Физическая активность при сердечно сосудистых заболеваниях

Во-первых, он не является для человеческого организма полноценным, и спорить с этим фактом опасно. Самое меньшее, что мы можем при этом получить, называется мышечной атрофией. Вернее, на ежедневную двигательную активность оставшейся масса возможно, нам и будет хватать, но только на нее. Любая ситуация, которая потребует от нашего тела расхода дополнительных резервов, приведет к весьма плачевным последствиям. С самой ситуацией мы не справимся, а после нее будем восстанавливаться вдвое-втрое дольше, чем любой здоровый человек наших лет.

Во-вторых, лишив свое тело внешних источников холестерина, мы вынудим печень увеличить его собственную выработку. Это значит, что атеросклероз у нас все равно будет развиваться, хотя, есть вероятность, и впрямь медленнее, чем у большинства. Зато патологии печени, вынужденной десятками лет кряду работать в режиме повышенной активности, получат превосходный шанс нагнать его и перегнать. Мы сами дадим им эту «уникальную» возможность...

Препараты от атеросклероза несколько десятков лет рекомендовались к употреблению всеми группами населения, всеми возрастными и весовыми категориями. Причем в сочетании с низкохолестериновой диетой С 50-х по 80-е годы XX века вся Европа и США была охвачена «противохолестериновой лихорадкой». Но по ее результатам (довольно печальным и очевидным) уже в 90-х медицина была вынуждена внести в политику относительно холестерина ряд серьезных правок.

Прежде всего, препараты против атеросклероза перестали рекомендовать для профилактики всем, кто не испытывает проблем с работой сердечно сосудистой системы, — молодым, средних лет и старикам. Иными словами, их признали непригодными к употреблению в профилактических целях и оставили лишь в качестве терапевтических средств. Плюс, многое сдвинулось и в отношении описаний их побочных эффектов. Например, предупреждения о канцерогенности, мышечных патологиях и нервно-психических расстройствах на упаковках статинов появились далеко не сразу (есть разница между 60 и 80?), но все же появились. Людей в возрасте до 30 лет наука ближе к 2000 году официально призвала оставить холестерин в своей крови в покое и чаще заниматься спортом. Хотя еще в 80-х она настаивала открытым текстом, что начинать строго контролировать холестериноз своих сосудов начинать никогда не рано, и вообще, чем раньше, тем лучше.

Так что, хоть официально несостоятельность «холестериновой теории» так никто и не подтвердил, постепенно этот миф уходит в прошлое. Современный взгляд науки на атеросклероз уже не учитывает мнения о нем как о болезни, которой можно избежать. Во второй половине прошлого века группа американских ученых получила Нобелевскую премию за открытие механизма, благодаря которому клетки тела всегда захватывают из кровотока только нужные ИхМ вещества и игнорируют ненужные, посторонние. Как оказалось, столь поразительная разборчивость и постоянство «вкусов» клеток тела объясняется очень просто.

На поверхности каждой клеточной мембраны расположено множество белков разных типов. Это белки-рецепторы. А вещества, поступающие из кишечника в кровь, никогда не путешествуют в ней сами по себе, как чистая молекула. Они всегда оказываются присоединены к своему, особому транспортному белку. То есть белку, специально созданному для доставки в клетки только этого вещества или нескольких похожих веществ. Это — сигнальный белок, которым в кровотоке помечается абсолютно любое вещество, просочившееся туда сквозь стенки тонкого кишечника.

Так вот, каждый рецептор на поверхности клетки имеет свою пару среди множества сигнальных белков. Рецептор активизируется только в присутствии парного ему сигнального белка. Он притягивает его вместе с молекулой вещества и пропускает во внутриклеточное пространство. А иным путем ни одно вещество внутрь клетки все равно не попадет — клеточная мембрана очень плотна и непроницаема сама по себе.

Чтобы проникнуть в клетку в обход этого механизма. вещество должно нарушить целостность мембраны — то есть уничтожить клетку. Иные рецепторы реагируют на появление в крови нескольких разных веществ или их химических вариантов, а некоторые — только на вещества одного типа. Рецепторы, проводящие в клетку контейнеры с холестерином и жирами, реагируют лишь на них.

Но интересно даже не это, а то, что с течением лет в организме нарушается синтез почти всех парных белков — как сигнальных, так рецепторов. Нарушается он в том смысле, что их число постепенно уменьшается, при формировании молекул того или иного белка чаще наблюдаются сбои, в их структурах возникают дефекты.

Самой, так сказать, устойчивой к старению остается пара из белка инсулина (гормоны — это тоже белки) и его рецептора на поверхности метки. Инсулин несет в клетку молекулу сахара — глюкозы, выделенной из пищи. Сахар — это основной источник энергии для любой клетки тела. Без него в клетке не проходит ни дыхание, ни другие обменные процессы. То есть без сахара клетка гибнет, и довольно быстро. Потому эта пара начинает разрушаться в последнюю очередь. Когда она разрушается, у пациента наступает сахарный диабет.

Как мы наверняка догадываемся, сформированный с дефектом белок не только теряет способность прикрепляться к молекулам каких-то веществ. Помимо этого его перестает «узнавать» и парный ему белок — рецептор. Так вот, постепенное увеличение числа дефектных сигнальных белков на поверхности контейнера с холестерином и/или клетки тоже приводит к их невозможности «встретиться». То есть контейнер, битком набитый липопротеидами, остается невостребованным потому, что его не распознает как источник холестерина ни одна клетка тела.

При этом количество дефектных контейнеров стремительно растет с возрастом. Но растет оно точно так же, как и количество других дефектов, касаются совершенно разных веществ. Уже давно признано и доказано, что само по себе явление «накопления ошибок» при синтезе тех или иных белков тела обеспечивает нашему организму процесс возрастного замедления метаболизма. А значит, увеличение количества невостребованных контейнеров в крови с возрастом тоже входит в процесс старения — постепенный, но неизбежный.

Таков современный взгляд науки на атеросклероз и его последствия.

Атеросклероз — это не заболевание, а совершенно нормальная, естественная, заложенная в нас с самого рождения процедура старения и смерти организма.

Отменить совсем ее нельзя, да это было бы и бесполезно. Ведь, как мы только что сказали, пары из сигнального белка и рецептора разрушаются одновременно все. А значит, даже останови мы дегенерацию одной из них, это никак не повлияет на отказ прочих. В результате мы умрем, может, от той же ишемии, только наступившей из-за неспособности организма усваивать, скажем, магний или калий. Станет ли нам от этого легче? Едва ли.

И потом, такой взгляд на проблему означает еще кое-что. Где в организме заложен сам механизм, так сказать, механизма производства белков того или иного типа? Правильный ответ — в генетическом коде данного организма. Именно из-за унаследованных ошибок в этом самом коде люди нередко рождаются уже с сахарным диабетом, гемофилией, миопатией, фенилкетонурией и пр.

Из этого следует, что лечить атеросклероз нужно совсем не так, как его лечат сейчас — с помощью генетики и ее возможностей изменять ДНК клеток, а не таблеток, блокирующих те или иные функции печени. Но поскольку это пока невозможно, да и вечная жизнь покажется подарком не всем людям, обратим внимание на еще один нюанс. Естественное старение — это одно. А ишемия уже к 35 — совсем другое. Так существует ли хоть небольшая вероятность, что у некоторых людей ускоренное засорение сосудов холестерином является результатом не генетической, а собственной ошибки или ошибок?

Кардиология утверждает, что без таких вариантов не обходится ни одна болезнь. Все мы в известном смысле провоцируем у себя те или иные патологии. В особенности это касается обменных и других системных процессов.

Внешние факторы на них почти не влияют — молекулу глобулина, инсулина, контейнер с холестерином невозможно заразить вирусом и отравить ядом. Это можно сделать только с клеткой. А весь метаболизм построен именно на отдельных веществах и взаимодействии агентов, их переносящих. Так что обменные нарушения обычно являются результатом либо наших ошибок, либо ошибок ДНК — третий путь здесь маловероятен.

В чем же мы могли здесь ошибиться? Повторим все сначала: засоряющие сосуды бляшки образуются в печени, хотя «начинка» для них поступает в организм с пищей. Используются они для строительства новых клеток всех тканей, для синтеза желчи, гормонов, а также белков, покрывающих отростки нейронов ЦНС, словно оплетка — провода. Статей, так сказать, расхода холестерина в организме в норме предостаточно. В таком случае остается выяснить, что считается нормой жизнедеятельности лично в нашем организме.

1. Желчь производится в увеличенных количествах в ответ на поступление в кишечник большого количества жира — растительного или животного. В расщеплении жиров состоит единственное назначение желчи. Но это не ответ на вопрос, ведь если мы каждый раз будем ускорять ее синтез таким путем, у нас, что называется, то на то и выйдет — примерно как с низкохолестериновой диетой.
2. Идем дальше и видим ткани головного и спинного мозга. Холестерин используется для строительства белого вещества обоих этих отделов. Он входит в состав белков оболочки, покрывающей клетки белого вещества и придающей ему этот самый белый цвет. «Голые» нейроны имеют серый цвет. Белое вещество отличается от серого способностью проводить сигнал по защищенным отросткам в сотни раз быстрее, чем по лишенным этой защиты. Словом, все это крайне интересно, но мы еще с детства помним, что нервные клетки восстанавливаются и обновляются медленнее любых других. Следовательно, как серьезная статья расхода холестерина данный вариант нам тоже не подходит.
3. Гормоны... Система эндокринного регулирования тела — явление не менее сложное, чем обмен веществ или сам атеросклероз. Мы, конечно, могли бы попытаться поднять выработку ряда гормонов. Могли бы, если бы не понимали, что в большинстве случаев это очень опасно. Чаще всего — для здоровья всего организма, но иногда — даже и для жизни. За примерами далеко ходить не надо. Адреналин? Да, хороший гормон в экстренной ситуации. Правда, при злоупотреблении ..или передозировке он может вызвать мгновенную остановку сердца... Гормоны роста? Интересно, а не возникнет ли под их влиянием в нашем давно выросшем и даже уже стареющем теле несколько опухолей отнюдь не доброкачественного происхождения?.. Наконец, половые гормоны? Да, кто бы отказался... Однако помимо признания у противоположного пола мы с их избытком можем получить и рак. Злокачественные опухоли половых (семенники, предстательная железа, яичники) и молочных желез сплошь являются гормонозависимыми. В онкологии их и лечат инъекциями гормонов — антагонистов. В сумме же мы можем сказать, что идея увеличить расход холестерина за счет стимулирования эндокринной системы — явно не самое разумное из всего, что могло прийти нам в голову.
4. Остается последний вопрос: с нормальной ли скоростью строятся и обновляются ткани нашего тела. Весь период активного роста организма (от рождения до 25 лет) — однозначно да. В данном временном промежутке процессы роста происходят сами по себе, и их не удастся остановить никаким бездействием. Однако естественная скорость роста и обновления тканей с течением лет замедляется, и то, что прежде сходило нам с рук за часы — дни, теперь требует недель — месяцев лечения.

Так и выглядит старение. Мы можем полагать, что оно проявилось у нас слишком рано или, напротив, слишком поздно. Главное здесь то, что оно появляется — у всех людей без исключения. Ткани, которые ранее активно обновлялись без нашего вмешательства и спросу, постепенно перестанут обновляться совсем — даже ценой наших неимоверных усилий. Мы можем быть уверены, что все принятые меры по «подзадориванию» обменных и восстановительных процессов будут срабатывать лишь до поры до времени. Но исход старения всегда один. Если это теперь понятно, определимся, нужно ли нам стимулировать обменные процессы в своем организме и зачем нам это могло бы понадобиться.