Кардиология в развивающихся странах

Несмотря на то что заболевания сердечно-сосудистой системы (далее - ССС) распространены повсеместно, их форма и тяжесть меняются, когда страна претерпевает экономическое развитие. Вначале в развивающихся странах среди тяжелых заболеваний доминируют инфекционные, перинатальные и алиментарные заболевания, в процессе развития происходит переход к одному доминирующему неинфекционному заболеванию, в основном ССС.

В большинстве развивающихся стран распространены три группы заболеваний, характеризующие первые три фазы эпидемиологического перехода.

В 2000 г. на долю заболеваний ССС приходилось 16,7 млн летальных исходов во всему миру, 31% общей смертности. ИБС и инсульты составляют 71% общего количества летальных исходов в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы. На страны с низким и средним доходом населения приходится 78% смертей от заболеваний ССС и 86% времени нетрудоспособности из-за этих заболеваний. Относительная важность проблемы заболеваемости сердечно-сосудистой патологией варьирует между странами и регионами. Например, смертность от инсульта в развивающихся странах в 2 и более раз выше, чем в развитых.

Неинфекционные заболевания занимают первое место по смертности в большинстве развивающихся стран, развитых странах и во всем мире в целом. На долю заболеваний ССС приходится половина всех смертей от неинфекционных заболеваний. В 1990 г. заболевания ССС являлись главной причиной смерти в основных географических регионах развивающегося мира, кроме Индии и стран южнее Сахары.

В развивающихся странах люди умирают от заболеваний ССС в более раннем возрасте, чем в развитых странах.
В 1990 г. смертность от заболеваний сердечно-сосудистой системы в возрасте до 70 лет составляла 26,5% в развитых странах и 46,7% в развивающихся. Таким образом, вклад развивающихся стран в глобальную заболеваемость патологией сердечно-сосудистой системы по показателю времени нетрудоспособности в три раза выше, чем развитых стран.

В развивающихся странах ревматическая болезнь сердца является главной причиной детской и подростковой смертности. По оценкам, в мире как минимум 12 млн человек страдают от ревматической болезни сердца. Более чем 2 млн потребуется повторная госпитализация, и 1 млн пациентов потребуется операция на сердце в течение следующих 20 лет. Каждый год ревматическая болезнь сердца уносит жизни 500 тыс. человек, и множество людей с низким достатком (а они заболевают чаще всего) нетрудоспособны, потому что не могут получить дорогостоящего лечения, которое показано при данном диагнозе. Соотношение страдающих ревматической болезнью сердца в развивающихся странах составляет 1-10 на 1000 человек, а острой ревматической лихорадкой — 1-10 на 100 тыс. человек, с высокой частотой рецидивирования.

Лечение в условиях ограниченных ресурсов

Лечение заболевания сердечно-сосудистой системы часто требует использования различных технологий, поэтому оно является дорогостоящим. Диагностические и лечебные процедуры, лекарства, госпитализация и частые консультации специалистов требуют больших затрат. Большие расходы на высокоспециализированную медицинскую помощь в большинстве развивающихся стран обусловлены заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Это может отвлекать скудные средства, направленные на исследовательские нужды и незавершенную программу лечения инфекционных и алиментарных заболеваний. Существует острая необходимость в недорогих и эффективных профилактических стратегиях и подходах к лечению, основанных на имеющейся достоверной статистике и обобщениях в контексте каждой развивающейся страны.

Инфекционные заболевания и сердечнососудистая система

При многочисленных инфекционных заболеваниях могут поражаться эндокард, миокард и перикард. Этот раздел содержит информацию о разнообразных группах инфекционных заболеваний, которые частично относятся к кардиологической практике в развивающихся странах, а именно ВИЧ-инфекции, болезни Шагаса, дифтерии, сифилисе и столбняке. Несмотря на то что поражение миокарда при туберкулезе (исключая перикардит), брюшном тифе, лихорадке цуцугамуши, полиомиелите, инфекционном гепатите, вирусных пневмониях и других инфекциях дыхательных путей все же описано в литературе, оно встречается настолько редко, что имеет незначительное клиническое значение.

Дифтерия

Поражение сердца при дифтерии происходит из-за циркулирующего в крови экзотоксина, который ингибирует синтез белка в тканях-мишенях, при этом обладая высокой степенью сродства к проводящей системе. Миокардит развивается в 25% случаев и приводит к летальному исходу в 60%. На вскрытии выявляют дряблое расширенное сердце с «полосатой» поверхностью миокарда. При микроскопии видны жировая инфильтрация миоцитов и другие признаки миокардита.

Клинические проявления

Синусовая тахикардия, ритм галопа, кардиомегалия и гипотензия обычно появляются на второй неделе болезни.

Методы исследования

Отклонения ЭКГ полезны для диагностики и делятся на 2 категории:

• Признаки диффузного повреждения миокарда: низкий вольтаж, удлинение интервала ОТ, уплощение или инверсия зубца Т.
• Признаки повреждения проводящей системы со всеми степенями атриовентрикулярной блокады. Развитие блокады ножки пучка Гиса или полной атриовентрикулярной блокады — угрожающий признак, так как показатель смертности колеблется от 54 до 100%, несмотря на имплантацию искусственного водителя ритма. Наличие поражения миокарда подтверждает высокая активность трансаминаз в сыворотке; чем выше активность, тем хуже прогноз.

В конечном итоге электрокардиографическая картина возвращается к нормальной (в случае выживания больного), но нарушения проводимости могут сохраняться в течение нескольких лет.

Лечение

Включает поддерживающую терапию при сердечной недостаточности, антибиотики (пенициллина G натриевая соль с новокаином 600 тыс. ЕД внутримышечно каждые 12 ч в течение 10 дней или эритромицин 250-500 мг внутрь каждые 6 ч в течение 7 дней) для профилактики вторичных инфекций и элиминирования дифтерийных палочек в рото- и носоглотке, а также временную кардиостимуляцию в случае атриовентрикулярной блокады. На этом этапе во избежание губительных сывороточных реакций не стоит назначать антитоксическую сыворотку, так как экзотоксин уже связался с клетками. При дыхательной недостаточности может возникнуть необходимость в интубации и искусственной вентиляции легких.

ВИЧ-инфекция и сердечно-сосудистая система

Клиническое влияние ВИЧ-инфекции на сердце не так распространено, по сравнению с его влиянием на легкие, ЖКТ, ЦНС и кожу. Существует сходство в характере поражения сердечно-сосудистой системы у людей, проживающих в развивающихся и развитых странах, но имеются особенности у вызывающего заболевание микроорганизма. Основными проявлениями служат выпот в плевральной полости, кардиомиопатия, легочная гипертензия, аневризмы крупных сосудов и метаболические осложнения, связанные с приемом противовирусных препаратов.

Выпот в полость перикарда — самое раннее проявление патологии сердца при ВИЧ-инфекции у пациентов, проживающих в странах Африки южнее Сахары, тогда как в западных странах массивный выпот в полость перикарда обычно идиопатический у 80% пациентов, страдающих СПИДом. У 80% африканцев, страдающих СПИДом, заболевание развивается как осложнение туберкулеза. Гнойный перикардит встречают часто, в то время как саркома Капоши и В-клеточная лимфома выявляются в редких случаях. Стандартное лечение туберкулезного перикардита и кратковременный результат такие же, как и у ВИЧ-отрицательных пациентов. Роль адъювантной терапии глюко-кортикоидами до конца не изучена.

Кардиомиопатия выявляется у 50% пациентов, госпитализированных с острыми заболеваниями, и у 15% амбулаторных пациентов без симптомов, страдающих СПИДом. В большинстве случаев присутствует миокардит. В странах Запада миокардит вызывается кардиотропным вирусом, а в Африке, по предварительным исследованиям, — оппортунистическими инфекциями невирусной природы, такими как токсоплазмоз, криптококкоз или вызванной Mycobacterium avium intracellular. ВИЧ-положительным пациентам с кардиомиопатией необходимо проводить эндокардиальную биопсию, чтобы исключить миокардит, поддающийся лечению. В противном случае лечение такое же, как и при сердечной недостаточности. Прогноз плохой, средняя выживаемость без антиретровирусных препаратов составляет 100 дней.

Вызванная ВИЧ-инфекцией легочная гипертензия выявляется в 1 из 200 случаев, что значительно выше, чем в общей популяции (1 на 200 тыс. случаев). Первичная легочная гипертензия обнаруживается у 0,5% госпитализированных ВИЧ-положительных пациентов, она приводит к развитию легочного сердца и смерти. Патогенез до конца не ясен.

Аневризмы артерий, связанные с ВИЧ-инфекцией, — отдельное клиническое и патологическое проявление, связанное с ВИЧ-инфекцией в поздней стадии. Встречают у молодых пациентов (средний возраст 30 лет) без факторов риска атеросклероза, поражаются в основном периферические артерии (сонная, дистальная часть поверхностной бедренной артерии и подколенная артерия), аневризмы обычно множественные (у одного пациента может быть от 1 до 10). По последним данным, чаще развиваются у пациентов негроидной расы. Воспалительный процесс поражает vasa vasorum адвентиции, не затрагивая среднюю и внутреннюю оболочку артерии. Наиболее частое проявление — болезненное опухолевидное образование, увеличивающееся в размерах. Диагноз подтверждают с помощью двусторонней сонографии и КТ. Ангиографию используют для обозначения границ аневризмы. Больным показано серологическое исследование на сифилис, брюшной тиф, ВИЧ и аутоиммунные заболевания. Лечение симптомной аневризмы у пациентов с приемлемым риском хирургического вмешательства и приемлемой ожидаемой продолжительностью жизни осуществляется с помощью операции.

Болезни сердца, связанные с лекарственными препаратами. Применение ингибиторов протеазы ретровирусов связано со следующими метаболическими нарушениями: перераспределение жиров (жировая дистрофия), повышенный общий холестерин и тригли-цериды, пониженное содержание ЛПНП, снижение толерантности к глюкозе и повышенное интраабдоминапьное отложение жиров. При долгосрочном приеме ингибиторов протеазы несущественно повышается риск ИМ. У пациентов с другими факторами риска сердечнососудистых заболеваний необходимо стараться избегать применения ингибиторов протеазы, влиять на факторы риска и при возникновении метаболических нарушений корректировать их.

Болезнь Шагаса

Это миокардит паразитарной этиологии, вызванный простейшим Trypanosoma cruzi. Заболевание является значительной проблемой для органов здравоохранения в Южной и Центральной Америке. 15-18 млн человек инфицировано паразитом и 65 млн находятся под угрозой. Болезнь Шагаса передается при загрязнении места Укуса кровососущего жука («убийца» или «поцелуйный») семейства Reduviidae его же инфицированными испражнениями.

Естественное развитие. Острая форма болезни Шагаса возникает у детей, менее чем в 10% случаев при инфицировании, в 10% случаев приводит к летальному исходу. Характеризуется лихорадкой, лимфоаденопатией, гепатоспленомегалией и отеком лица. Характерен острый миокардит, который может привести к смерти. В редких случаях может возникать менингоэнцефалит или приступы судорог, иногда вызывая постоянные психические или физические дефекты или смерть. Обычно наступает выздоровление, и болезнь находится в скрытом периоде в течение следующих 10-15 лет (латентная болезнь Шагаса). Хроническая болезнь Шагаса может протекать без симптомов, с умеренными симптомами или сопровождаться кардио-миопатией, мегаэзофагусом и мегаколоном со смертельным исходом. Поздние проявления связаны с опосредованным лимфоцитами разрушением мышечной ткани и нервных ганглиев во время острой фазы заболевания. Trypanosoma cruzi может обнаруживаться в разрушенных мышечных клетках, особенно в правом предсердии.

Клинические проявления. Заболевание клинически характеризуется стенокардитической болью за грудиной, поражениями проводящей системы, тяжелой затяжной застойной сердечной недостаточностью — преимущественно правосторонней, как правило, в поздних стадиях. Более чем у 80% пациентов присутствует двухпучковая блокада ножки пучка Гиса, часто смерть наступает от асистолии и аритмии. Также характерно нарушение функций вегетативной нервной системы. Апикальные аневризмы и дилатация левого желудочка увеличивают риск тромбоэмболий и аритмий.

Диагностика. Болезнь Шагаса выявляют путем обнаружения в периферической крови трипаносом, лейшманиозных форм в био-птате лимфатических узлов; биологическими пробами, выделением чистой культуры, ксенодиагностикой (пациента кусают кровососущие жуки, выращенные в лаборатории; при обнаружении паразита в кишечнике насекомого человек считается зараженным), серологическими исследованиями. На рентгенограмме грудной клетки выявляют кардиомегалию. ЭКГ обычно с изменениями. При заболевании в поздней стадии признаки на ЭхоКГ такие же, как и при дилатационной кардиомиопатии: гипокинез задней стенки левого желудочка и относительно сохраненная подвижность межжелудочковой перегородки в сочетании с апикальной аневризмой. Радионукпидная вентрикулография может показать аномальную подвижность стенки желудочка в отсутствие общего снижения функции желудочка Перфузионная сцинтиграфия с таллием-201 может выявить фиксированные дефекты (соответствующие областям фиброза), а также признаки обратимой ишемии. Контрастная МРТ с использованием гадолиния может выявить пациентов с более активной формой заболевания миокарда.

Лечение. Специфической терапии для болезни Шагаса не существует. Длительный прием нифуртимокса13, производного нитрофуразона, уничтожает паразитов, но приводит к необратимым повреждениям внутренних органов. Сердечная недостаточность, аритмии, тромбоэмболии лечат обычными способами.

Профилактика. Кровососущие жуки семейства Reduviidae, переносчики болезни Шагаса, населяют плохо построенные дома. Наиболее эффективной мерой является распыление спрея, содержащего 5% γ-бензингексахлорид. Заделывание трещин в стенах и цементирование земляных полов также помогают уменьшить количество переносчиков.

Поражение сердечно-сосудистой системы при сифилисе

Приводит к образованию аневризм грудной части аорты, сужению устьев коронарных артерий или недостаточности аортального клапана. Эти осложнения развиваются через 10-25 лет после первичного сифилиса. Миокард вовлекается редко. Внедрение пенициллина позволило сделать заболевание менее распространенным, но оно остается существенной причиной сердечно-сосудистых заболеваний среди малоимущих слоев населения.

Коронарные артерии. Стенокардия напряжения, в редких случаях ИМ, аневризма сердца и внезапная смерть могут быть результатом вовлечения устьев коронарных артерий в патологический процесс. Аортальная недостаточность присутствует почти всегда. Подозрение возникает при обнаружении стенокардии у молодых людей или когда тяжелая форма стенокардии связана с непропорционально легкой аортальной недостаточностью. Нитроглицерин обычно менее эффективен в устранении симптомов. Часто случаются приступы стенокардии покоя. Диагноз устанавливают на основании положительной серологической пробы на сифилис и коронарной ангиографии. Лечение успешно проводят хирургическим методом, путем эндартерэктомии устьев коронарных артерий или шунтированием.

Аортальная недостаточность. Симптомы могут быть такими же, как и при коронарной или левожелудочковой недостаточности. Физикапьные признаки те же, что при ревматической аортальной недостаточности. Правилом является чистая недостаточность без какого-либо стеноза. Из-за дилатации аорты шумы обычно лучше выслушиваются справа от грудины. В редких случаях образуется музыкальный диа-столический шум, напоминающий воркование голубей, в результате выворота и отделения створки аортального клапана.

Сифилитическая аневризма аорты. Возникает как в области восходящего отдела аорты, так и в области дуги аорты с одинаковой частотой. В более редких случаях вовлекается нисходящий отдел аорты и совсем редко — брюшная часть. У некоторых пациентов аневризмы могут образовываться сразу в нескольких местах. Сифилитические аневризмы обычно мешотчатые (при атеросклерозе — веретеновид-ные). Они могут подвергаться разрыву, но не расслаиваются. Клинические проявления зависят от сдавления прилежащих структур и могут варьировать в зависимости от того, какой отдел аорты поврежден.

Подозрение на наличие аневризмы может возникнуть при асимметрии пульса на верхних и нижних конечностях и пульсации трахеи. Часто аневризму впервые обнаруживают при рентгенографии грудной клетки, ее нужно отличать от других опухолевидных образований. Наличие линейных капыдификатов мешка аневризмы и расширяющейся пульсации при рентгеноскопии может служить вспомогательным признаком. Для установления диагноза требуется ангиография аорты.

Лечение. Пенициллина G натриевая соль в дозе 2,4 млн ЕД в неделю, в течение 3 нед. Если у пациента аллергия на пенициллин, может быть назначен тетрациклин 500 мг четыре раза в день в течение 1 мес.

Типы аневризм, связанных с сифилисом

Аневризмы восходящего отдела аорты («аневризмы, проявляющиеся физикальными симптомами»):

• Сдавление верхней полой вены — расширенные непульсирующие вены шеи с отеком в области, из которой происходит венозный отток.
• Сдавление правого главного бронха — легочные осложнения.
• Сдавление путей оттока крови из правого желудочка — признаки стеноза легочной вены.
• Эрозирование грудины — поверхностное пульсирующее опухолевидное образование.

Аневризмы дуги аорты («аневризмы, проявляющиеся субъективными симптомами»):

• Обширное сдавление воздухоносных путей — сухой «металлический», «лающий» кашель, одышка.
• Сдавление возвратного нерва гортани — хрипота.
• Сдавление пищевода — дисфагия.
• Сдавление симпатических нервов — синдром Горнера.
• Эрозирование позвонков и сдавление нервов — глубокая постоянная и корешковая боль.

Столбняк

Вызывается эндотоксином (тетаноспазмином), продуцируемым анаэробным микроорганизмом Clostridium tetani. Входными воротами инфекции обычно являются массивные или не подвергшиеся лечению раны, ожоги либо инфицированный неполный аборт. В 15-30% случаев установить входные ворота инфекции так и не удается. С помощью программ всеобщей иммунизации против столбнячного токсина была резко снижена заболеваемость столбняком среди новорожденных по всему миру, однако уровень заболеваемости среди взрослых по-прежнему значителен.

Информация, на которую необходимо обратить внимание при сборе анамнеза: период между ранением и появлением симптомов и время от момента возникновения ригидности до начала судорог. В общем, чем короче оба этих периода, тем тяжелее заболевание.

Чаще всего используемая классификацию столбняка проста:

• легкая форма — ригидность и легкие судороги;
• умеренная форма — ригидность и/или судороги с дисфагией;
• тяжелая форма — сильные, периодически повторяющиеся судороги и дисфагия с или без гиперактивности вегетативной нервной системы.

Гиперактивность симпатической нервной системы является основной причиной смерти у больных столбняком, в то время как ранняя смертность от обструкции дыхательных путей и механической дыхательной недостаточности снижается. Синдром гиперактивности симпатической нервной системы приводит к тахикардии, выраженным колебаниям АД (как гипер-, так и гипотензивные изменения), повышенному слюноотделению и потливости. Усиленная потеря жидкости вызывает дегидратацию. Влияние на сердце может привести к ИМ.

В нашей практике лечение, включающее назначение крайне мощных седативных препаратов с искусственной вентиляцией легких в режиме периодического положительного давления, успешно позволяет достичь летальности 6%.

Кешанская болезнь (дефицит селена)

Селен участвует в процессе повторного окисления восстановленного глутатиона и имеет тесные метаболические связи с витамином Е. Селен — часть фермента глутатионпероксидазы, которая разрушает пероксиды, получаемые из ненасыщенных жирных кислот.

Дефицит встречают у пациентов с длительным парентеральным питанием. Известно несколько смертельных случаев развития кардиомиопатии из-за недостатка селена. В Китае детская кардиомиопатия известна как кешанская болезнь, названная в честь провинции, где она была изучена, и возникает в результате дефицита селена. Для профилактики заболевания принимают 150 мкг селена в день в виде селена метионина.

Обнаружено, что у больных с кардиомиопатией в результате ВИЧ-инфекции наблюдают положительный ответ на дополнительное назначение селена.

Рестриктивная кардиомиопатия

Разделяют на диффузный необлитерирующий тип (например, амилоидоз, гемохроматоз) и облитерирующий тип, при котором эндокардиальный и субэндокардиальный слои подвергаются фиброзу (например, эндомиокардиапьный фиброз — ЭМФ).

Случаи рестриктивной облитерирующей кардиомиопатии регистрируются в умеренном климате — так называемый эндокардит Леффлера, и в тропическом влажном климате — ЭМФ. Тропический ЭМФ встречают у детей низших социально-экономических слоев; заболевание не отличается расовой принадлежностью, так как европейцы, проживающие в этих регионах, также подвержены болезни.

Существует предположение, что эндокардит Леффлера и тропический ЭМФ — формы одного и того же заболевания, начинающегося с гиперэозинофилии или любой другой причины, приводящей к повреждению миокарда в три этапа: некротическая фаза (эозинофильный эндокардит с артериитом — эндокардит Леффлера) в первые месяцы болезни; тромботическая фаза с ранним утолщением миокарда с тромбозом примерно после года болезни; поздняя фаза фиброза (ЭМФ).

Однако между эндокардитом Леффлера и тропическим ЭМФ существуют различия в клинической картине: географические, возрастные (эндокардитом Леффлера страдают в основном люди среднего возраста, тогда как тропическим ЭМФ — молодые люди и дети), разная схема вовлечения желудочков в патологический процесс (при тропическом ЭМФ страдает главным образом правый желудочек, при эндокардите Леффлера может поражаться любой) и связь с эозинофилией (эндокардит Леффлера сопровождается эозинофилией, связь с ней тропического ЭМФ не установлена).

Эндомиокардиальный фиброз

Патофизиология

Фиброзирование и сращение сухожилия со стенкой желудочка может мешать работе папиллярных мышц. В острой стадии, при облитерирующей кардиомиопатии, полость желудочка сужена фиброзной тканью и прикрепленным к ней тромбом. Процесс может вовлекать оба желудочка и осложняться перикардитом с образованием выпота. Высокое диастолическое давление приводит к легочному и системному венозному полнокровию с недостаточностью атриовентрикулярных клапанов.

Прогноз и лечение

Специфического лечения ЭМФ не существует, прогноз плохой (смертность в течение 2 лет составляет 35-50%). Диуретики следует назначать с осторожностью из-за их способности понижать преднагрузку, от которой зависит способность несинхронизированных желудочков осуществлять сердечный выброс. Сердечные гликозиды полезны для пациентов с ФП. Препараты, снижающие постнагрузку, могут привести к глубокой гипотензии и обычно не дают какого-либо эффекта. Оперативное иссечение фиброзированного эндокарда (резекция эндокарда) и замена одного или двух атриовентрикулярных клапанов может привести к симптоматическому улучшению, но оно связано с высокой смертностью во время операции (15-25%) и отсутствием гарантий на длительную выживаемость. При ЭМФ окончательным лечением является трансплантация сердца.

Эндокардит Леффлера

Выраженная эозинофилия любой этиологии может быть связана с эндомиокардиальной патологией, но причина эозинофилии у большинства пациентов с эндокардитом Леффлера неизвестна. Типичный больной — человек сорокалетнего возраста, проживающий в умеренном поясе, у которого наблюдают гиперэозинофильный синдром (упорная эозинофилия, более 1500 клеток/мм3 в течение, как минимум, 6 мес или до наступления летального исхода, с вовлечением органов).

Патология

Полиорганное заболевание, при котором поражаются сердце, легкие, костный мозг и головной мозг. В сердце обычно поражаются оба желудочка с утолщением стенки эндокарда входных отделов и верхушки желудочков. Гистологические признаки эозинофильного миокардита с пристеночным тромбозом и фибропластическим утолщением эндокарда.

Симптомы

Лихорадка, потеря массы тела, кашель, сыпь. Скрытые симптомы и признаки застойной сердечной недостаточности обнаруживают у 50% пациентов. Кардиомегалия и шум недостаточности митрального клапана могут обнаруживаться даже у пациентов без кардиальных симптомов. Часто встречают системную эмболию. Смерть обычно наступает из-за сердечной недостаточности и часто сопутствующей почечной, печеночной и дыхательной недостаточности.

Диагностика

ЭКГ. Видны неспецифические изменения сегмента S7; ФП и БПНПГ являются характерными чертами.

Рентгенография грудной клетки может выявить кардиомегалию и застой в легких или инфильтраты. ЭхоКГ показывает локализованное утолщение задней базальной стенки левого желудочка с ограниченной или отсутствующей подвижностью задней створки митрального клапана; расширение предсердия, недостаточность атриовентрику-лярных клапанов обычно при сохраненной систолической функции.

Катетеризация сердца выявляет гемодинамические особенности рестриктивной кардиомиопатии и не отличается от тропического ЭМФ, описанного выше. Диагноз подтверждается результатом биопсии.

Лечение

Консервативное лечение в период эндокардита Леффлера и хирургическое лечение на поздних стадиях фиброза может оказать позитивный эффект на симптомы и выживаемость. Глюкокортикоиды показаны при остром миокардите, вместе с приемом гидроксикарба-мида могут улучшить выживаемость. Пациентам, нечувствительным к этим препаратам, назначают интерферон. Повседневная терапия диуретиками, сердечными гликозидами, препаратами, снижающими постнагрузку, и антикоагулянтами является важным дополнением. Хирургическое лечение предполагает паллиативную операцию по устранению симптомов, когда достигнута стадия фиброза.