Женские половые гормоны

В клетках гранулезы также синтезируется ингибин и активин, в клетках теки образуются андростендион и тестостерон. Активин стимулирует, а ингибин подавляет секрецию гонадотропинов. Яичники продуцируют релаксин и окситоцин. Релаксин размягчает шейку матки и симфиз. Окситоцин вырабатывается нейрогипофизом, отвечает за чувство привязанности, усиливает сокращение миометрия и миоэпителиальных клеток в молочных железах. Пролактин продуцируется передней долей гипофиза и ингибирует высвобождение гонадотропинов в пульсирующем режиме. Он также снижает ответ яичников на действие гонадотропинов.

Избыток женских половых гормонов обычно обусловлен их экзогенным поступлением при приеме пероральных контрацептивов. Кроме того, гонадотропные или половые гормоны продуцируются некоторыми опухолями, а воспалительные процессы ткани мозга стимулируют высвобождение гонадотропинов. Рецепторы ФСГ активируются при повышенной концентрации ТТГ. Повышение уровня эстрогенов в плазме происходит при замедлении метаболизма в случае печеночной недостаточности.

Основная причина дефицита эффектов эстрогенов и прогестерона — снижение секреции ГнРГ при тяжелом психическом или физическом стрессе (например, при нарушении питания, всасывания в кишечнике, почечной недостаточности, серьезном тяжелом системном заболевании, спорте высших достижений). Секреция ГнРГ снижается при действии нейромедиаторов норадреналина, дофамина, серотонина и эндорфинов. Однако причиной отсутствия эстрогенов и прогестерона может быть не только низкая, но и устойчиво высокая концентрация ГнРГ [или его аналогов), подавляющая высвобождение гонадотропинов по механизму обратной регуляции рецепторов ГнРГ. При нормальной функции гипоталамуса высвобождение гонадотропинов может быть нарушено вследствие поражения гипофиза (кровоизлияния, ишемия, воспаление, травма); замещения клеток, продуцирующих гонадотропины, опухолью, ингибирования повышенной концентрацией половых гормонов (применение ингибиторов овуляции, анаболических стероидов с андрогенным действием, опухоли, адреногенитальный синдром).

При повышении продукции андрогенов ингибируется секреция ФСГ и нарушается созревание фолликулов. Развивается поликистоз яичников. Снижение концентрации ФСГ способствует накоплению андрогенов и гестагенов. При ожирении андрогены могут трансформироваться в эстрогены, которые через стимуляцию секреции ЛГ способствуют дальнейшему образованию андрогенов в яичниках.

Секреция гонадотропинов ингибируется при повышении концентрации пролактина, что отмечается после лечения препаратами с антидофаминергическим действием. Секреция гонадотропинов снижается при повреждении гипофиза в результате травмы головы, патологии зачатка или созревания гипофиза, облучения, наличия опухолей, дегенеративных или воспалительных заболеваний либо нарушения их биосинтеза.

Образование эстрогенов и/или прогестагенов снижается при недостаточности яичников, вызванной аномалиями их развития, или при патологических изменениях в них (например, под действием радиации, химических факторов или лекарственных средств). Неполноценное созревание фолликулов или превращение в желтое тело (недостаточность желтого тела) приводит к снижению уровня гормонов. Уменьшение количества эстрогенов наблюдается при дефекте ферментов их синтеза. При синдроме резистентных яичников половые железы нечувствительны к гонадотропной стимуляции. Это наблюдается при дефекте рецепторов или инактивации их анти телами В результате, несмотря на повышенный уровень гонадотропинов, уровень эстрогенов снижается. В возрасте 50 лет функция яичников постепенно угасает, циклы становятся нерегулярными и ановуляторными, уменьшается образование эстрогенов яичниками (при повышенной секреции гонадотропинов), в конечном итоге прекращаются менструации (менопауза).

Эффекты женских половых гормонов

Эстрогены

Эстрогены обеспечивают развитие женских половых органов (например, превращение мюллеровых протоков в маточные трубы, матку и влагалище), а также вторичных половых признаков (например, молочных желез и распределение жира по женскому типу). Для стимуляции роста волос в подмышечной и лобковой областях одновременно с эстрогенами необходимы андрогены. Эстрогены также влияют на психологическое развитие женщин. У половозрелых женщин эффекты эстрогенов и прогестагенов частично противоположны.

У женщин детородного возраста эстрогены обеспечивают пролиферацию слизистой оболочки матки. В шейке матки и влагалище они снижают вязкость цервикальной слизи и ускоряют пролиферацию и слущивание эпителия влагалища. Гликоген эпителиальных клеток расщепляется под действием ферментов вагинальной микрофлоры до молочной кислоты, что приводит к снижению рН. Это препятствует проникновению патогенных бактерий. Эстрогены стимулируют образование протоков в молочных железах. Они обеспечивают синтез белка и повышают образование ЛПВП и ЛПОНП. С другой стороны, они снижают концентрацию ЛПНП и, следовательно, уменьшают риск атеросклероза. В то же время эстрогены повышают свертываемость крови. Кроме того, они задерживают электролиты в почках, а также способствуют формированию и минерализации костей. У детей эстрогены играют роль в росте и созревании костей и ускоряют закрытие эпифизарной зоны роста.

Прогестерон

Прогестерон обеспечивает созревание и секреторную активность слизистой оболочки матки и уменьшает сократимость миометрия. При снижении концентрации эстрогенов в конце менструального цикла слизистая оболочка отторгается (менструация). В шейке матки и влагалище прогестагены повышают вязкость цервикальной слизи, суживают отверстие цервикального канала и ингибируют моторику маточных труб. Кроме того, они тормозят пролиферацию и слущивание эпителия влагалища, способствуют формированию альвеол в молочных железах. Прогестагены (прогестерон и его аналоги) повышают обмен веществ в организме и температуру тела, вызывают гипервентиляцию и уменьшают чувствительность к инсулину в периферических тканях. Кроме того, они обладают небольшими глюкокортикоидным и антиминералокортикоидным (натрийуретическим) свойствами. Прогестагены снижают синтез холестерина и концентрацию ЛПВП и ЛПНП в плазме.

Проявления избытка и дефицита женских половых гормонов

При избытке женских половых гормонов ингибируется выработка гонадотропинов, не происходит созревания фолликулов, менструации нерегулярные, развивается бесплодие. Избыток эстрогенов может вызывать тромбоз из-за тенденции к повышению свертываемости крови. У детей высокая концентрация эстрогенов обусловливает преждевременное половое созревание и ускорение роста. Вместе с тем быстрое закрытие эпифизарных зон роста в конечном итоге приводит к низкорослости. Избыток прогестагенов усиливает выведение натрия с мочой, вызывает повышение температуры тела и гипервентиляцию, а также способствует развитию сахарного диабета за счет инсулинорезистентности.

Дефицит женских половых гормонов, как и их избыток, ведет к нарушению нормального менструального цикла. При дефиците эстрогенов отсутствует фаза пролиферации, поэтому, несмотря на действие прогестагенов, созревание слизистой оболочки матки не происходит. При дефиците прогестагенов эндометрий не созревает. В обоих этих случаях женщина бесплодна, менструации отсутствуют (аменорея). Прекращение выработки эстрогенов (например, в постменопаузе) сопровождается уменьшением проявления внешних половых признаков, тенденцией к развитию вагинальных инфекций, остеопороза и повышением риска атеросклероза. Гормональные изменения в период менопаузы приводят к вазомоторным симптомам (например, приливам жара), изменениям кожи и волос (например, появление морщин), а также эмоциональным изменениям (нарушение сна, тревога, депрессия). У детей замедляется закрытие эпифизарных зон роста, поэтому, несмотря на замедление роста, человек в конечном итоге вырастает высоким.

Нарушения репродуктивной функции у женщин наблюдаются также при пороках развития или заболеваниях яичников, маточных труб или матки, что не связано с секрецией половых гормонов.