Осложнения инфекционного эндокардита

Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения (НК) относится к числу самых частых осложнений болезни и возникает у 50—60% больных. Часто НК развивается при поражении аортального клапана (23%) и митрального клапана (20%). В основе НК лежит формирование недостаточности аортального, митрального клапанов, образование фистулы протеза клапана или (редко) обструкция отверстия вегетацией большого размера. Частая причина появления симптомов НК — формирование недостаточности клапана. Регургитация крови при пораженном клапане образуется из-за разрыва хорд митрального клапана, разрыва и перфорации его створок. При первичном поражении аортального клапана регургитация крови приводит к распространению инфекционного эндокардита на переднюю створку митрального клапана и к быстрому развитию тяжелой НК. Клиническая картина НК складывается из нарастающей одышки, застоя в малом круге кровообращения и иногда отека легких. В начале формирования НК размеры ЛЖ и ПЖ остаются нормальными, однако уровень мозгового натрий-уретического пептида (NT pro BNP) начинает нарастать. Быстрый его рост — предвестник быстрого ремоделирования камер сердца. Увеличение конечно-диастолического размера ЛЖ необходимо интерпретировать не только как результат выраженных изменений внутрисердечной гемодинамики, но и как присоединение миокардита. Сочетание миокардита и митральной или аортальной регургитации приводит к тяжелой клинической картине НК: положение ортопноэ, влажные хрипы с двух сторон выслушиваются на уровне угла лопатки, может появиться III тон.

Снижение ФВ, нарастание конечно-диастолического объема ЛЖ, застой в малом круге кровообращения — абсолютное показание для раннего хирургического лечения. Один из первых симптомов нарастания НК — снижение амплитуды (громкости) I тона сердца. Появившиеся симптомы НК в клинической картине инфекционного эндокардита повышают риск госпитальной летальности и смертности в течение 6 мес после выписки.
Неконтролируемый инфекционный процесс

Сохраняющуюся лихорадку отмечают достаточно часто в клинике внутренних болезней у больных инфекционным эндокардитом, получающих антибактериальное лечение. Врач должен проявить крайнюю осторожность во всех случаях, когда антибактериальное лечение не приводит к нормализации температуры в среднем на 7-е сутки лечения. Сохраняющаяся лихорадка указывает либо на неадекватное антибактериальное лечение, либо на резистентность флоры. Самая частая причина сохранения лихорадки — инфицирование внутривенного катетера и септические эмболы. Сохранение лихорадки требует замены катетера, поиска внесердечного очага инфекции и повторных посевов крови. Помимо перечисленных причин сохраняющаяся лихорадка указывает на распространение инфекции со створок клапана на зоны, прилежащие к нему, — формирование абсцесса, фистулы или псевдоаневризмы. Абсцесс встречают значительно чаще, чем фистулу или псевдоаневризму. Абсцесс осложняет инфекционный эндокардит аортального клапана значительно чаще, чем инфекционный эндокардит другой локализации. Инфекционный эндокардит искусственного аортального клапана встречают чаще, чем инфекционный эндокардит естественного клапана.

Формирование абсцесса, осложняющего течение заболевания при инфекционном эндокардите митрального клапана, происходит часто на задней его поверхности, что значительно осложняет его диагностику. Фистула — относительно редкое осложнение, встречающееся у 1,6% больных. Более 50% всех фистул обусловлено S. aureus.

Абсцесс или фистула — абсолютное показание к неотложному хирургическому лечению. Анализ регистров показывает, что 87% больных с диагностированным абсцессом или фистулой оперированы. Смертность в постоперационный период составляет 41%.

Эмболия

На вероятность эмболии оказывает влияние ряд факторов. Частота эмболий резко возрастает при вегетациях больших размеров (>10 мм), при мобильных вегетациях, при локализации вегетаций на митральном клапане и в период начала антибактериального лечения, которое приводит к уменьшению размеров вегетаций, в последующие дни антибактериального лечения риск эмболии значительно сокращается. Вегетации, обусловленные Candida Spp., Streptococcus bovis, — источник эмболии чаще, чем вегетации, обусловленные другими микроорганизмами.

Часто эмболы поражают мозговые артерии и селезенку при локализации инфекционного эндокардита в «левом» сердце и ветви легочной артерии при поражении трикуспидального клапана и инфекционный эндокардит кардиостимулятора. Инфаркты органов возникают у 20—50% больных, причем у каждого пятого-десятого из них эмболия сосуда не сопровождается клинической картиной — безмолвные эмболы. В период начала антибактериального лечения отрыв эмбола отмечают у 6—21% больных. Наличие вегетаций требует неотложного решения вопроса о хирургическом лечении. На основании ряда клинических исследований выработано следующее решение проблемы:

• вегетации подлежат хирургическому удалению, если они расположены на аортальном или митральном клапанах, достигли размера более 10 мм и привели к эпизоду эмболии, несмотря на проводимое антибактериальное лечение (класс доказательности 1 уровень В);
• вегетации расположены на аортальном или митральном клапанах, достигли размера более 10 мм, при этом у больного имеются симптомы НК, персистирующей (неконтролируемой) инфекции, верифицирован абсцесс (класс доказательности 1С);
• размер вегетации более 15 мм.

Оптимальное время для хирургического лечения — первые дни антибактериального лечения.

Комбинация хирургического лечения и антибактериального лечения — самый эффективный метод предотвращения эмболии. Применение антибактериальных препаратов не приводит к снижению числа эмболий.

Данные регистров показали, что у 20-40% больных с инфекционным эндокардитом наблюдают эмболию сосудов головного мозга, которая часто приводит к ишемическому инсульту, транзиторной ишемической атаке или абсцессу мозга. Примерно 15-20% всех эмболий сосудов головного мозга безмолвны. Даже острый период нарушения мозгового кровообращения не исключает возможность хирургического лечения инфекционного эндокардита. Прогноз болезни становится более тяжелым

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается примерно у трети пациентов с инфекционным эндокардитом. В основе ОПН лежит аутоиммунный гломеруло-нефрит, инфаркт почки (значительно реже) или резкое снижение объемного плазмотока через почку у больных с недостаточностью кровообращения. Иногда к ОПН приводят врачебные ошибки — назначение аминогликозидов и ванкомицина в дозах без учета скорости клубочковой фильтрации.

У всех больных с инфекционном эндокардитом мониторинг скорости клубочковой фильтрации (предпочтительно по формуле MDRD), уровня креатинина и уровня протеинурии обязателен.

Лечение аутоиммунного гломерулонефрита при инфекционном эндокардите не разработано. У большинства больных ОПН разрешается самостоятельно на фоне антибактериального лечения. Метод выбора — гемодиализ.