Синдром аритмии
Причины.
- Функциональные нарушения ритма: стрессы, неврозы, рефлекторные (висцерокардиальные) влияния на сердечно-сосудистую систему, органов дыхания, позвоночника и т. д.
- Органические поражения центральной и вегетативной нервной системы.
- Органические заболевания сердца (пороки, миокардиты, кардиомиопатии, дистрофии миокарда, ИБС).
- Токсические влияния на сердце (кофе, алкоголь, никотин, профессиональные факторы, лекарства).
- Нарушения электролитного баланса.
- Гипоксия и гипоксемия различного происхождения (анемии, легочная, циркуляторная, гемическая, гистотоксическая).
- Врожденные.
Механизм развития синдрома аритмии
Аритмии возникают вследствие нарушения функции автоматизма и проводимости. Наибольшим автоматизмом у здорового человека обладает синусовый узел. При его нормальном функционировании все другие центры автоматизма находятся в состоянии торможения. При повышении функции автоматизма синусового узла развивается синусовая тахикардия а при снижении — синусовая брадикардия.
Если происходит угнетение синусового узла, то роль водителя ритма могут взять на себя центры автоматизма низшего порядка, расположенные дистальнее. В зависимости от локализации они могут быть предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Сокращения, исходящие не из синусового узла, называются эктопическими. При определенных условиях эктопический очаг может быть активнее синусового и подавлять автоматизм синусового узла.
При нарушении функции проводимости импульс из синусового узла может идти по проводящей системе медленнее, чем это нужно, или идти по путям, в норме не функционирующим.
Аритмия может возникнуть и по механизму re-entry (повторный вход). При этом в сердце образуется очаг замедленного проведения импульса в сочетании с односторонней блокадой его проведения. Импульс в таком случае распространяется в двух направлениях: обычным путем и ретроградно, что приводит к повторному преждевременному сокращению сердца.
Клинические проявления синдрома синдрома аритмии
Субъективные ощущения больных с аритмиями весьма многообразны и непостоянны. Больные ощущают приступы сердцебиения, перебоев, замирания сердца. Иногда это сопровождается одышкой, чувством тяжести и болью в области сердца. Могут быть обморочные состояния. У ряда больных аритмия протекает бессимптомно и выявляется только при ЭКГ-исследовании.
Данные аускультации зависят от вида аритмии: при синусовой и пароксизмальных тахикардиях выслушивается частый регулярный ритм; редкий регулярный ритм можно выслушать при синусовой брадикардии, некоторых видах синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокад; нерегулярный ритм выслушивается при мерцательной аритмии, экстрасистолии, при непостоянных формах блокад.
При физикальном обследовании можно выявить также симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась аритмия: изменения тонов сердца, наличие шумов, изменение границ сердца; застойные хрипы в легких, увеличение печени, отеки — при декомпенсации.
Лабораторные и инструментальные исследования
{module директ4}
Основным методом исследования является электрокардиография. Мониторирование ЭКГ по Холтеру — постоянная суточная запись ЭКГ во время обычной активности пациента с целью выявления эпизодов тахи- или брадикардии.
Остальные виды исследования направлены на выявление основного заболевания.
- Общий анализ крови.
- Кровь на холестерин, β-липопротеиды.
- Определение в крови уровня ферментов ACT, АЛТ, КФК, ЛДГ.
- Электролитный состав крови.
- Фонокардиография.
- Эхокардиография.
- Рентгенография грудной клетки.
- По усмотрению кардиолога — перфузионные пробы, коронарография.
При подозрении на заболевание желудочно-кишечного тракта проводят соответствующее обследование: рентгеноскопию желудка, фиброгастроскопию, холецистографию. При эндокринной патологии исследуют уровень гормонов в крови.
Этапы диагностического поиска
Основой диагностического алгоритма является установление у больного синдрома аритмии. Пациенты жалуются на приступы сердцебиения (при тахикардиях), замирание сердца (при экстрасистолии), перебои в работе сердца (при мерцательной аритмии, экстрасистолии). Особое внимание следует уделять обморочным состояниям, вызванным нарушением кровоснабжения мозга. Причинами таких состояний чаще всего бывают синоаурикулярные и атриовентрикулярные блокады.
Вторым важным этапом диагностического процесса является тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование. Следует выяснить, с чем сам больной связывает появление указанных симптомов (физическая нагрузка, курение, прием алкоголя, эмоциональное напряжение, эпилепсия и т. д.). Необходимо уточнить, не связано ли появление аритмии с перенесенным недавно острым заболеванием (грипп, ОРЗ, ангина).
Анамнестические данные о приеме больным лекарственных препаратов могут помочь подтвердить или исключить медикаментозное происхождение аритмии (сердечные гликозиды, антиаритмические средства, симпатомиметики).
Дальнейшее обследование больного должно быть направлено на выявление самой аритмии и основного заболевания, на фоне которого она развилась. Аритмия устанавливается при аускультации сердца, а окончательная идентификация возможна только после анализа ЭКГ.
Следует помнить, что тяжелые нарушения ритма, такие как мерцание и трепетание предсердий, политопная экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, являются, как правило, следствием органического поражения сердца.
Причиной развития аритмии могут быть экстракардиальные заболевания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь, тиреотоксикоз, феохромоцитома.
У лиц молодого возраста наиболее частой причиной аритмии является нейроциркуляторная дистония. В таком случае имеются признаки вегетоневроза: потливость, повышенная возбудимость, лабильность пульса и АД, раздражительность, нарушение сна.
Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз. ЭКГ-анализ нарушений ритма и проводимости — сложная задача, требующая определенных знаний в области функциональной диагностики, какими фельдшер может не располагать. Поэтому его задачей является: установить наличие аритмии, провести по возможности ЭКГ-диагностику при грубых нарушениях ритма, оказать неотложную помощь.
Фармакотерапия синдрома аритмии
Поскольку при тахиаритмиях отмечается выраженная гипокалиемия сердечной клетки, необходимо использовать препараты калия (панангин, глюкозокалиевую смесь и др.). Антиаритмические средства могут оказаться неэффективными на фоне нескоррегированной клеточной гипокалиемии.
Антиаритмические средства делятся на следующие группы:
- Блокаторы быстрых натриевых каналов (мембраностабилизирующие средства).
- β-адреноблокаторы.
- Препараты, увеличивающие потенциал действия (блокаторы калиевых каналов).
- Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция).
В мембранах клеток миокарда имеются ионные каналы, которые могут пропускать или не пропускать определенные ионы. Имеются натриевые, кальциевые, калиевые и хлоридные каналы. Они являются селективными, т. е. пропускают строго определенные ионы: через натриевый канал проходят только ионы натрия, через кальциевый — только ионы кальция и т. д.