмболы, могут рассасываться, не вызывая каких-либо патологических изменений. Однако в некоторых случаях, особенно при эмболии мозговых и коронарных сосудов, возникают тяжелые осложнения.

Эмболия инородными телами встречаются крайне редко. Путь их в силу тяжести и относительно большой величины бывает, как правило, коротким.

Бактериальная эмболия. Отдельные бактерии трудно рассматривать как эмбол вследствие их крайне небольшой величины. Лишь при некоторых патологических процессах, когда образуются конгломераты бактерий, создаются условия для эмболии. В этих случаях эмболия бактериями приводит к закрытию просвета капилляра и развитию инфекционного метастатического очага. Более крупные частицы закрывают не только капилляры, но и артериолы с развитием некрозов типа инфаркта.