Инфекционный эндокардит особых групп пациентов

Инфекционный эндокардит искусственного клапана (ИЭИК) сердца относится к числу тяжелых, а в ряде случаев крайне тяжелых заболеваний. Он развивается у 4% больных после протезирования клапана (от 1 до 6%, по разным источникам), что составляет примерно 15% всех случаев ИЭ. Инфекционный эндокардит примерно с одинаковой частотой развивается как на механическом клапане, так и на биопротезе. В последние годы отмечен значительный рост ИЭИК, во многом обусловленный полирезистентностью флоры и исходно измененным иммунитетом у больных после протезирования клапана. В исследовании, закончившемся в 2007 г. (ACII Prospective Studi), ИЭИК диагностирован у 20% больных. Во всех случаях ИЭИК прогноз относительно жизни тяжелый.

Среди ИЭИК принято выделять: ранний, развивающийся в течение 1 года после операции, и поздний, развивающийся через 1 год после операции. В основе такого деления лежат различные штаммы, выделяемые у пациентов в различные сроки после операции. Ряд авторов в рамках раннего ИЭИК выделяют период 1-2 мес, когда наиболее вероятный возбудитель болезни — резистентная флора, характерная для хирургического отделения, где выполнена операция. Крупнейший регистр микрофлоры, вызвавшей ИЭ, отмечает, что 37% ИЭИК обусловлены нозоко-миальной инфекцией. В раннем послеоперационном периоде инфекция, как правило, локализуется между кольцом клапана и тканью сердца, что объясняет характерную особенность ранних ИЭИК — появление фистул, развитие абсцессов. Для ИЭИК более позднего периода, напротив, характерно образование бактериальной пленки, что в случае биопротеза приводит как к перфорации, так и к образованию вегетаций. Для ИЭИК типично развитие регургитации на оперированном клапане. В ряде ситуаций образуется вегетация больших размеров, что дает аускультативную картину стеноза оперированного клапана.

Диагностика ИЭИК трудна. В основе диагностики ИЭИК лежит попытка врача объяснить гипертермию и интоксикацию у больного после операции. Для подтверждения диагностики используют результаты эхокардиограммы и посева крови. Однако обычная ЭхоКГ, выполняемая трансторакально, как правило, не выявляет патологии. В клинической практике интерпретация отрицательных результатов ЭхоКГ останавливает диагностический поиск, направленный на выявление инфекционного эндокардита, и переключает внимание врача на поиск других причин. Избежать этой диагностической ошибки можно, выполнив ЭхоКГ при любом подозрении на ИЭИК трансэзофагеально.

Врач сталкивается с отрицательными результатами посевов крови, так как все пациенты получают антибактериальные препараты. В случаях раннего ИЭИК стафилококковую и грибковую инфекции встречают во много раз чаше, чем стрептококковую. Ведущая причина ИЭИК — грамотрицательная флора. В случаях позднего (более одного года после операции) ИЭИК флора, вызвавшая его, практически идентична флоре, вызывающей ИЭ у больных с естественными клапанами. В этой ситуации значительна стрептококковая и энтерококковая флора, т.е. возбудитель болезни — типичная внегоспитальная флора.

Учитывая, что критерии Дьюка имеют существенную диагностическую ценность при ИЭИК, настороженность врача, мониторинг аускультативной картины и настойчивость в выполнении ЭхоКГ позволяют диагностировать ИЭИК на раннем этапе болезни.

Для ИЭИК характерна высокая внутригоспитальная смертность, достигающая 40%. Принцип агрессивной диагностики и агрессивного лечения больных даже на этапе подозрения и формирования диагностической концепции обязателен в повседневной практике. К группе тяжелого прогноза следует относить больных, имеющих хотя бы один из признаков: возраст >60 лет; верифицированную стафилококковую инфекцию (в равной мере расценивается предположение интерниста о высокой вероятности стафилококковой инфекции); ранний ИЭИК; появившиеся и прогрессирующие симптомы недостаточности кровообращения; OHMК; абсцесс сердца.

При тяжелом прогнозе и вероятности летального исхода оправдан максимально ранний консилиум терапевтов и хирургов для определения тактики ведения больного. Если принято решение об антибиоти-котерапии из-за высокой вероятности наличия S. aureus, следует помнить, что она должна быть комбинированной; всегда включать амино-гликозиды и рифампицин; она всегда длится дольше, чем антибактериальное лечение ИЭ естественного клапана. Показания к хирургическому лечению ИЭИК идентичны типовым показаниям при инфекционном эндокардите естественного клапана. При выявлении грибковой инфекции из-за высокой резистентности грибов к лечению антибиотиками вопрос о хирургическом лечении необходимо рассматривать первоочередно. В клинической практике хирургическое лечение ИЭИК выполняют менее чем у 50% больных. Бесспорно, хирургическое лечение позднего ИЭИК не может рассматриваться как неотложная мера.

Таким образом, принимая решение о целесообразности хирургического лечения, врач учитывает следующее.

• Когда после протезирования клапана развился ИЭ.
• Какие осложнения сопровождают ИЭИК.
• Каково общее состояние пациента.

Общее правило — принцип обязательного хирургического лечения стафилококкового раннего ИЭИК.

Инфекционный эндокардит у больных с кардиостимулятором и кардиовертером-дефибриллятором

Инфекционный процесс, развивающийся на клапанах после установки кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора (КС и КВД), относится к числу тяжелых заболеваний с высокой смертностью, занимающей промежуточное место между уровнем смертности при ИЭИК и уровнем смертности при ИЭ естественных клапанов. Врачу необходимо различать две клинически разные ситуации.

• Локальная инфекция развивается в ложе КС и КВД и проявляется локальной гипертермией, гиперемией, отеком, болью, воспалением краев раны, четкой флюктуацией, воспалительным отделяемым из раны.
• Инфекция локализуется на электродах КС и КВД, на клапанах, на поверхности эндокарда. Эта инфекция — основа ИЭ. Исследования показывают, что в 70% случаев электроды, установленные интравазально, несут на себе флору (возможно, играет роль интраоперационное обсеменение). Обсеменение КС или КВД при их установке эксперты считают основной причиной. Вторая по значению — путь миграции флоры по электродам. Особенность этого ИЭ — формирование вегетаций не только на клапанах, но и по ходу электродов на стенках подключичной вены, верхней полой вены, эндокарда правого предсердия и правого желудочка. Вторая особенность — частая эмболия легочной артерии септическими эмболами.

К числу более редких механизмов возникновения инфекционного эндокардита у этих больных относят гематогенный путь распространения инфекции из не связанного с операцией источника. Поврежденный эндотелий сосудов и клапанов при установке КС и КВД становится восприимчивым к флоре.

К числу факторов риска инфекционного эндокардита у больных с КС и КВД относят: лихорадку любой этиологии в предоперационном периоде; установку временного КС, реимплантацию КС. По соглашению экспертов профилактическое использование антибиотиков у таких больных оправданно.

Клинические появления инфекционного эндокардита у больных с КС и КВД варьируют в широком диапазоне и часто остаются незамеченными на начальном этапе болезни. Нельзя считать, что лихорадка — обязательный симптом ИЭ, так как у пожилых больных возможен ИЭ без лихорадки. В связи с этим для врача важен расспрос больного. Ухудшение самочувствия, нарастание утомляемости, появление признаков интоксикации необходимо рассматривать как возможный дебют ИЭ. Появление лихорадки или картины эмболии легочной артерии делают это предположение более вероятным. Отсутствие воспаления в ложе установленного КС и КВД не исключает ИЭ. Для верификации предположительного инфекционного эндокардита используют ЭхоКГ (трансэзофагеальный доступ) и посевы крови. Отсутствие вегетаций на трикуспидальном клапане не означает отсутствия инфекционного процесса, так как он может развиваться на эндотелии сосудов. Посевы крови у трети больных отрицательны, что объясняется предшествовавшим антибактериальным лечением. Анализ высеваемой флоры показал, что стафилококковая флора — самая частая флора. Чаще других микроорганизмов выделяют S. aureus. Критерии Дьюка практически неприменимы у этих больных, что требует комплексной оценки ухудшения самочувствия у больных с КС и КВД и настороженности о возможном ИЭ.

Лечение ИЭ у больных с КС или КВД относится к числу трудных задач. Антибактериальное лечение следует начинать максимально рано, практически на этапе формулирования диагностической концепции. Антибактериальное эмпирическое лечение основывают в раннем послеоперационном периоде на флоре, характерной для лечебного учреждения (интраоперационное заражение), либо на предполагаемой флоре S. aureus — наиболее вероятный возбудитель. Метициллинрезистентные штаммы значительно чаще стали идентифицировать у этих больных. Анализ флоры с кожи пациента в предоперационный период, анализ флоры с кожи рук хирурга или медперсонала, работающего после операции с больным, анализ флоры в хирургическом отделении, где находится больной, важнее, так как может помочь в выборе эмпирического лечения больного. Важнейшие принципы антибактериального лечения — комбинированность и продолжительность. Продолжительность лечения всегда превышает 4 нед. Однако антибактериальное лечение без сочетания с хирургическим лечением не приводит к значимому снижению смертности. Важнейший аспект лечения такого ИЭ — замена КС или КВД.

Замена КС или КВД — метод выбора, если у больного имеется очевидная картина инфекционного эндокардита без внесердечного очага инфекции. Клиническая картина ИЭ и наличие КС и КВД требуют коллегиального решения об их замене и ее способах. Если размер вегетации небольшой (>10 мм), то возможна замена малым хирургическим методом (чрескожная), при больших вегетациях (>25 мм) возможен только хирургический полно-объемный метод замены. После удаления КС или КВД оптимально агрессивное антибактериальное лечение с последующей установкой нового КС или КВД. Если по клиническому состоянию больного отсрочить установку нового оборудования невозможно, то приступают к установке электрофизиологического оборудования немедленно с доступом с другой стороны.

Вероятность возникновения ИЭ значительно снижается при профилактическом применении антибиотиков перед операцией. Если КС или КВД установлен несколько лет назад, его удаление может представить серьезную проблему. Необходимо всегда предусматривать возможность большого хирургического вмешательства. У этих больных наиболее вероятна флора, типичная для больных с неизмененными клапанами

Продолжительность антибактериального лечения — не менее 6 нед.

Инфекционный эндокардит с поражением клапанов "правого" сердца

Инфекционный эндокардит клапанов «правого» сердца составляет примерно 5—10% всех ИЭ. Он развивается не только у шприцевых наркоманов, но и у больных с установленным внутривенно катетером, при катетеризации легочной артерии, КС и КВД. Самый большой удельный вес среди причин развития инфекционного эндокардита — шприцевал наркомания. В основе превалирования ИЭ клапанов «правого» сердца у шприцевых наркоманов лежат несколько причин: нестерильные иглы и растворы, резко сниженный иммунитет наркомана.

Самая частая локализация ИЭ — трикуспидальный клапан, реже легочный и еще реже клапаны «левого» сердца. Самый частый из выявляемых возбудителей инфекционного процесса — S. aureus (до 90%), P. aeruginosa. Другие микроорганизмы встречают существенно реже.

Самые частые клинические проявления манифестации инфекционного эндокардита клапанов правого сердца — лихорадка, слабость, признаки интоксикации и картина септической эмболии легочной артерии. В клинической практике у больных достаточно часто отмечают кровохарканье и кашель, что трактуют как возможное присоединение туберкулеза при сниженном иммунитете. Отсутствие характерных изменений на рентгенограмме, как правило, прекращает диагностический поиск до периода, когда недостаточность кровообращения станет очевидной или возникает эмболия более крупного сосуда.

При локализации инфекционного эндокардита на трикуспидальном клапане разрешающей способности ЭхоКГ, выполненной трансторакальным доступом, как правило, достаточно. При локализации ИЭ на легочном клапане преимущество принадлежит трансэзофагеальному доступу. Прогноз при ИЭ «правого» сердца относительно благоприятный. Внутригоспитальная смертность <10%. К внутригоспитальной смертности располагают вегетации, достигшие размер >20 мм, и идентифицированная грибковая флора.

Эмпирическое лечение всегда основано на 2 фактах.

• Наиболее вероятен Staphylococcus aureus; в последние годы значительно увеличилось число метициллинрезистентных штаммов.
• Если больной использует героин, растворяя его в лимонном соке, то наиболее вероятная флора — Candida spp. Это требует противогрибкового лечения. Если у больного на фоне лечения сохраняются признаки неконтролируемой инфекции, следует обсудить антипсевдомонадную активность используемых антибиотиков для выработки дальнейшей тактики лечения. При очевидных признаках деструкции створок клапана следует обсудить антиэнтерококковую активность используемых антибиотиков с целью дальнейшей тактики ведения больного. При распространении процесса на клапаны «левого» сердца приоритетно воздействие на стафилококки и энтерококки. Как правило, антибактериальное лечение длится 4—6 нед. Однако в ряде ситуаций — отсутствие осложнений, наличие флоры, чувствительной к метициллину, вегетация <20 мм и отсутствие значимого снижения иммунитета (СД4 <200/мл3) отсутствие ВИЧ-инфекции — продолжительность лечения может быть сокращена до 2 нед.

В последние годы появились сообщения об успешном лечении ИЭ трикуспидального клапана препаратами, принимаемыми внутрь: ципрофлоксацин в дозе 750 мг 2 раза в сутки и рифампицин в дозе 300 мг 2 раза в сутки. Эта тактика применима в ситуациях, когда госпитализация невозможна. Следует помнить, что ее эффективность зависит в первую очередь от характера флоры, при MRSA и низкой комплаент-ности она малоэффективна.

Хирургическое лечение ИЭ трикуспидального клапана не метод выбора. Оно становится первоочередным в следующих ситуациях: микроорганизмы резистентны к проводимому лечению — инфекция становится неконтролируемой (бактериемия верифицируется в период более 7 дней), идентифицированы S. aureus и P. aeruginosa, продолжающие высеваться в пробах крови; вегетации на трикуспидальном клапане >20 мм на фоне состоявшегося эпизода эмболии легочной артерии; нарастающие признаки правожелудочковой недостаточности, рефрактерные к мочегонным препаратам.

Лечение шприцевых наркоманов подразумевает помимо антибактериального и хирургического лечения обязательное специальное антинаркотическое лечение, направленное на прекращение патологического влечения к наркотикам. Однако на практике продолжение употребления наркотиков даже при эффективном лечении делает долгосрочную перспективу неблагоприятной.

Инфекционный эндокардит у пожилых больных

В старших возрастных группах (>65 лет) во всех регистрах отмечен рост числа новых случаев ИЭ. По данным Обзора Евросердца (2001), количество больных с симптомами инфекционного эндокардита старше 65 лет составило 26%. Течение инфекционного эндокардита в этой возрастной группе отличают высокое число осложнений, полирезистентная флора и тяжелый прогноз. Установлено, что ЖКТ — самый частый источник флоры, приводящей к ИЭ; S. bovis — наиболее часто выявляемый микроорганизм у этих больных. Таким образом, ИЭ у пожилых людей, как правило, развивается на фоне заболеваний кишечника, в том числе и онкологических.

Для S. bovis характерно одномоментное поражение нескольких клапанов и очень высокая вероятность эмболических осложнений.

Вторая по частоте причина инфекционного эндокардита у пожилых людей — энтерококки.

В группе пожилых больных с инфекционным эндокардитом достоверно чаще, чем в другой группе, встречают анемию и отсутствие температурной реакции на инфицирование клапана. Таким образом, диагностика заболевания трудна, так как ярких, очевидных симптомов начала болезни не бывает. Больной жалуется на нарастающую слабость, утомляемость, одышку.

Отсутствие лихорадки объясняют сопутствующими заболеваниями. Инфекционный эндокардит часто становится случайной находкой при плановой ЭхоКГ либо идентифицируют посмертно у больного, умершего от онкологического заболевания.

Любое нарастающее ухудшение самочувствия пожилого больного может быть обусловлено не только онкологическим заболеванием или прогрессированием существующего заболевания, но и инфекционного эндокардита.

Антибактериальное лечение трудно практически реализовать, так как оно требует обязательного анализа СКФ и учета совместимости предполагаемых антибиотиков с принимаемыми больным препаратами. Хирургическое лечение ограничено из-за высокого операционного риска. Таким образом, самые эффективные мероприятия в лечении инфекционного эндокардита у пожилых больных — настороженность врача, раннее выявление болезни, раннее эмпирическое антибактериальное лечение, направленное против S. bovis как самого частого возбудителя болезни, учет коморбидности.

Эндокардит Либмана-Сакса

Е. Либман (Е. Libman) и Б. Сакс (В. Sacks) в 1924 г. при патолого-анатомическом изучении сердца 4 пациентов, умерших от системной красной волчанки (СКВ), обнаружили бородавчатые образования на створках митрального, аортального клапанов и на эндокарде левого желудочка. Гистологический анализ этих образований показал, что они состоят из фибрина и стерильны. Долгое время считали, что эндокардит Либмана-Сакса (Libman-Sacks; ЭЛС) — проявление только СКВ (по данным работ до гормональной эры лечения СКВ). Посмертно его обнаруживали в 35—65% случаев, причем во всех наблюдениях подчеркнуто, что ЭЛС протекал прижизненно без значимых гемодинамиче-ских расстройств, что объяснялось малым размером вегетаций. На этапе внедрения в клиническую диагностику ЭхоКГ стало ясно, что при ЭЛС происходят утолщение створок, локальное образование бородавчатых разрастаний, что приводит к нарушению функции клапана. Длительное наблюдение за больными с СКВ, получавшими стероидные препараты, показало, что бородавчатые разрастания исчезают, а на их месте развивается фиброз, приводящий к деформации клапана.

В 1985 г. Дж. Д'Альтон (J.C. D'Alton) предположил связь между ЭЛС и антифосфолипидным синдромом (АФС), развившимся у больной с СКВ. С 1989 г., когда это предположение нашло свое подтверждение, принято считать, что АФС ответствен за развитие изменений створок клапанов у больных СКВ. В последующие годы установлено, что у больных с первичным АФС тоже развиваются подобные изменения на клапанах. Значительное число посмертных описаний створок клапанов у больных с первичным АФС или при СКВ позволяет считать, что типичны следующие изменения: утолщение створок, бородавчатые разрастания. Комбинация утолщения створок и бородавчатых разрастаний — самая частая посмертная находка. Клинико-анатомические параллели позволяют утверждать, что ЭЛС всегда приводит к появлению регургитации, степень которой различна. Однако в 1994 г. по результатам Европейского мультицентрового исследования 114 больных с АФС сообщено о нескольких случаях стеноза клапанных отверстий. Принимая во внимание эти данные, следует подчеркнуть, что выявляемая регургитация диагностически важна.

Бородавчатые разрастания при ЭЛС могут появиться на всех участках эндокарда, однако значительно чаше они появляются на митральном клапане, и что особенно важно, на его внутренней поверхности. Эта локализация эндокардита требует использовать для диагностики трансэзофагеальный доступ при ЭхоКГ. Бородавчатые неподвижные образования, как правило, имеют размеры 3-4 мм и состоят из фибрина, фибробластов, тромбоцитов и лимфоцитов. Излечение от ЭЛС завершается формированием локального фиброза с последующим кальцинозом.

Течение ЭЛС характеризуется не столько гемодинамическими нарушениями, сколько эмболическим синдромом. Лечение ЭЛС остается трудной задачей. Не существует методов, позволяющих предотвратить развитие ЭЛС. Даже лечение кортикостероидами АФС не предотвращает ЭЛС. Экспертами достигнуто согласие в том, что лечение ацетилсалициловой кислотой оправдано только в рамках вторичной профилактики новых эмболий. Препараты выбора лечения верифицированных вегетаций — кортикостероиды. Своевременно начатое лечение приводит к высокой вероятности излечения ЭЛС.