Эпидемический возвратный вшивый тиф
История и распространение.
Первое описание болезни дано ирландским врачом Ратти (Ratty) в 1739 г., возбудитель открыт в 1868 г. Обермейером (О. Obermeyer), роль вшей в передаче возбудителя доказана в 1907 г. В прошлом эпидемический возвратный тиф был широко распространенной болезнью, особенно во время социальных конфликтов, войн. В настоящее время регистрируется в некоторых странах Африки, Азии и Южной Америки. В России ликвидирован в середине XX в.
Эпидемиология эпидемического возвратного вшивого тифа
Переносчик — платяная вошь, которая становится заразной через 5—6 сут после кровососания. Заражение человека происходит при втирании в кожу гемолимфы вшей, раздавленных при расчесах. Восприимчивость к эпидемическому возвратному тифу высокая, иммунитет непрочный, возможны повторные заболевания. Сезонность в странах с умеренным и холодным климатом при высокой заболеваемости зимне-весенняя.
Причины эпидемического возвратного вшивого тифа
Возбудитель — Borrelia recurrentis, грамотрицательная анаэробная спирохета, имеющая 5—6 завитков, выращивается на искусственных питательных средах, содержит токсические вещества типа эндотоксина. В окружающей среде неустойчива.
Внедрившиеся через кожу боррелии фагоцитируются макрофагами, в цитоплазме которых они интенсивно размножаются, что приводит к массивной бактериемии. Гибель возбудителя сопровождается высвобождением токсинов, обладающих пирогенным действием и вызывающих сосудистые расстройства (кровоизлияния, тромбозы, некрозы). Параллельно формируются иммунные механизмы, образуются агрегаты из боррелий, антител к ним и тромбоцитов, элиминирующихся фагоцитами, что приводит к завершению приступа болезни. Однако часть боррелий с измененными антигенными свойствами депонируется в ЦНС, костном мозге, селезенке. Они, размножаясь, приводят к новому приступу болезни. Процесс повторяется до накопления в крови антител, полностью элиминирующих возбудитель.
Патоморфология. Морфологические изменения наиболее выражены в селезенке, печени, а также костном мозге. Селезенка резко увеличена, в ней имеются некротические очаги, в печени аналогичные изменения. Характерны сосудистые расстройства, кровоизлияния в различных органах, в частности в оболочках и веществе мозга. Основные причины смерти: бактериальные осложнения, иногда разрыв селезенки, сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис.
Симптомы и признаки эпидемического возвратного вшивого тифа
Аппетит отсутствует, часто бывает бессонница. Возможны носовые кровотечения. Со 2—3-го дня болезни увеличивается и становится болезненной селезенка, с 3—4-го дня увеличивается печень, отмечается потемнение мочи. Диурез снижен. Болезнь может ограничиться одним приступом, но чаще через 6—8 сут апирексии возникает повторный приступ, общее их число иногда достигает 5. Каждый следующий приступ короче и легче предыдущего, а промежутки между ними увеличиваются.
Из осложнений возможны разрыв селезенки, иридоциклит, обильные носовые и маточные кровотечения, гнойно-септические осложнения, менингит, а также сальмонеллезный сепсис, протекающий с желтухой («желчный тифоид»), коллапс при резком снижении температуры тела.
При исследовании крови обнаруживают анемию, тромбоцитопению, увеличение СОЭ; при исследовании мочи — протеинурию, цилиндрурию, повышение содержания лейкоцитов и эритроцитов.
Лечение и профилактика эпидемического возвратного вшивого тифа
Больные подлежат обязательной госпитализации по клинико-эпидемиологическим показаниям. Применяют хлорамфеникол (левомицетин4) в средних терапевтических дозах или бензилпенициллин. Длительность антибиотикотерапии 7—10 сут. Проводят дезинтоксикационную терапию по общим правилам.
Прогноз. При своевременном лечении летальные исходы редки, при симптоматической терапии в прошлом летальность достигала 5—10%.
Профилактика. После госпитализации вещи больных подлежат камерной дезинсекции. Основное профилактическое направление — борьба с педикулезом среди населения.