Синдром хронической сердечной недостаточности, лечение, симптомы, признаки, причины

ОСН может быть либо первым проявлением болезни, т.е. новым клиническим состоянием, либо ухудшением состояния у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью . Часто такое состояние возникает при ишемии миокарда, нарушениях ритма, поражениях клапанного аппарата, нарушении нейроэндокринного баланса, приводящих к резкому росту общего периферического сопротивления.

В кардиологии выделяют 6 наиболее частых причин, приводящих к ОСН.

Несмотря на более чем двухвековую историю изучения хронической сердечной недостаточности, не существует единого определения ХСН.

На протяжении XX в. менялись патофизиологические теории, обосновывающие появление и развитие хронической сердечной недостаточности. В 1950-х годах преобладала теория «слабого миокарда» — механическая теория, направившая усилия терапевтов на повышение сократительной функции сердца главным препаратом того времени — сердечным гликозидом.

В последующем эту теорию сменила кардиоренальная теория, объяснявшая появление отеков вовлечением в процесс почек, к лечению добавили мочегонные препараты.

На смену кардиоренальной теории пришла кардиореноваскулярная модель развития хронической сердечной недостаточности , в которой помимо сниженной сократительной функции сердца, вовлечения почек значимое место отведено изменению тонуса периферических сосудов (постнагрузка), что добавило в схемы лечения периферические вазодилататоры.

Современная теория развития хронической сердечной недостаточности — нейрогуморальная — предполагает главную роль повышенной активности нейрогормонов: ренина, ангиотензина II, альдостерона, эндотелина, норадреналина. Коррекция повышенной активности этих гормонов иАПФ, ARA, ?-блокаторами, спиронолактонами дала наилучшие результаты по снижения смертности от хронической сердечной недостаточности.

Предположение что хроническая сердечная недостаточность — самостоятельная нозологическая форма — несогласованная позиция.

К бесспорно согласованным позициям относят:

• обязательность симптомов, характерных для ХСН;
• причину, объясняющую развитие этих симптомов, неадекватную перфузию тканей в покое или при нагрузке, — повреждение миокарда и дисбаланс вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Частота. Хронической сердечной недостаточностью страдают 2 % населения.

Классификация хронической сердечной недостаточности

Согласно классификации по Нью-Йоркской ассоциации сердца выделяют четыре функциональных класса.

• I ФК характеризуется хорошей переносимостью физических нагрузок. Клиническим признаком хронической сердечной недостаточности может быть патология сердца, сопровождающаяся гипертрофией миокарда или дилатацией сердца.
• II ФК включает пациентов с сердечной патологией, которая вызывает небольшое ограничение физической активности.
• III ФК — заболевание сердца сопровождается значительным ограничением физической активности.
• IV ФК диагностируется при сердечной патологии, которая вызывает симптомы хронической сердечной недостаточности в покое и значительное их усиление при физической нагрузке. Пациенты не способны выполнять любую физическую нагрузку без неприятных ощущений.

По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко различают три стадии хронической сердечной недостаточности.

I стадия (начальная) — скрытая хроническая сердечная недостаточность. Преобладают субъективные ощущения (одышка и сердцебиение), которые появляются при повышенной физической нагрузке (быстрой ходьбе, подъеме по лестнице); может наблюдаться умеренная отечность (пастозность) нижней трети голени и стоп, возникающая в конце дня и исчезающая к утру.

II стадия — выраженная длительная хроническая сердечная недостаточность. В этой стадии выделяют 2 периода.

В периоде IIA (начальном) хроническая сердечная недостаточность подразделяется на два типа:

• нарушение гемодинамики преимущественно по левожелудочковому типу — наблюдаются сердцебиение и одышка при умеренной физической нагрузке, приступы удушья (сердечной астмы), в том числе по ночам, признаки гипертрофии левого желудочка (исключением является митральный стеноз); у пациентов обычно диагностируют синдром поражения сердечной мышцы, порок сердца либо АГ;
• нарушение гемодинамики преимущественно по правожелудочковому типу — сердцебиение и одышка при умеренной физической нагрузка, набухание шейных вен, гипертрофия и дилатация правого желудочка, увеличение размеров печени и отеки нижних конечностей; как правило, у пациентов выявляются признаки хронического обструктивного бронхита, осложненного эмфиземой легких и пневмосклерозом.

Период IIБ (конечный) отмечаются вынужденное положение (ортопноэ), выраженный акроцианоз, распространенные отеки подкожной клетчатки (анасарка), водянка полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард), набухание шейных вен, стойкая тахикардия, признаки увеличения левого и правого желудочков (cor bovinum — «бычье сердце»), застойные явления в легких (кашель, незвучные влажные хрипы), гепатомегалия, снижение диуреза.

III стадия (дистрофическая) проявляется глубокими нарушениями обмена веществ и необратимыми морфологическими изменениями органов и тканей. Типичными проявлениями являются кахексия, трофические изменения кожи и слизистых оболочек (изъязвления, выпадение волос и зубов), пневмосклероз с нарушением функции внешнего дыхания, постоянная олигурия, фиброз или цирроз печени с нарушением ее функций и резистентным асцитом, снижение онкотического давления крови (гипоальбуминемия).

Основными причинами СН являются:

К развитию хронической сердечной недостаточности приводят: ИБС, АГ, приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии и миокардиты, хроническая алкогольная интоксикация, врожденные пороки сердца, инфекционный эндокардит, болезни щитовидной железы.

1. Поражение самой мышцы сердца (систолическая недостаточность).

• Миокардиты, токсико-аллергические поражения миокарда.
• Поражения миокарда вследствие нарушения его кровоснабжения (ИБС).
• Дилатационная кардиомиопатия.
• Поражения миокарда при диффузных заболеваниях соединительной ткани.
• Дистрофия миокарда различного происхождения (авитаминозы, эндокринные заболевания).

2. Гемодинамические перегрузки сердечной мышцы.

• Перегрузка давлением (систолическая): Артериальная гипертония. Легочная гипертензия. Стенозы устья аорты и легочной артерии, отверстия трикуспидального клапана.
• Перегрузки объемом (диастолическая): Недостаточность митрального и аортального клапанов. Артериовенозные шунты. Комбинированная перегрузка (объемом и давлением), например, при сложных пороках сердца.

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность).

• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Изолированный митральный стеноз.
• Большой выпот в полость перикарда.

4. Состояния с большим сердечным выбросом (повышается потребность в притоке крови).

• Анемия.
• Ожирение.
• Тиреотоксикоз.

Механизм развития синдрома хронической сердечной недостаточности

В основе его лежат биохимические изменения, ведущие к нарушению превращения химической энергии в механическую работу. Указанные изменения приводят к снижению силы и скорости сокращений миокарда. Для того чтобы поддержать кровоснабжение на должном уровне, подключаются компенсаторные механизмы.

1. Активизация симпатико-адреналовой системы (САС). Вследствие активизации САС увеличивается выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), что приведет к тахикардии и вазоконстрикции (сужению сосудов). Вазоконстрикция способствует улучшению кровоснабжения тканей и является на этом этапе компенсаторным механизмом.
2. Активизация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Ишемия почек, как следствие уменьшения кровоснабжения, стимулирует выработку ренина, который, в свою очередь, активизирует образование ангиотензиногена и превращение его сначала в ангиотензин I, а потом в ангиотензин II. Ангиотензин II, являясь мощным вазоконстриктором, усугубляет уже имеющийся спазм микроциркуляторного русла и повышает периферическое сопротивление. Увеличивается выработка альдостерона, продукцию которого стимулирует ангиотензин II. Гиперсекреция альдостерона способствует задержке натрия и воды, что приведет к увеличению ОЦК и увеличению притока крови к сердцу (увеличение преднагрузки). Задержка натрия и воды будет способствовать развитию отеков.
3. Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ). Это приведет к увеличению ОЦК (вследствие усиления реабсорбции воды в почках) и будет способствовать дальнейшей вазоконстрикции.
4. Увеличение ОЦК и уровня венозного возврата крови к сердцу приведут к гипертрофии миокарда (в силу повышенной работы сердца). Сначала это положительный момент, так как гипертрофированная мышца может совершать большую работу. Но в последующем в гипертрофированной мышце развиваются дистрофические и склеротические процессы из-за нарушения питания миокарда (мышца увеличилась, а кровеносная система осталась прежней) и сократительная способность его снижается. Происходит перерастяжение волокон миокарда — «ремоделирование миокарда». Изменения в миокарде делают сокращения сердца менее совершенными, и часть крови после систолы остается в камерах сердца, формируется дилатация.
5. Нарушается продукция вазодилатирующих факторов. Сначала происходит их активизация, что является компенсаторным механизмом, а затем она становится недостаточной и вновь начинают преобладать вазоконстрикторные механизмы.
6. Нарушается секреция натрийуретического гормона, который снижает задержку натрия и воды, уменьшает активность РААС. Однако скоро секреция его истощается и положительный эффект со временем заканчивается.
7. В формировании сердечной дисфункции и синдрома СН в настоящее время определенное значение отводится активации цитокининовых молекул.

Симптомы и признаки синдрома хронической сердечной недостаточности

Клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности служат одышка, слабость, сердцебиение, утомляемость, в последующем — акроцианоз и т. д.

Осложнения. Нарушение ритма сердца (чаще всего трепетание предсердий), отек легких, застойная пневмония, тромбоэмболия большого и малого круга кровообращения, застойный цирроз печени, внезапная смерть.

Диагностика. Основывается на клинической картине с учетом пароксизмальной ночной одышки, набухания шейных вен, хрипов в легких, кардиомегалии, ритма галопа, отека лодыжек, одышки при нагрузке, увеличения печени.

Фремингемские критерии диагностики сердечной недостаточности подразделяются на большие и малые признаки.

Большие признаки:

• пароксизмальная ночная одышка;
• усиленная пульсация яремных вен, расширение вен шеи;
• крепитация над легочными полями;
• кардиомегалия при рентгенографии грудной клетки;
• острый отек легких.;
• ритм галопа (III тон сердца);
• гепатоюгулярный рефлюкс;
• потеря массы тела.

Малые признаки:

• отек обеих лодыжек;
• ночной кашель;
• одышка при обычной нагрузке;
• гепатомегалия;
• выпот в плевральной полости;
• тахикардия (ЧСС более 120 уд/мин);
• снижение жизненной емкости на 1/3.

Для установления диагноза сердечной недостаточности требуется выявление двух больших и двух малых признаков. Малые критерии принимаются к рассмотрению только при условии, что они не связаны с другими клиническими состояниями.

Условно разделяют хроническую сердечную недостаточность на левожелудочковую, правожелудочковую и бивентрикулярную. Это деление весьма условное, так как в большинстве случаев одновременно нарушается функция и левых, и правых отделов сердца, и только поначалу она бывает преимущественно лево- или правожелудочковой.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность

Это комплекс симптомов, связанных с хроническим застоем крови в малом круге кровообращения на почве ослабления сократительной функции левого желудочка.

Основные симптомы

Жалобы: сердцебиение, одышка, кашель, кровохарканье, приступы удушья (чаще по ночам).

Осмотр: акроцианоз (может быть бледность при аортальных пороках или цианотичный румянец при митральном стенозе), положение ортопноэ.

Перкуссия: расширение левой границы сердца (при митральном стенозе — вверх и вправо).

Аускультация.

1. Сердце — тахикардия и аускультативные признаки основного заболевания.
2. Легкие — жесткое дыхание, мелкопузырчатые (застойные) хрипы в нижних отделах, рассеянные сухие хрипы.

Перкуссия: расширение левой границы сердца (при митральном стенозе — вверх и вправо).

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность

Это комплекс симптомов, связанных с хроническим ретроградным застоем крови в венах большого круга вследствие слабости правого желудочка. Развитие правожелудочковой недостаточности возникает при высоком давлении в легочной артерии, и, следовательно, легочно-сосудистое сопротивление превышает сократительную способность правого желудочка.

Основные симптомы

Жалобы: боли, чувство тяжести, отеки. Одышка, уменьшение количества мочи.

Осмотр: акроцианоз (может быть диффузный цианоз), набухшие шейные вены, эпигастральная пульсация, отеки на ногах, асцит.

Пальпация: увеличение печени, частый, малой величины пульс.

Перкуссия: увеличение границ сердца вправо, увеличение размеров печени по Курлову, нахождение свободной жидкости в брюшной полости.

Аускультация: тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, аускультативные симптомы, характерные для основного заболевания.

Хроническая бивентрикулярная сердечная недостаточность

Это тотальная недостаточность сердца с венозным застоем в малом и большом кругах кровообращения вследствие снижения сократительной способности обоих желудочков.

Развитие хронической бивентрикулярной недостаточности обусловлено диффузным патологическим процессом, поражающим оба отдела сердца или переходом лево- или правожелудочковой недостаточности в бивентрикулярную вследствие прогрессирования патологического процесса.

Диагностический набор лабораторных исследований включает: гематологический, а также биохимический анализ крови, в том числе натрийуретический пептид, общий белок крови и белковые фракции, электролиты крови, трансаминазы, холестерин, креатинин, глюкоза. При необходимости можно определить С-реактивный белок, тиретропный гормон, мочевину. Общий анализ мочи.

Проводятся электрокардиография, фонокардиография, эхокардиография, Rg-графия сердца и легких.

По показаниям проводится холтеровское мониторирование ЭКГ, допплеровское исследование, радиоизотопная сцинтиграфия, коронарная ангиография, компьютерная томография, биопсия миокарда.

Этапы диагностического поиска

На первом этапе необходимо установить наличие признаков сердечной недостаточности. Следует выяснить последовательность появления наиболее типичных ее симптомов: одышки, приступов удушья, отеков лодыжек, увеличения печени и предположить вид сердечной недостаточности.

Вторым этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования, что позволит установить предварительный диагноз.

Помимо выявления признаков сердечной недостаточности и установления причины ее возникновения необходимо также оценивать степень и выраженность имеющихся симптомов, что позволит судить о стадии хронической сердечной недостаточности.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

СН развивается в результате различных заболеваний сердечнососудистой системы — поражение миокарда любой этиологии, нарушения ритма и проводимости сердца, патология клапанов, заболевания перикарда и т.д.

Вне зависимости от принадлежности к возрасту перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофия левого желудочка — постоянно присутствующий необратимый субстрат, обусловливающий неуклонное прогрессирование заболевания.

С другой стороны, существуют обратимые факторы, которые обусловливают манифестацию хронической сердечной недостаточности, — транзиторная ишемия миокарда, тахибрадиаритмия, тромбоэмболия легочной артерии, дисфункция почек, антагонистов кальция, антиаритмических, избыточное употребление алкоголя, наркотиков (кокаин), нарушения питания (кахексия).

Следует подчеркнуть роль респираторной инфекции, приводящей к ухудшению сократительной функции сердца.

Таким образом, диагностика хронической сердечной недостаточности возможна при наличии двух ключевых моментов:

• характерные симптомы СН;
• объективное доказательство связи этих симптомов с повреждением сердца.

Клиническая диагностика начинается с анализа жалоб, выявления симптомов. Сформировавшаяся диагностическая концепция должна быть подтверждена результатами физического, инструментального и лабораторного исследований.

Подробный анализ частоты жалоб выполнен в рамках исследования IMPROVEMENT в 2000 г. Результаты исследования убедительно показывают, что самая частая жалоба — одышка (98,4%). Современный клинический портрет больного с хронической сердечной недостаточностью существенно отличается от портрета середины XX в., когда вторая по частоте жалоба — утомляемость (94,3%). Чуть реже встречают жалобу на сердцебиение (80,4%).

Жалобы, наиболее характерные для больных, страдающих ХСН в XX в., — отеки, кашель, положение ортопноэ — встречаются существенно реже.

Ни одна из жалоб не патогномонична для хронической сердечной недостаточности. Наличие характерных жалоб позволяет лишь заподозрить ХСН.

Специальные вопросы больному при сборе анамнеза и анализа жалоб такие: «Как вы спите? За прошедшую неделю количество подушек не менялось? Добавлена ли подушка? Стали спать сидя?»

Подъем изголовья или сон сидя свидетельствует о резком ухудшении состояния.

Второй этап диагностики хронической сердечной недостаточности — физическое обследование

• Осмотр кожных покровов: характерно, но необязательно наличие холодного диффузного цианоза, вздутые вены шеи (свидетельствуют о конечной стадиихронической сердечной недостаточности ).
• Оценка выраженности жировой и мышечной массы.

Простой оценочный метод — определение кожной складки на трицепсе и анализ динамики больного. Снижение массы тела и уменьшение складки свидетельствуют часто о кахексии.

• Отеки оценивают пальпацией голеностопной зоны и зоны ромба Михаэлиса. Появление плотных симметричных холодных отеков свидетельствует о недостаточности кровообращения.

Для оценки выраженности скопления свободной жидкости необходимо выполнить:

• перкуссию грудной клетки: тупой перкуторный звук по средне-аксилярной линии выше IX ребра, сочетающийся с ослаблением или отсутствием голосового дрожания и отсутствием дыхательных шумов при аускультации, характерен для свободной жидкости в плевральной полости; верхняя граница тупого звука позволяет оценить объем жидкости в литрах по формуле: разность — 9 (9-е ребро — нормальный уровень границы легкого) минус порядковый номер ребра, соответствующий верхней границе тупого звука, — умноженная на 0,5, равна объему жидкости в плевральной полости в литрах;
• осмотр и перкуссию брюшной полости: притупление перкуторного звука в отлогих местах — признак скопления свободной жидкости в брюшной полости. В ряде случаев визуально определяют скопление жидкости в брюшной полости.

Для физического экспресс-анализа больного вполне достаточно оценить ритмичность пульса, его дефицит и число сердечных сокращений. Для типичных больных с хронической сердечной недостаточностью характерна тахикардия (прогноз ухудшается при ЧСС >80 ударов в минуту).

Для оценки состояния больного достаточно пальпировать по срединоключичной линии. Степень гепатомегалии соответствует степени тяжести ХСН.

При аускультации легких у больных с хронической сердечной недостаточностью выслушивают влажные не звонкие симметричные мелкопузырчатые хрипы. Появление звонких хрипов свидетельствует о возможной пневмонии. Описывая хрипы, необходимо указать границы их выслушивания. Например, до угла лопатки, выше угла лопатки, вся поверхность легких. Чем больше площадь выслушивания хрипов, тем тяжелее ХСН.

При аускультации сердца необходимо подробно анализировать и описать все параметры.

• I тон (анализ 1-й точки аускультации) в норме громче II тона. При хронической сердечной недостаточности характерно ослабление I тона. Иными словами, характерное для больного с ХСН изменение геометрии ЛЖ — увеличение объема — сопровождает ослаблением I тона.
• Систолический шум в 1-й точке, проводящийся в аксилярную область, свидетельствует о формировании митральной регургитапии. Степень митральной регургитаиии соответствует тяжести прогноза.
• Акцент II тона в 3-й точке характерен для больных с ХСН, так как свидетельствует о застое в малом круге кровообращения.
• Для клинической практики характерна гипердиагностика. За III тон принимают любой 3-й удар — грубая ошибка, III тон у больного с ХСН имеет прогностическое значение, свидетельствуя о неблагоприятном течении заболевания. III тон — составная часть клинической картины крайне тяжелого пациента (ортопноэ, выраженные отеки, тахикардия, одышка). В иных клинических ситуациях наличие III тона сомнительно.

Взвешивание больного необходимо выполнять регулярно не только на приеме у врача, но и в домашних условиях (наличие весов в доме больного, страдающего хронической сердечной недостаточностью, обязательно). Снижение массы тела на 1% за 1 мес свидетельствует о начале кахексии, быстрый набор массы тела — о депонировании свободной жидкости, т.е. о неадекватном мочегонном лечении.

Третий этап диагностики — инструментальная диагностика.

Рентгенография легких — ведущее исследование 60—70-х годов прошлого века. Кардиоторакальный индекс — отношение поперечника грудной клетки к талии сердца — позволяет подтвердить вовлечение в патологический процесс сердца. Диагностическое значение имеют параметры >50%.

Существенно большее значение имеют:

• оценка конфигурации сердца (митральная, аортальная), которая позволяет сконцентрировать внимание на поиске клапанных пороков;
• оценка угла между тенью диафрагмы и контуром сердца; тупой угол свидетельствует о скоплении жидкости в перикарде;
• оценка корней легкого: расширение сосудов в корнях легкого свидетельствует о выраженной легочной гипертензии;
• оценка синусов: отсутствие «свободных» синусов — признак скопления свободной жидкости;
• оценка прозрачности легочных полей.

Из существующих инвазивных методов исследования обычно используют коронарную ангиографию, мониторинг гемодинамики и эндомиокардиальную биопсию. Ни один из этих методов не следует применять рутинно.

Лабораторные методы исследования

При обследовании больного с хронической сердечной недостаточностью необходимо выполнить лабораторные исследования.

Общий анализ крови. Прогностическое значение имеет уровень гемоглобина: снижение его <110 г/л связано с тяжелым течением болезни. В генезе анемии лежит несколько причин. У ряда больных нормохромная анемия обусловлена снижением синтеза эритропоэтина. У значительно большего числа больных анемия связана с синдромом мальабсорбции в тонком кишечнике.

Оценка числа лейкоцитов имеет решающее значение при пневмонии. У больных с кахексией или терминальным течением хронической сердечной недостаточности характерна лейкопения. Ее степень соответствует тяжести прогноза.

Определение электролитного состава плазмы

• Уровень натрия <135 ммоль/л — гипонатриемия, появляется при форсированном диурезе. При уровне <130 ммоль/л необходимо вмешательство врача; до принятия решения ограничить объем выпиваемой жидкости — у больного нарастает жажда. При необходимости продолжить мочегонное лечение, препараты выбора — блокаторы вазопрессиновых рецепторов.
• Уровень калия <3,5 ммоль/л — гипокалиемия. В основе, как правило, лежит бесконтрольный прием диуретиков. Гипокалиемия требует немедленного вмешательства врача, так как может привести к фатальным нарушениям ритма.

Уровень >5,5 ммоль/л возникает при приеме иАПФ и спиронолактонов; угрожает появлением брадиаритмии. Вмешательство врача обязательно. Необходима адекватная оценка функции почек и коррекция доз препаратов.

Определение уровня креатинина. В Национальных рекомендациях РФ по лечению хронической сердечной недостаточности уровень креатинина 150 мкмоль/л определен как пограничный.

При большем уровне необходимо рассчитать скорость клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта—Голта.

Определение уровня мочевой кислоты

Уровень мочевой кислоты 500 мкмоль/л в Национальных рекомендациях определен как пограничный. Однако его рост даже при более низких показателях требует коррекции мочегонного лечения. Необходимо обсуждение вопроса о присоединении к терапии аллопуринола.

Располагая данными анализа жалоб, осмотра, функционального обследования, лабораторного и инструментального обследования, врач формирует предварительную диагностическую концепцию.

Точная диагностика начинается с первого контакта врача. Если симптомы не соответствуют хронической сердечной недостаточности, диагноз СН маловероятен.

Вторая ступень — доказательство наличия у больного сердечнососудистого заболевания. Лучший метод для этого — ЭКГ или определение натрийуретических пептидов (НУП).

На 4-м и 5-м этапах диагностики речь пойдет об этиологии, тяжести хронической сердечной недостаточности, провоцирующих факторах.

Лечение синдрома хронической сердечной недостаточности

Ингибиторы АПФ используют в качестве препаратов первого ряда у пациентов со сниженной систолической функцией левого желудочка. Наибольшую пользу отмечают у пациентов с самой тяжелой сердечной недостаточностью. Дозировка препаратов проводится по нарастающей до эффективной дозы. Начинают с малой дозы, повышая ее до целевого уровня. Прием препарата прекращают при значительном ухудшении функции почек. Избегают назначения НПВП и калий-сберегающих диуретиков. Допустимо снижение АД меньше 90 мм рт. ст., если это не приводит к появлению жалоб у пациента. Однако они могут вызывать возникновение кашля.

При сердечной недостаточности диуретики применяют для симптоматического лечения перегрузки организма жидкостью. Наиболее эффективны петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, торасемид). При недостаточной эффективности следует применять комбинацию петлевых и тиазидных диуретиков. Тиазидные диуретики снижают реабсорбцию магния, поэтому при продолжительном их приеме может возникнуть гипомагниемия «Резистентность к петлевым диуретикам» может быть преодолена при переходе на их внутривенное введение. Монотерапия калий-сберегающими диуретиками (амилорид, триамтерен) не позволяют достичь клинически значимого выведения ионов натрия.

Одно время считалось, что ?-адреноблокаторы противопоказаны при сердечной недостаточности. Однако рядом исследований показано, что данные препараты снижают риск внезапной смерти примерно на 30 %. Этот эффект оказывают не все препараты данного класса, а только бисопролол, метопролол и карведилол.

Фармакотерапия синдрома хронической сердечной недостаточности

Этиологическое лечение

Зависит от причины, которая привела к развитию сердечной недостаточности:

• антибиотики при инфекционном эндокардите;
• НПВП при миокардитах;
• нитраты и ?-адреноблокаторы при ИБС;
• хирургическая коррекция пороков сердца;
• аортокоронарное шунтирование при ИБС.

Патогенетическое лечение

Цели:

1. Усиление сократительной способности миокарда.
2. Уменьшение периферического сопротивления.
3. Устранение отечного синдрома.
4. Снижение активности симпатико-адреналовой системы.
5. Улучшение метаболизма миокарда.

Симптоматическое лечение

Использование антиаритмических средств, антиоксидантов, препаратов калия, цитопротекторов, оксигенотерапия.

Лекарственные средства, используемые в лечении хронической сердечной недостаточности

1. Сердечные гликозиды.
2. Негликозидные инотропные средства.
3. Диуретики.
4. Периферические вазодилататоры.
5. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов А II.
6. Блокаторы ?-адренорецепторов.

Тактика фельдшера при синдроме хронической сердечной недостаточности

1. У больных с уже установленным диагнозом фельдшер:

• Контролирует проведение плановой терапии и обследования пациента.
• Ведет динамическое наблюдение за состоянием больного.
• Выполняет врачебные назначения.
• Ведет медицинскую документацию диспансерного наблюдения.

2. В случае неустановленного, неясного диагноза или необходимости проведения экспертизы трудоспособности (для работающих больных) при синдроме хронической сердечной недостаточности фельдшер направляет пациента к врачу.

3. В случае неэффективности проводимого амбулаторного лечения дается направление на госпитализацию в терапевтическое отделение.

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности построено на основе принципов доказательной медицины. Руководства всех стран, в том числе и РФ, используют препараты, эффективность которых оценена в первую очередь по снижению риска смерти, т.е. препараты, изученные в проспективных плацебо-контролируемых исследованиях. В лечении хронической сердечной недостаточности помимо препаратов, доказавших снижение смертности, используют препараты, влияющие в первую очередь на гемодинамику.

В отечественной кардиологии все препараты, используемые в лечении хронической сердечной недостаточности, принято делить на 3 группы:

• основные;
• дополнительные;
• вспомогательные.

В условную группу основных препаратов отнесены 7 лекарственных средств иАПФ, ?-блокаторов, антагонистов рецепторов к альдостерону. Снижение риска смерти доказано многими контролируемыми исследованиями.

Для диуретиков подобные исследования не проводили. Однако эффект мочегонных при задержке жидкости очевиден, что и обусловило включение этого класса в группу основных препаратов.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)

иАПФ — первый класс препаратов, доказывающих нейрогормальную модель развития хронической сердечной недостаточности.

Принципы практического применения иАПФ:

• начало лечения иАПФ — только стартовая доза равна >/8 лечебной дозы;
• ежедневные дозы постепенно (1 раз в неделю) при отсутствии гипотонии и непереносимости титруют на повышение;
• иАПФ принимают пожизненно; курсовой прием иАПФ опасен — ошибочная тактика;
• титрации препарата и оптимальные дозы строго индивидуальны — компетенция лечащего врача;
• отказ от титрации иАПФ на повышение доз при хорошей переносимости и стабильных показателях АД ошибочен.

Ангионевротический отек встречают у 0,4% больных, которых немедленно госпитализируют.

При непереносимости иАПФ их заменяют АРА.

Диуретики

Этот класс препаратов — наиболее широко применяемые препараты. Более чем полувековой опыт их применения, несмотря на отсутствие контролируемых исследований, позволяет отнести их к группе основных препаратов в лечении хронической сердечной недостаточности и прийти к следующим положениям лечения ХСН.

• Лечение мочегонными препаратами можно начать только при клинически очевидных признаках застоя (отеки), что соответствует IIA стадии или II ФК.
• Диуретики уменьшают отеки и улучшают клиническую симптоматику хронической сердечной недостаточности, уменьшают число госпитализаций; однако они (исключение: петлевой диуретик торасемид) не замедляют прогрессирование ХСН и не улучшают прогноз болезни.
• Форсированный диурез (не по витальным показаниям) или дискретное (не ежедневное) использование мочегонных препаратов ухудшает прогноз больного с ХСН.
• Применение любых диуретиков приводит к повышению активности ренина плазмы и РААС как системы в целом, а также активности САС. Это исключает их применение без комбинации с иАПФ и р-АБ.
• Лечение мочегонными препаратами начинают со слабейшего из эффективных у конкретного больного препарата.

При неэффективности мочегонного лечения возможно дополнение к петлевым диуретикам или тиазидным мочегонным ингибитора карбо-ангидразы. Самостоятельно этот мочегонный препарат в лечении хронической сердечной недостаточности не применяют.

Прием диакарба в дозе 0,25—0,5 мг утром приводит к смещению рН мочи в кислую сторону, что восстанавливает мощность тиазидных и петлевых диуретиков

Применение ацетазоламида в вечерние часы (за 2 ч до сна) целесообразно для снижения степени ночного апноэ, развивающегося у больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью.

Дегидратационное лечение имеет 2 фазы:

• лечение при выраженной гипергидратации — активная доза;
• лечение при компенсации — поддерживающая доза.

Самый сложный вопрос диуретического лечения — поздняя рефрактерность, т.е. наступление резкого снижения или отсутствия мочегонного эффекта через недели или месяцы успешного лечения. Основа этого явления — гипертрофия апикальных клеток почечных канальцев, которая приводит к блокаде действия мочегонных препаратов.

Наступление рефрактерности к диуретикам — грозный симптом, свидетельствующий о плохом прогнозе.

Для его преодоления необходимо:

• предпринять попытку снизить рН мочи ацетазоламидом; при ее неэффективности более 36—48 ч отказаться от нее и ввести внутривенно большую, чем последняя, дозу мочегонного, часто в 2 приема;
• использовать препараты, улучшающие фильтрацию, учитывая что практически все больные получают дигоксин, опасно увеличивать его дозу; опасно назначать широко используемый в этих ситуациях эуфиллин, так как он снижает порог фибрилляции миокарда; остается внутривенное введение 2—5 мкг в минуту допамина. Не рекомендуют трансфузию плазмы, альбумина, введение глюкокортикоидов.
• Необходимо механическое удаление жидкости из полостей, помня, что: при напряженном асците брюшную полость не пунктируют; удаление жидкости из перикарда оправданно при эхонегативном расстоянии между его листками более 1—1,5 см.

При неэффективности приведенных выше мероприятий метод выбора — ультрафильтрация крови.