Тромбоз глубоких вен: что это такое, симптомы, лечение, признаки, причины

Что такое тромбоз глубоких вен

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) - это процесс свертывания крови в глубокой вене конечности или таза. Тромбоз глубоких вен возникает в результате сочетания ряда условий, ухудшающих опок крови по венам, приводящих к повреждению или дисфункции эндотелия либо вызывающих гиперкоагуляцию. Диагноз подтверждается инструментальными методами обследованиями, как правило - ультразвуковой допплерографией и дуплексным сканированием. Основным методом лечения является назначение антикоагулянтов. Типичными отдаленными осложнениями является венозная недостаточность с наличием постфлебитического синдрома либо без такового.

Тромбоз глубоких вен голеней с меньшей вероятностью является зоной формирования крупных тромбоэмболов, и может вызывать ТЭЛА. Бессимптомная ТЭЛА имеется у около 50% больных с ТГВ, и как минимум 30% пациентов с ТЭЛА имеют отчетливые признаки ТГВ.

Отёк ног, одной или обеих, — довольно частый симптом. Тромбоз глубоких вен — одна из возможных причин. Для него характерны боль, отёк, гипертермия и расширение поверхностных вен.

Однако часто симптомы минимальны, поэтому верификация диагноза требует дополнительного обследования.

Односторонний отёк ног может быть следствием образовавшейся спонтанно или в результате травмы гематомы в области икроножной мышцы, рожистого воспаления или разрыва кисты Бейкера. Проникновение синовиальной жидкости в ткани икроножной области сопровождается уменьшением размера кисты в подколенной ямке и сильными болями из-за раздражающего воздействия синовиальной жидкости.

Причины тромбоза глубоких вен

Развитию ТГВ могут способствовать множество факторов. Онкологические заболевания являются фактором риска ТГВ, особенно у пожилых и у пациентов с рецидивирующими тромбозами. Эта ассоциации четко прослеживается при наличии опухолей, исходящих их эндотелиальных клеток и секретирующих муцин, таких как новообразования кишки и поджелудочной железы. У больных с предположительно идиопатическим ТГВ могут быть бессимптомные новообразования, однако глубокое обследование пациентов в отношении опухолей рекомендовано лишь при наличии факторов риска раковых опухолей или симптомов, способных свидетельствовать о бессимптомном новообразовании.

Патофизиология тромбоза глубоких вен

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей наиболее часто возникает вследствие нарушения венозного опока (например, иммобилизованные пациенты), повреждения или дисфункции эндотелия (например, после перелома ног) или гиперкоагуляции.

Тромбоз глубоких вен верхних конечностей наиболее часто возникает вследствие повреждения эндотелия центральными венозными катетерами, электродами электрокардиостимуляции,или при введении наркотических препаратов. ТГВ верхних конечностей иногда часто возникает как часть синдрома верхней полой вены (ВПВ) либо является следствием гиперкоагуляции или сдавления подключичной вены в месте ее выхода из грудной клетки. Сдавление может возникать при наличии нормального или добавочного первого ребра или фиброзной связки или вследствие энергичной работы рукой.

Осложнения тромбоза глубоких вен

Типичные осложнения включают:

• Хроническую венозную недостаточность.
• Постфлебитический синдром.
• Тромбоэмболию легочной артерии.

В случае белой болевой флегмазии редкого осложнения ТГВ при беременности, нижние конечности приобретают молочно-белый цвет. Патофизиология остается неясной, но отек может увеличивать перфузионное давление в капиллярах мягких тканях, что приводит к ишемии тканей и влажной гангрене.

В случае синей болевой флегмазии массивный илеофеморальный тромбоз вызывает субтотальную окклюзию вен; нижние конечности становятся ишемизированными, цианотичными и болезненными. Патофизиология может включать остановку венозного и артериального кровотока в нижних конечностях из-за прекращения венозного оттока или массивного отека, блокирующего артериальный кровоток. Следствием может быть венозная гангрена.

Редким осложнением является инфицирование тромбов в венах.

Симптомы и признаки тромбоза глубоких вен

Наиболее часто протекает бессимптомно.

Небольшой дискомфорт в голени или локальный отек (>65%) пораженной конечности — самые характерные признаки. Одышка и боль в грудной клетке возникают обычно после эмболии.

Симптомы включают покраснение кожи и отечность голени, расширение поверхностных вен, болезненность икроножных мышц при тыльном сгибании стопы. Иногда в подколенной ямке можно пропальпировать тромб в виде фиброзного тяжа. Наличие отека (более 2 см) подтверждают измерением окружности конечности на 15 см выше и на 10 см ниже бугристости большеберцовой кости.

Во всех случаях отека нижних конечностей необходимо провести абдоминальное и ректальное (гинекологическое для женщин) исследования для исключения причин, связанных с брюшной полостью.

Тромбоз глубоких вен может развиваться у амбулаторных пациентов либо как осложнение хирургической операции, либо при тяжелых, длительно протекающих заболеваниях major medical illness.

При появлении симптоматика неспецифична, отличается по частоте и интенсивности и совпадает при поражении верхних и нижних конечностей. Расширенные коллатеральные поверхностные вены становятся видимыми или начинают пальпироваться. Неприятные ощущения в икрах, появляющиеся при сгибании в голеностопном суставе с разогнутым коленом (симптом Хоманса), иногда имеют место при наличии ТГВ дистальных отделов нижних конечностей, но этот симптом малочувствителен и неспецифичен. Болезненность, отек всей нижней конечности, разница в окружностях икр более сантиметра, пастозность и наличие коллатеральных поверхностных вен могут быть более специфичными; ТГВ вероятен при сочетании >3 в отсутствие другого подходящего диагноза.

Может наблюдаться субфебрилитет; тромбоз глубоких вен может быть причиной лихорадки, не имеющей явной причины, особенно в послеоперационном периоде.

К похожим случаям асимметричного отека нижних конечностей, которые могут симулировать ТГВ, относятся травмы мягких тканей, целлюлит, нарушения оттока по тазовым венозным или лимфатическим сосудам и подколенный бурсит, который нарушает венозный опок. Опухоли брюшной полости и таза, нарушающие венозный или лимфатический отток, являются менее частыми причинами. Использование лекарственных веществ, провоцирующих отеки, и гипоальбуминемия вызывают симметричный двусторонний отек нижних конечностей; отек может быть асимметричным, если имеется венозная недостаточность, более выраженная с одной стороны.

Причинами болевого синдрома в икроножных мышцах, который имитирует острый ТГВ, могут быть венозная недостаточность и постфлебитический синдром; целлюлит, вызывающий болезненную гиперемию голеней; разрыв подколенной (Бейкер) кисты (псевдо ТГВ), который вызывает отек голени, болевой синдром и иногда кровоизлияния в области медиальной лодыжки; и частичный или полный разрыв мышц либо сухожилий голени.

Диагностика тромбоза глубоких вен

• УЗИ вен с компрессией в реальном времени в β-режиме — наиболее предпочтительный метод, в значительной степени заменяет флебографию. Исследование проводят быстро и неинвазивно, чувствительность и специфичность превышают 90%, отсутствует риск развития аллергии на контраст или риск флебита. Способ позволяет оценить проксимальную границу роста тромба, особенно на протяжении сосудов таза.
• D-димеры при тромбозе имеют высокое отрицательное прогностическое значение. Низкая вероятность данного заболевания по клиническим признакам и отрицательный анализ на D-димер не требуют дальнейшей диагностики. Если получен положительный ответ, следует провести УЗИ.
• Флебография: применяется, если результаты предшествовавших методов неопределенные и клиническая картина вызывает значительные подозрения.
• Всем пациентам назначают базовые исследования (анализ крови развернутый общий, определение мочевины и электролитов крови, ЭКГ).
• По возможности определяют первопричину.
• Коагулограмма.
• Определение прокоагулянтной активности: для назначения анализов следует обратиться в лабораторию данной больницы и проконсультироваться с гематологом (например, С-реактивный белок, СОЭ, протеин С и S, уровень антитромбина III, мутация фактора Vnewen, активность аутоантител, хроматографический анализ иммуноглобулинов и иммуноэлектрофорез, антикардиолипиновые антитела, кислотный тест Хэма и т.д.).
• Скрининг на злокачественные заболевания: УЗИ и КТ (полость живота и малого таза), рентгенография органов грудной клетки, функциональные пробы печени, простатоспецифический антиген, эмбриональный опухолевый антиген (карциноэмбриональный антиген), опухолевый антиген СА-125 и СА-19,9, хорионический гонадотропин (Р-ХГЧ) и т.д.

При отёке одной ноги необходимо установить, является ли это следствием тромбоза глубоких вен. Тромбоз глубоких вен часто происходит с одной стороны, но не исключено и двустороннее поражение, если процесс носит распространённый характер с вовлечением вен таза и нижней полой вены. При отёках обеих ног приходится исключать другие возможные причины, например препятствие венозному кровотоку и лимфооттоку на уровне таза или выше, правожелудочковую сердечную недостаточность и гипоальбуминемию.

Оценка симптоматики в баллах по шкале Велла предоставляет возможность определить клинический риск (низкий, средний или высокий) тромбоза глубоких вен. Пациентам со средним или высоким риском показано ультразвуковое исследование или флебография. При низком риске определяют D-димер в плазме. При малой концентрации D-димера диагноз тромбоза глубоких вен исключается, при высокой — требуется ультразвуковое исследование или флебография.

Флебография остаётся самым точным и надёжным методом диагностики венозного тромбоза. Рентгеноконтрастный препарат вводят в вену на тыле стопы. Глубокие вены при этом визуализируют с применением функциональной рентгенографии (делая серию статических снимков, отображают процесс в динамике).

Ультразвуковое исследование также относится к надёжным неинвазивным методам выявления венозного тромбоза. Если вену не удаётся передавить, это свидетельствует о наличии тромба. К сожалению, УЗИ позволяет обнаружить тромб только в крупных венах, поэтому метод применим для обследования вен от подколенной ямки до паховой связки.

Если у больного доказан венозный тромбоз, может возникнуть необходимость в выявлении у него тромбофилии. Обследование обычно проводят после прекращения лечения антикоагулянтами.

Анамнез и объективное исследование позволяют определить вероятность ТГВ до инструментальных исследований. Диагностика проводится при помощи ультразвукового исследования с допплеровским определением потоков (дуплексное сканирование). Необходимость дополнительных исследований (например, определения уровня D-димера), их выбор и периодичность зависят от вероятности заболевания и в ряде случаев от результатов ультразвукового исследования. Лучшим является использование протокола, включающего не один метод исследования.

Ультразвуковое исследование. Ультразвуковое исследование идентифицирует тромбы путем прямой визуализации вены и при выявлении ненормальной сжимаемости вены либо, при допплеровском исследовании, при выявлении нарушенного венозного кровотока. Чувствительность этого исследования >90%, специфичность >95% при тромбозе бедренных и подколенных вен, однако оно менее точно при тромбозе подвздошных или лодыжечных вен.

D-димер. D-димер является побочным продуктом деградации фибрина; повышение его уровня предполагает недавнее появление и разрушение тромбов. Тесты, применяемые для выявления D-димера, отличаются по чувствительности и специфичности, однако большая их часть чувствительна и неспецифична. Для диагностики должны быть использованы только наиболее точные тесты. Например, высокочувствительным является твердофазный иммуноферментный анализ, имеющий чувствительность около 95%.

Если до проведения лабораторных исследований вероятность ТГВ представляется небольшой, последний по результатам высокочувствительного исследования может быть исключен у пациентов с нормальным уровнем D-димера. Следовательно, с помощью отрицательного результата теста на D-димер можно выделить пациентов с низкой вероятностью ТГВ и не требующих ультразвукового исследования. Однако положительный результат этого теста не является специфичным; т.к. уровень D-димера может повышаться вследствие ряда причин (например, заболевания печени, травмы, беременность, наличие ревматоидного фактора, воспаление, недавнее хирургическое вмешательство, злокачественные новообразования), требуется более углубленное обследование.

Если до проведения лабораторных исследований вероятность тромбоза глубоких вен оценивается как умеренная или высокая, определение уровня D-димера может быть проведено параллельно с ультразвуковой допплерографией и дуплексным сканированием. Положительный результат ультразвукового исследования подтверждает диагноз вне зависимости от уровня D-димера, а нормальный уровень D-димера помогает исключить ТГВ. Пациентам с повышенным уровнем D-димера необходимо выполнение повторного ультразвукового исследования через несколько дней либо другого визуализирующего исследования, например флебографии в зависимости от клинической ситуации.

Флебография. Флебография с введением контрастного вещества длительное время была имеющим решающее значение исследованием для установления диагноза ТГВ, однако в настоящее время ее в подавляющем большинстве случаев заменило ультразвуковое исследование, которое неинвазивно, намного более доступно и практически всегда точно выявляющее тромбоз глубоких вен. Флебография показана в случаях, когда данные ультразвукового исследования нормальные, однако до проведения исследований имелись серьезные основания подозревать у больного ТГВ. Частота осложнений составляет около 2%.

Другие исследования. В настоящее время исследуются неинвазивные альтернативы флебографии. Они включают в себя МРТ-флебографию и прямую МРТ тромбов с использованием Т1-взвешенного градиентного эхо с последующим очищением остаточного поперечного намагничивания и высокочастотной пульсации с жидкостным возбуждением.

Если жалобы и клиническая картина указывают на возможную ТЭЛА, необходимо выполнение дополнительных визуализирующих исследований (например, вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких или КТ-ангиопульмонографии).

Установление причины. Больные с подтвержденным ТГВ и имеющейся его объективной причиной не требуют дообследования. Можно обсуждать целесообразность верификации повышенной свертываемости крови, однако это в ряде случаев эти исследования выполняются у пациентов с идиопатическим (или неспровоцированным) или рецидивирующим ТГВ, при наличии индивидуального или семейного анамнеза тромбозов других областей, а также у молодых пациентов без явных предрасполагающих факторов. Есть данные, указывающие на важную роль клинических факторов риска в прогнозировании рецидива ТГВ, тогда как наличие повышенного уровня свертываемости крови в данной ситуации значимого влияния не оказывает.

Обследование пациентов с ТГВ на предмет наличия злокачественных новообразований не является важным. Исследования, выбранные с учетом тщательного анализа анамнеза и объективного исследования и направленные прицельно на выявление злокачественных новообразований, вероятно, будут целесообразными.

Установление диагноза тгв на основании клинической картины

Факторы

• Болезненность в проекции вен голени и бедра
• Отек всей нижней конечности
• Отек голени (разница между окружностями голеней >3 см, измеренная на уровне 10 см дистальнее большеберцовой бугристости)
• Пастозность, более выраженная с пораженной стороны
• Расширенные поверхностные коллатеральные вены
• Злокачественные новообразования (включая случаи, когда лечение было прекращено в течение 6 мес)
• Иммобилизация нижних конечностей (например, вследствие паралича, пареза, длительного нахождения в вертикальном положении)
• Хирургические вмешательства, подразумевающие неподвижное положение >3 дней в течение последних 4 нед

Вероятность

• Вероятность суммирует число факторов за вычетом 2, если другой диагноз также возможен либо более возможен, чем ТГВ
• Высокая вероятность: >3 балла
• Умеренная вероятность: 1-2 балла
• Малая вероятность: <0 баллов

Прогноз при тромбозе глубоких вен

Без адекватного лечения ТГВ нижних конечностей в 3% случаев приводит к фатальной ТЭЛА; очень редким является летальный исход вследствие ТГВ верхних конечностей. Трудно прогнозировать риск венозной недостаточности. К факторам риска постфлебитического синдрома относятся проксимальный тромбоз, повторный ипсилатеральный ТГВ.

Лечение тромбоза глубоких вен

Лечение направлено, во-первых, на предотвращение ТЭЛА и, во-вторых, на облегчение симптоматики и предотвращение рецидива ТГВ.

Все пациенты с ТГВ получают антикоагулянты, первоначально - введение гепарина (нефракционированного либо низкомолекудярного), с последующим назначением варфарина через 24-48 ч. Неадекватная антикоагуляция в промежуток между первыми 24 и 48 ч может повысить риск рецидива тромбоза либо ТЭЛА. Пациента с острым ТГВ можно вести амбулаторно в случае отсутствия серьезных клинических проявлений, требующих парентерального введения анальгетиков, других осложнений, препятствующих выписке пациента, или других факторов (например, функциональных, социоэкономических), способных помешать пациенту получать назначенное лечение.

Общими мерами являются контроль болевого синдрома при помощи анальгетиков, которые могут включать короткие (3-5-дневные) курсы НПВС. Продолжительная терапия НПВС может повышать риск геморрагических осложнений. В дополнение, в период, когда пациенту назначен постельный режим, рекомендуется придавать нижним конечностям возвышенное положение (например, при помощи подушки или другой мягкой поверхности для предотвращения сдавления вен). Пациенты могут выполнять такую физическую нагрузку, которую могут переносить; отсутствуют доказательства, что ранняя активизация повышает риск смещения тромботических масс и ТЭЛА и может способствовать снижению риска постфлебитического синдрома.

Антикоагулянты. Наиболее часто используемыми антикоагулянтами являются следующие:

• Низкомолекулярные гепарины (НМГ).
• Нефракционированный гепарин (НФГ).
• Фондапаринукс.
• Варфарин.

НМГ (например, эноксапарин, дальтепарин, тинзапарин) являются препаратами выбора при назначении стартовой терапии, т.к. их можно назначать амбулаторным пациентам. НМГ не уступают по эффективности НФГ в отношении предотвращения рецидива тромбоз глубоких вен, распространения тромба и риска смерти вследствие ТЭЛА. Как и НФГ, НМГ активируют действие антитромина (который блокирует действие протеаз, действующих на факторы свертываемости крови), что ведет к инактивации фактора свертываемости Ха и, в меньшей степени, фактора На. У НМГ также есть антитромбин-обусловленный противовоспалительный эффект, который способствует организации тромба, снижению местного воспаления и облегчению симптоматики.

НМГ назначаются подкожно в стандартной дозе, рассчитанной на основании веса пациента. Больным с хронической почечной недостаточностью можно назначать НФГ либо меньшие дозы НМГ. Лабораторный контроль эффекта НМГ недостоверен, т.к. они существенно не влияют на результаты стандартных коагулологических исследований. Кроме того, у них есть дозозависимый эффект и отсутствует четкая взаимосвязь между антикоагулятным эффектом НМГ и кровотечениями. Терапия продолжается до насыщения пациента варфарином. Однако есть данные, что НМГ эффективны при долгосрочном лечении пациентов высокого риска, в частности, имеющих злокачественные новообразования. Таким образом, НМГ могут рассматриваться как приемлемая альтернатива варфарину у ряда пациентов, несмотря на то что варфарин предпочтителен у большинства пациентов в силу низкой стоимости и перорального способа приема.

НФГ может применяться вместо НМГ у пациентов, находящихся на стационарном лечении. НФГ назначается в виде инъекций и инфузий до достижения полной антикоагуляции. Для больных, находящихся на амбулаторном лечении, назначается стартовая инъекция НФГ; такая схема может быть использована взамен внутривенного введения НФГ для облегчения перемещений пациента; дозировка не требует коррекции на основании АЧТВ. Лечение продолжается до насыщения пациента варфарином.

Осложнения терапии гепарином включают кровотечения, тромбоцитопению (реже встречающуюся при использовании НМГ), крапивницу и, реже, тромбозы и анафилактический шок. Продолжительное использование НФГ вызывает гипокалиемию, повышение уровней АЛТ и ACT и нарушения остеогенеза. Редко при подкожном назначении НФГ наблюдаются некрозы кожи. Стационарные и, возможно, амбулаторные пациенты должны периодически обследоваться для исключения кровотечения.

Кровотечение при передозировке гепарина может быть остановлено протамин-сульфатом. Точную дозу невозможно определить, т.к. протамин лишь частично нейтрализует НМГ путем инактивации фактора Ха. В течение всей инфузии за пациентом должно быть установлено наблюдение, т.к. может возникнуть гипотензия или реакция, похожая на анафилактическую. Так как назначаемый внутривенно НФГ имеет период полувыведения 30-60 мин, пациентам, получающим НФГ, протамин не назначается (например, если НФГ ранее был введен более чем за 60 мин) либо вводится в расчетной дозе в зависимости от количества предположительно имеющегося в плазме гепарина, на основании его периода полувыведения.

Фондапаринукс, селективный ингибитор Ха-фактора, может быть использован в качестве альтернативы НФГ или НМГ при стартовой терапии тромбоза глубоких вен либо ТЭЛА. Преимуществами являются простота дозирования и меньший риск возникновения тромбоцитопении.

Варфарин может быть назначен сразу же вместе с гепарином. У пожилых и пациентов с заболеваниями печени используются меньшие дозировки. Целевые значения MHO 2,0-3,0. В первые 1-2 мес уровень MHO должен определяться 1 раз в неделю, затем - ежемесячно; доза увеличивается или снижается для поддержания целевых значений MHO. Получающие варфарин больные должны быть информированы о возможных лекарственных взаимодействиях, включающих взаимодействия с пищевыми продуктами и растительными препаратами, назначаемыми без рецепта.

Продолжительность лечения может быть различной. Пациенты с немодифицируемыми факторами риска, идиопатическим (или неспровоцированным) ТГВ без явных факторов риска или рецидивирующим тромбоз глубоких вен должны принимать варфарин на протяжении не менее 6 мес либо, в некоторых случаях, пожизненно, если только не развились осложнения.

Кровотечение является наиболее частым осложнением. Факторами риска тяжелого кровотечения являются возраст >65 лет, желудочно-кишечное кровотечение или ОНМК в анамнезе, недавний ОИМ и сопутствующая анемия (Hct <30%), почечная недостаточность или диабет. В случаях продолжающегося кровотечения либо высокого риска кровотечения антикоагулянтный эффект может быть подавлен при помощи витамина К. При тяжелой кровопотере производится переливание факторов свертываемости крови, свежезамороженной плазмы, также может быть назначен концентрат протромбинового комплекса. У ряда пациентов с передозировкой антикоагулянта в (MHO от 5 до 9), не имеющих продолжающегося кровотечения, достаточно пропустить 1 или 2 очередных приема варфарина и более часто контролировать уровень MHO с последующим назначением варфарина в более низкой дозировке. В редких случаях у больных с дефицитом протеина С или S или Лейденовской мутацией варфарин вызывает некрозы кожных покровов.

Фильтр, устанавливаемый в нижнюю полую вену (кава-фильтр). Некоторые кава-фильтры являются временными (удаляемыми), устанавливаемыми на период ограничений терапии антикоагулянтами. Кава-фильтры снижают риск острых эмболических осложнений, но несут риск отдаленных осложнений (например, могут формироваться венозные коллатерали, обеспечивающие перемещение тромбоэмболов в обход фильтра, а также повышается риск повторного ТГВ). Кроме того, кава-фильтр может дислоцироваться или быть заблокированным тромботическими массами. Следовательно, пациенты с рецидивирующим тромбозом глубоких вен или немодифицируемыми факторами риска тромбоза глубоких вен могут нуждаться в продленной терапии антикоагулянтами, несмотря на наличие кава-фильтра. Фильтр, обтурированный тромботическими массами, может вызывать венозный застой в нижних конечностях (включая развитие острой синей флегмазии), ишемию нижних конечностей и острую почечную недостаточность. Лечение при дислокации фильтра включает в себя его извлечение с применением эндоваскулярных либо, при необходимости, хирургических методов. Несмотря на широкое применение кава-фильтров, их эффективность в профилактике ТЭЛА остается неисследованной и недоказанной. Кава-фильтр должен быть удален так быстро, насколько это возможно.

Тромболитические препараты. Стрептокиназа, урокиназа и альтеплаза лизируют сгусток и могут более эффективно предотвращать постфлебитический синдром, чем гепарин. Монотерапия тромболитическими препаратами может быть показана при наличии массивных проксимальных тромбов, в особенности локализующихся в венах подвздошно-бедренного сегмента, а также в случае развития белой или синей флегмазии. Местное введение через постоянный катетер может быть предпочтительнее внутривенного пути введения.

Хирургическое лечение. В редких случаях требуется хирургическое вмешательство. Однако тромбэктомия, фасциотомия или обе эти процедуры необходимы при развитии белой или синей флегмазии, резистентной к тромболитической терапии, для предотвращения гангрены, несущей риск ампутации конечности.

Тромбоз глубоких вен: тактика ведения

• Если клиническая картина вызывает серьезные подозрения на тромбоз глубоких вен (наличие факторов риска и отсутствие альтернативного диагноза), начинают эмпирическую антикоагулянтную терапию с использованием НМГ. Данное лечение можно остановить, если последующие исследования опровергают предполагаемый диагноз.
• Тромбоз ниже колена: местоположение тромбов ограничивается икроножной областью, риск эмболии относительно невысокий, лечение обычно включает компрессионные чулки и подкожные инъекции профилактических доз НМГ до тех пор, пока не остановится проксимальная граница распространения тромба. Короткий курс антикоагулянтной терапии с помощью НМГ способствует ослаблению боли при данной форме тромбоза.
• Тромбоз выше колена: тромбы в венах бедра служат показанием к проведению полной антикоагулянтной терапии с использованием НМГ или НФГ с последующим переходом на варфарин.

Антикоагулянтная терапия

Гепарин

• НМГ в настоящее время практически вытеснили НФГ в лечении как тромбоза глубоких вен, так и эмболии легочной артерии. Их применение не требует ежедневного мониторинга, а также позволяет использовать препараты в амбулаторных условиях.
• Период терапии НМГ/НФГ должен частично перекрываться с этапом приема варфарина, для того чтобы значение MHO оставалось стабильным и находилось в терапевтических пределах.
• НМГ главным образом применяют в виде подкожной инъекции 1 раз в сутки, доза определяется массой тела пациента.

Варфарин

• Перед назначением варфарина всегда применяют НМГ/НФГ. Период полувыведения протеина С (витамин К-зависимый антикоагулянт) короче, чем у других факторов свертывания, и его уровень быстро падает, что приводит к временной тенденции к коагуляции.
• Если тромбоз подтвержден, приступают к приему варфарина и продолжают введение НМГ/НФГ до тех пор, пока не установится MHO выше 2.
• Антикоагулянтная терапия (MHO 2-2,5) проводится в течение 3 мес.
• Если тромбоз рецидивирует либо имеется высокий риск подобного течения, пациенту показано пожизненное лечение антикоагулянтами.

Тромболизис

• Возможность проведения тромболизиса рассматривают в случае рецидивирующего обширного проксимального венозного тромбоза, поскольку метод обеспечивает более эффективное растворение тромба и лучшие клинические исходы по сравнению лишь с одной антикоагулянтной терапией.
• Местная тромболитическая терапия через катетер (рТАП или стрептокиназа) превосходит системный тромболизис.

Дополнительное лечение

• Женщинам, принимающим комбинированною оральные контрацептивны, рекомендуют от них отказаться.
• При наличии противопоказаний к антикоагулянтной терапии рассматривают возможность установки кавафильтра для предупреждения эмболии легочной артерии.
• Лечение всех пациентов должно включать ношение чулок, обеспечивающих достаточную компрессию бедра, что способствует уменьшению симптомов растяжения вен во время восстановления двигательной активности.

Профилактика тромбоза глубоких вен

• Профилактика неподвижного положения.
• Оценка степени риска.
• Назначение антикоагулянтов (например, НМГ, фондапаринукс, варфарин в терапевтической дозировке).
• Прерывистая пневматическая компрессия.
• Установка кава-фильтра.

Пациенты с высоким риском тромбоза глубоких вен (например, подвергающиеся небольшим по объему хирургическим вмешательствам и имеющие клинические фактора риска ТГВ; больные, которым выполняются большие по объему операции, особенно вмешательства ортопедического характера, даже не имеющие факторов риска; пациенты, прикованные к постели в силу серьезных заболеваний) требуют профилактического лечения. Большинство таких пациентов должно быть отслежено, и они должны получать препараты, направленные на профилактику ТГВ. Сама по себе госпитализация не рассматривается как фактор риска, и госпитализированные больные, не входящие в упомянутые категории, не требуют назначения препаратов, направленных на профилактику ТГВ.

НМГ более эффективны для профилактики тромбоза глубоких вен и ТЭЛА, чем назначаемый в небольших дозировках НФГ, однако их применение ограничивает цена.

Назначаемые для профилактики ТГВ и ТЭЛА, новые пероральные антикоагулянты как минимум так же эффективны и безопасны, как НМГ, однако они намного более дороги, и их эффективность относительно стоимости нуждается в дальнейшем изучении. При профилактике тромбоза глубоких вен и ТЭЛА аспирин показал себя лучше плацебо, но хуже, чем НМГ и варфирин, и не рекомендуется к применению у большинства пациентов в качестве препарата первой линии.

При перемежающейся пневматической компрессии (ППК) используется насос, циклически надувающий и сдувающий полые пластиковые гетры, обеспечивая наружное сдавление нижних конечностей. ППК может использоваться как изолированно, так и в комбинации с антикоагулянтами в послеоперационном периоде. Возможно, ППК более эффективна для предотвращения ТГВ голеней, чем проксимальных тромбозов. ППК противопоказана при ожирении в тех случаях, когда устройство не удается правильно разместить на теле пациента.

Преимущества чулок с дозированной компрессией сомнительны за исключением пациентов низкого риска, подвергающихся хирургическим вмешательствам и отдельных стационарных больных.

При плановых нейрохирургических операциях, повреждениях спинного мозга или политравме рекомендуется назначение малых доз НФГ, НМГ или варфарин в терапевтической дозировке. При операциях на тазобедренном суставе и других ортопедических вмешательствах на нижних конечностях рекомендуется назначать НМГ, фондапаринукс либо варфарин в терапевтической дозировке. В случае вмешательств ортопедического характера профилактическое лечение должно быть начато до или после операции и продолжаться минимум 14 дней. Фондапаринукс представляется более эффективным способом профилактики тромбоза глубоких вен, чем НМГ у больных, переносящих операции ортопедического профиля. Для пациентов нейрохирургического профиля предпочтительными являются физические меры профилактики (ППК, эластичные чулки), т.к. внутричерепное кровотечение может стать серьезной проблемой; однако НМГ представляется приемлемой альтернативой.

В случае когда у больного высок риск и венозных тромбоэмболических осложнений, и кровотечений (например, после серьезных травм), рекомендуется применять ППК до момента, когда снизится и можно будет назначить антикоагулянты. Следует избегать применения кава-фильтров, если диагноз тромбоза глубоких вен не подтвержден, за исключением строго отобранных пациентов.

Также назначение профилактического лечения показано больным, имеющим тяжелые соматические заболевания, требующие постельного режима (например, ИМ, ишемический инсульт, сердечная недостаточность). Если внутривенно гепарин еще не был назначен, эффективными являются малые дозы НФГ или тромболитических препаратов; ППК, эластичные чулки или оба этих способа могут использоваться в случае наличия противопоказаний к антикоагулятам. Малые дозы НФГ или НМГ могут применяться после инсульта; хорошими способами являются ППК, компрессионный трикотаж либо оба этих метода.